新生儿低血糖.ppt

新生儿低血糖的诊治,1,流行病学,1959年cornblaht首次报道8例症状性新生儿低血糖引起的神经系统损失以来，低血糖对新生儿的危害引起人们的高度重视。新生儿低血糖如未能及时发现和妥善处理，尤其是严重的或持续的、反复出现的低血糖，有可能导致永久的脑损伤。国内新生儿低血糖的发生率为13%-14%。施璇华报道新生儿低血糖发生率11.2%李钢洲报道正常新生儿低血糖发病率14%，有危险因素者33.3%。,2,高危新生儿,胰岛素依耐型糖尿病或妊娠糖尿病母亲新生儿。出生体重4kg或2kg的新生儿。大于胎龄、小于胎龄儿或宫内生长受限的新生儿。胎龄小于37周早产儿。可疑败血症新生儿或疑有绒毛膜羊膜炎母亲的新生儿。具有低血糖症状的新生儿。有明显围生期窘迫史或5分钟Apgar评分2.5mmol/L。出生24h,血糖水平应持续2.8mmol/L。低于上述水平则为低血糖。,4,病因及发病机制,（1）糖原和脂肪贮存量不足：早产儿和小于胎龄儿肝糖原和棕色脂肪贮存量少，代谢需要量相对高，易发生低血糖。糖原异生限速酶发育延迟，导致糖原贮备减少糖原异生障碍，发生低血糖。,5,病因及发病机制,（2）葡萄糖利用增加：窒息、RDS、寒冷损失、感染败血症易发生低血糖，摄入少、无氧酵解糖原异生加快，发生低血糖。,6,病因及发病机制,（3）糖摄入不足：慢性腹泻、吸收不良综合征，可促使小肠吸收不良。空腹不超过24h即可出血低血糖发作。NEC长期禁食导致糖摄入不足。,7,病因及发病机制,（4）血胰岛素水平增高：糖尿病母亲的新生儿，暂时性高胰岛素血症。严重溶血病红细胞破坏，红细胞内谷胱甘肽对胰岛素作用，胰岛细胞代偿增生。孕母用药：如氯磺丙脲可使胰岛素水平增高。胰岛细胞瘤、胰岛细胞增殖症、beckwith综合征导致持续性的高胰岛素血症。,8,病因及发病机制,9,病因及发病机制,（5）拮抗胰岛素的内分泌激素缺乏或其对应内分泌腺功能低下：生长激素缺乏或垂体功能减低使糖原异生障碍。肾上腺皮质功能低下，当血糖减低时肾上腺素分泌不增加，糖原分解下降。胰高血糖素缺乏致低血糖。,10,病因及发病机制,（6）遗传代谢障碍：半乳糖血症：酶缺乏、半乳糖-1-磷酸不能利用，葡萄糖相应减少。糖原累积病：糖原分解减少。果糖不耐受：糖原异生原料减少。先天性甲状腺功能低下：糖原异生减少，胰岛素消除率减低。,11,12,临床表现,低血糖可引起脑损失，称为低血糖脑病，临床上可有颅内压增高，脑水肿表现。亦可伴有听觉和视觉诱发电位异常。严重和持续低血糖可引起不可逆性脑损伤。,13,临床表现,低血糖对脑组织的损伤，取决于低血糖的严重程度及持续时间。症状性低血糖预后较差。无症状性低血糖持续长也会导致脑损伤。低血糖脑病为大脑皮质广泛神经细胞退行性坏死，胶质细胞增生，以枕部及基底节最严重，有时会累积听觉和视觉中枢。,14,临床表现,（1）早期过度型：多发生于窒息、严重溶血病、糖尿病母亲的新生儿，延迟开奶者，80%仅低血糖而无症状。有症状者多发生于在生后6-12h内，低血糖持续的时间不长，补充少量葡萄糖即可纠正，血糖常在12h正常。,15,临床表现,（2）继发型：由某些原发病如窒息、RDS、寒冷损害、感染败血症，低钙血症，低镁血症，CNS缺陷，先心病，突然中断静滴葡萄糖引起。低血糖症状和原发病症状不易区别，不监测血糖会漏诊。,16,临床表现,（3）典型或暂时性低血糖症状：多发生在母亲患高血压综合征的新生儿或多胎儿，多为小于胎龄儿，80%有低血糖症状，还可伴有低钙血症，红细胞增多症，CNS缺陷，先心病等，需积极治疗，可多次出现低血糖发作。,17,临床表现,（4）严重反复发作型：多发生在内分泌及代谢性疾病，患儿对治疗反应差。,18,临床表现,多数无症状：甚至血糖较低仍无临床表现。临床表现可为：NS:震颤、惊跳、眨眼、尖叫、抽搐。呼吸系统：呼吸急促、发绀、呼吸暂停等。心血管系统：心动过速、心脏增大、心衰。消化系统：拒乳等。代谢问题：低体温、出汗。,19,如何进行筛查,20,血糖筛查方法,高危新生儿出生30min内进行血糖筛查（列为新生儿入院常规医嘱），随后每3h复查1次，只是筛查2次。糖尿病母亲的新生儿或出生体重12mg(kgmin)血糖仍不能维持正常，可加用氢化可的松510mg(kgd)。对糖原储备充足的低血糖患儿可肌肉注射胰高血糖素0.020.3mgkg(最大剂量1mg)，作用时间仅23h，仅限于紧急暂时应用直至静脉输糖。二氮嗪剂量25mgkg，每日3次口服，可用于持续高胰岛素血症的患儿，抑制胰岛素释放，一般在4872h起效。,23,低血糖临床处理流程,