牙周组织病PPT课件.ppt

牙周组织病,学习要求：掌握牙周炎的发展过程及其主要病理变化熟悉牙龈病与牙周病的主要临床表现及其病理改变了解牙周变性及牙周萎缩的病因、临床及病理,一、牙周组织病概论,牙周组织病概念牙周病广义泛指牙龈病和牙周炎狭义指牙周炎,一、牙周组织病概论,牙周组织病根据发病部位分为：牙龈病和牙周炎牙周组织病根据病理变化可有：炎症、营养不良、萎缩、肿瘤,牙周疾病新分类（1999）,牙龈病慢性牙周炎成人牙周炎侵袭性牙周炎反应全身疾病的牙周炎坏死性牙周病牙周脓肿伴有牙髓病变得牙周炎发育性或获得性异常及其状况,第一节牙龈病,牙龈病（美国牙周病学会，1999）菌斑性牙龈病非菌斑性牙龈病,（一）慢性龈炎,边缘性龈炎（marginalgingivitis）主要局限于牙龈组织的边缘部位牙龈乳头炎（papillarygingivitis）炎症主要局限于牙龈乳头时,慢性龈炎,病因：黏性放线菌，牙龈二氧化碳嗜纤维菌等口腔不洁导致的牙垢、牙石形成，以及食物嵌塞，不良修复体等局部刺激等因素，,牙周病/牙龈病/慢性龈炎,临床：多见于口腔卫生不良的儿童或青少年及成年人。炎症水肿型，表现为龈缘红肿、光亮、松软、易出血纤维增生型，龈缘肿胀、坚实，呈炎症性增生,牙周病/牙龈病/慢性龈炎,炎症水肿型,牙周病/牙龈病/慢性龈炎,纤维增生型,病理,中性粒细胞、淋巴细胞，胶原纤维变性丧失。炎症水肿型：纤维结缔组织水肿明显，大量淋巴细胞、中性粒细胞浸润，少量浆细胞，毛细血管增生、扩张、充血。纤维增生型：纤维结缔组织增生成束，束间可见淋巴细胞及浆细胞浸润，毛细血管增生不明显，炎症成分比水肿型为少。,牙周病/牙龈病/慢性龈炎/病理,慢性龈炎与牙周炎二者之间并不一定存在因果关系。龈炎经正确治疗后可痊愈（上图为龈炎；下图为治疗后）,（二）龈增生,病因主要由全身性因素引起女性内分泌因素药物性龈炎蛋白质、叶酸、维生素C、锌等缺乏家族性龈纤维瘤病，未经控制的糖尿病患者,牙周病/牙龈病/龈增生,临床表现与内分泌相关的龈增生，多与女性经期、妊娠等密切相关，一旦青春期过后或妊娠终了，则病变会逐渐恢复、消退(上图为妊娠期；下图为分娩后),牙周病/牙龈病/龈增生,临床表现药物性龈增生，一旦停药也可逆转。苯妥英钠龈增生多发生于前牙唇侧，龈乳头增大，龈表面常呈颗粒结节样改变，少数患者还伴有多毛症,牙周病/牙龈病/龈增生,（三）维生素C缺乏性龈炎,临床表现维生素C缺乏引起的口腔表征，常可见牙龈呈紫红色肿胀，质地柔软易出血为本病特点病理：牙龈组织水肿出血,（四）伴白血病性龈炎,伴白血病性龈炎又称白血病性龈增大，各型白血病都可引起牙龈增大，增大肥厚的牙龈并不是龈组织本身的细胞成分，而是由大量未成熟的幼稚白细胞浸润，取代了牙龈组织，形成了不规则的增大。【临床表现】口腔黏膜可出现瘀斑，下颌下淋巴结肿大。牙龈增大最为明显。肿大的牙龈形状不同于一般的炎症性增生性牙龈，伴白血病的龈增大外形不整龈表面不平，常呈结节状突起或似山的峰谷样外形，颜色不均匀，还可合并龈缘糜烂、坏死。,病理变化,牙龈组织中可见大量不成熟的幼稚白细胞主要在黏膜下层呈密集浸润。上皮下浅部的结缔组织与基底膜之间为一正常固有层带，幼稚的白细胞不向固有层浸润，而侵犯固有层下方深层的结缔组轵。结缔组织中的大量幼稚白细胞的聚集、挤压，可使血管栓塞。白细胞坏死致使牙龈形成坏死性溃疡。浸润的肿瘤细胞周围及间隙中可见血管扩张、充血或出血。,（一）急性坏死性溃疡性龈炎,病因：梭形杆菌及奋森螺旋体为本病的主要病原菌，中间型产黑色素拟杆菌宿主抵抗力低下是本病发病的重要内因,牙周病/牙龈病/急性坏死性溃疡性龈炎,上图示梭形杆菌及螺旋体；下图示螺旋体,牙周病/牙龈病/急性坏死性溃疡性龈炎,临床表现营养不良及口腔不洁的儿童。牙龈的龈缘及龈乳头坏死，蚕蚀状缺失，表面覆以灰白色假膜。龈缘区缺损。严重的腐败性口臭，患部极易出血。病变可为孤立或扩展为广泛的龈缘坏死。,牙周病/牙龈病/急性坏死性溃疡性龈炎,常突然发病，局部病损区可有灼痛及木胀感，可伴有颌下淋巴结肿大、发烧等体征。本病易复发，还可并发口炎，为粘膜出现的假膜性溃疡。坏疽性口炎（又称走马疽）常为本病的重症型。走马疽可造成严重的面颊缺损，且死亡率较高。本病与走马疽二者常在同一时期发病，但两者又是分别独立性疾病。,牙周病/牙龈病/急性坏死性溃疡性龈炎,牙周病/牙龈病/急性坏死性溃疡性龈炎,病理：为非特异性的炎症变化。病变表面有纤维素性渗出及组织变性、坏死形成的污秽假膜，结缔织纤维水肿，内有大量中性粒细胞浸润，为密集的炎症及组织坏死区。病变的最表层为细菌螺旋体。龈沟液涂片可见大量的梭形杆菌及奋森螺旋体等微生物,（二）遗传性牙龈纤维瘤病,本病为常染色体显性遗传【临床表现】口腔主要表现为牙龈呈弥漫性增生，可覆盖牙的一部分或全部。龈增生若出现在牙萌出之前，则牙萌出受阻，可埋没一部分或多数牙，严重者呈现无牙症；若发生在牙萌出之后则出现牙移位或错牙合畸形。过度增大的牙龈沿着牙槽嵴部位呈特征性肥厚，还可导致口唇向前突出并外翻。增生的牙龈呈粉红色质地坚韧，其表面可呈结节状。,遗传性牙龈纤维瘤病,临床表现先天性遗传因素所致的龈纤维瘤病，其牙龈多呈弥漫性增生,【病理变化】,上皮下牙龈纤维过度增生，大部分胶原纤维由成熟、致密的胶原组成。胶原纤维大多缺乏细胞成分，似瘢痕组织，其中血管极少见。炎症细胞少见或缺如，偶见慢性炎症细胞散在结缔组织中。上皮一部分增厚，可见上皮钉突伸长或形成上皮网。,三浆细胞龈炎,浆细胞龈炎是指弥漫性龈炎、舌炎及唇炎同时出现，为浆细胞浸润综合征【病因】本病为一种过敏反应性疾患。【临床表现】病变多发生于年轻女性。牙龈病变部位红肿、光亮，可发生于边缘龈或附着龈。也可发生于唇、舌、腭及口底部位黏膜。发生于唇黏膜者可出现鳞状脱屑；发生于舌黏膜者可呈现舌背红肿、光亮；发生于口角部位则出现口角炎。浆细胞龈炎的病变处也可呈现为小结节或颗粒肉芽状结构。患者一般状况良好。,【病理变化】,口腔内的病变部位以浆细胞密集浸润为本病特征。在上皮下黏膜固有层的结缔织内为密集的浆细胞弥漫浸润呈片状或呈灶性聚集。表面上皮多为完整，有时出现靡烂或溃疡。炎症细胞也可浸润到固有层下方的黏膜下结缔组织中。,牙周病/牙龈病/浆细胞龈炎,牙周病/牙龈病,剥脱性龈病损（desquamativelesionofgingiva）局限于牙龈的发红及脱屑样病变。所谓的剥脱性龈炎并不是一种独立性的疾病，而是多种疾患在牙龈的表征，其中包括类天疱疮、扁平苔藓、天疱疮、红斑狼疮或其它大疱性疾病。,临床表现,本病损多见于女性特别是绝经期的女性，男性亦可发病，较少见。主要表现为牙龈鲜红、光亮及上皮表层剥脱，呈现牙龈表面粗糙并红亮。上皮分离后未脱落，而形成灰白色假膜。创面对各种刺激极为敏感，患者自觉有烧灼感等不适，如脱皮面积较大时，则可出现极度疼痛等症状。本病损一般病程较长，可自行缓解，也可为慢性迁延、反复发作。,病理,剥脱性龈病损其镜下可分为疱型与苔藓型。疱型为上皮与结缔组织间形成基底下疱，结缔织内有大量炎症细胞浸润，病变同良性黏膜类天疱疮；如在上皮层内形成上皮内疱，则病变同天疱疮，苔藓型者，上皮萎缩、棘层变薄，基底细胞水肿、液化，常可观察到胶样小体(colloidbody)。固有层可见密集的淋巴细胞浸润，病变多符合于类天疱疮样扁平苔藓或萎缩型扁平苔藓。,第二节牙周炎,二、牙周炎的病因,牙周炎的病因：菌斑及其产物为引发牙周炎的始动因子促进牙周炎发展的因素：牙垢、牙石、嵌塞、创伤颌、不良习惯以及局部解剖学弱点等。,二、牙周炎的病因,病因：病源微生物是牙周炎发病的始动因子,细菌感染的证据：,临床观察,三、牙周炎的发病机制,1.牙菌斑的作用脂多糖细菌酶2.中性多形核白细胞的作用PMN发挥了第一线抗牙周炎病原菌的防御作用。PMN发生质或量的缺陷，都可加速牙周炎的发生、发展3.细胞因子的作用,三、牙周炎的发病机制,4.全身性易感因素遗传因素、基因缺陷（早发性牙周炎）、吞噬细胞数目减少及功能缺陷全身性疾患（糖尿病、艾滋病等）其他：吸烟营养精神因素内分泌失调,三、牙周炎的发病机制,综上所述，牙周炎的破坏过程，是口腔菌斑与宿主之间通过复杂的分子机制相互作用的结果。宿主的防御过程可分为两类：一是非特异性的炎症反应；另一种为特异性的免疫应答反应，其中包括体液免疫与细胞免疫及补体系统。,牙周炎/临床表现,牙周炎的主要临床特征为牙周溢脓、牙齿松动。在牙周炎的初期一般症状不明显，疾病的发展过程中可逐渐出现咀嚼无力、牙龈出血、牙周袋溢脓、口臭、牙齿松动以及牙齿伸长、倾斜、移位等，严重者可发生牙齿脱落。X线表现，牙槽嵴顶消失，牙槽骨的硬骨板可出现不同程度的吸收，显示牙周膜间隙增宽。严重者牙槽嵴部分或全部吸收、破坏、消失,牙周炎/临床表现,牙周炎/临床表现,牙周炎/临床表现,牙周炎的发展过程,牙周炎的发展是一个连续过程，现将菌斑诱发的炎症过程人为的将其分为始发期、早期、病损确立期及进展期四个阶段，各个阶段既相互联系、过渡，又各自相对独立。其病变可以缓解或停止，呈现出修复现象的静止态；也可以持续发展到进行性的晚期阶段，直至牙齿松动、脱落。,始发期（initialstage）龈沟区的沟内上皮与结合上皮周围表现为急性渗出性炎症反应。毛细血管扩张充血，通透性增加。上皮及其下方结缔组织内有大量中性粒细胞浸润，此时临床出现暂短的急性渗出性炎症表征。一般持续24天左右。,(fig.1,2,3),早期病变（earlylesion）在结合上皮周围除了增多的中性粒细胞以外，上皮下结缔组织内出现大量的淋巴细胞浸润，结合上皮开始增生。此期仍为急性期的范围，临床出现典型龈炎的表现。此期可持续3周或更长时间。,(fig.4),病损确立期（establishedlesion）结合上皮及沟内上皮仍有较多的中性粒细胞，上皮下可见大量的淋巴细胞浸润，结合上皮继续向根方增殖，形成较浅的牙周袋(fig.5,6)。此时炎症仅限于软组织中，尚未见明显的牙槽骨吸收。此期主要为慢性龈炎表现，如宿主防御功能旺盛且治疗及时，则炎症可被抑制或逆转。此期大部病损还可处于静止状态，其中一部将继续发展为难以逆转的牙周炎。,(fig.5,6),病损确立期,进展期（advancedlesion）结合上皮继续加深，形成深牙周袋，基质及胶原纤维变性、溶解，大部丧失。破骨细胞活跃，牙槽骨吸收、破坏明显。炎症浸润向深部漫延、扩展，浆细胞增多。牙周袋内的炎性渗出物、抗体及补体成分增多。此期在临床出现明显的牙周溢脓、牙齿松动等典型的牙周炎症状。这一期如不能控制使其破坏停止，则最终导致牙齿松动、脱落(fig.711),(fig.711),进展期,牙周炎/活动期病理变化,1.牙面上可见不同程度的菌斑、牙垢及牙石堆积,牙周炎/活动期病理变化,2.牙周袋内有大量炎性渗出物，免疫球蛋白及补体等成分。3.沟内上皮出现糜烂或溃疡，一部上皮向结缔织内增生呈条索状或网眼状，有大量炎症细胞浸润，并见一部炎性细胞及渗出物移出至牙周袋内。,牙周炎/活动期病理变化,4.结合上皮向根方增殖、延伸，形成深牙周袋，其周围有密集的炎症细胞,牙周炎/活动期病理变化,5.沟内上皮及结合上皮下方的胶原纤维水肿、变性、丧失，大部已被炎症细胞取代。,牙周炎/活动期病理变化,6.牙槽骨出现活跃的破骨细胞性骨吸收陷窝。牙槽嵴顶及固有牙槽骨吸收、破坏。,牙周炎/活动期病理变化,7.牙周膜的基质及胶原变性、降解，由于骨的吸收、破坏，导致牙周膜间隙增宽,牙周炎/活动期病理变化,8.深牙周袋致使根面的牙骨质暴露，可见牙石与牙骨质牢固的附着,牙周炎/活动期病理变化,牙周炎/静止期病理变化,炎症明显减少，大量新生的纤维结缔组织，或见粗大的胶原纤维束增生，还可见新生的毛细血管。牙槽骨的吸收呈静止态，一般看不到破骨细胞。增生的粗大胶原纤维束附着在牙骨质上，被吸收的牙骨质区也见类骨质或新形成的牙骨质。,牙周炎/静止期病理变化,粗大的胶原纤维束增生,牙周炎/病理,牙槽骨吸收与牙周袋形成在临床病理上可分为三种情况：龈袋（gingivalpocket）骨上袋（supragingivalpocket）骨内袋（intrabonypocket）,牙槽骨吸收与牙周袋形成在临床病理上可分为三种情况：龈袋（gingivalpocket）又称假性牙周袋。是在牙周炎的早期，牙槽骨尚无明显的吸收，牙槽骨的高度并未丧失，仅仅是牙龈组织由于炎症性增生、肿大，导致龈缘覆盖牙冠而形成的龈袋。骨上袋（supragingivalpocket）牙周袋底在牙槽嵴顶的上方，由于牙槽嵴为水平型骨吸收，其高度明显降低，导致骨上袋形成。,骨内袋（intrabonypocket）牙周袋位于牙槽嵴顶下方，牙槽骨在袋的侧方，牙周袋处于牙根面与牙槽骨之间。主要由于牙槽骨发生垂直型骨吸收所致。此时牙槽骨的高度变化轻微，但牙根周围的固有牙槽骨吸收、破坏显著、。X线表现，骨内袋的牙槽骨呈垂直性吸收，牙周膜间隙明显增宽,第三节发生在牙周组织的其他病理改变,发生在牙支持组织上的其他病理改变，包括牙周组织的变性、创伤和萎缩。这些病变一旦合并菌斑感染，则会出现牙周炎的各种变化与表征。同时，变性、创伤和萎缩还会加重与促进牙周炎的发生、发展。,一牙周变性,是指牙周组织的非炎症性，营养不良性退行性变、变质、退化等。牙周组织变性改变包括水样变性、黏液变性、玻璃样变等。这些病变往往是全身系统性病变的一部分，并不是一种临床上的疾病。这种病变发生