慢性肾衰竭的保守治疗与预后评估PPT课件.ppt

1,慢性肾衰竭的保守疗法与预后评估,.,2,延缓慢性肾衰竭的进展,慢性肾衰竭保守疗法与预后评估,中医中药治疗,慢性肾衰竭透析前并发症的防治,肾衰竭透析前评估和替代前的准备,肾脏病的早期诊治,3,一、肾脏疾病的早期诊断与治疗,4,慢性肾脏病(CKD)的定义,肾损害3个月，肾损伤指肾脏的结构或功能异常，伴/不伴GFR降低，表现为下列之一：血/尿成分异常影像学检查异常病理学检查异常肾小球滤过率60ml/min/1.73m23个月。,NKF.AmJkidneyDis.2002;39:S1-246.,5,血肌酐依赖肌酐的产生率、肌酐的分布容积、肾小管的分泌量和肾外清除率，还受饮食、肌肉容积以及运动的影响，所以其准确评估肾功能有局限性。血清光抑素C（CysC）在GFR早期减退开始升高，因此测定CysC可能有助于发现早期慢性肾衰竭。,6,慢性肾脏病（CKD）的分期,分期描述GFR(ml/min/1.73m2)1肾脏损伤，GFR正常或增加902肾脏损伤，GFR轻度下降60-893GFR中度下降30-594GFR严重下降15-295ESRD(肾衰竭)15（或透析）,7,并发症,正常人,危险性增加,损伤,GFR,肾衰竭,CKD死亡,慢性肾脏病发生和发展以及干预治疗的模式图,慢性肾脏病危险因素筛查,减少慢性肾脏病危险因素,诊断和治疗，治疗合并症,评估进展，治疗并发症，准备替代治疗,透析或移植,8,慢性肾脏病不同分期的治疗,分期GFR（ml/min）临床表现治疗措施CKD330-59高血压，继发性甲治疗高血压，限制状旁腺功能亢进磷的摄入、应用磷结合剂，应用大黄及活性维生素D3治疗CKD415-29贫血以及以上表现限制钾的摄入，中度限制蛋白质摄入，纠正贫血，准备建立血管通路CKD515水钠潴留以及以上计划开始透析的时述表现，食欲减退、间，准备肾移植呕吐神经系统功能障碍,9,二、延缓慢性肾衰竭的进展,10,延缓慢性肾衰竭的进展的措施,改变生活方式低蛋白饮食，给与必需氨基酸或酮酸控制高血压，减少蛋白尿纠正代谢性酸中毒维持水、电解质平衡纠正高脂血症，改善脂质代谢异常抗凝与改善微循环,11,延缓慢性肾衰竭的进展的措施之一,生活方式的改变,12,延缓慢性肾衰竭的进展的措施之二,饮食治疗,营养不良在慢性肾衰竭病人中普遍存在。1785名慢肾衰患者的研究中都存在有：蛋白及热卡摄入不足血清白蛋白降低人体测量的蛋白-能量营养不良指标都随着GFR的下降而降低（尤其是30ml/min时更明显。）KoppleJD,GreeneT,etal.KidneyInt2000;57:1688-1703,13,延缓慢性肾衰竭的进展的措施之二,饮食治疗,营养不良的原因能量与蛋白摄入不足。透析或尿液蛋白丢失过多。酸中毒刺激蛋白分解。慢性炎症反应。血瘦素水平升高。,14,慢肾衰营养治疗的作用,减少或减轻并发症（心衰、心包炎、消化道出血、骨病）,改善营养状况,减轻高脂血症对肾单位的损害，增加肾组织PGI2/TXB2的比例。,减轻继发性甲旁亢,减轻肾组织钙磷沉积，减轻肾小管代谢负荷,纠正电解质紊乱和代谢性酸中毒,减轻肾小球高滤过,减轻氮质血症,缓解尿毒症症状,延长病程进展,15,延缓慢性肾衰竭的进展的措施之二,饮食治疗,低蛋白饮食是慢肾衰患者的基本治疗，严格限制饮食蛋白质摄入是延缓CRF恶化的主要策略之一。应用低蛋白、低磷饮食，单用或加用必需氨基酸或开同，可能具有减轻肾小球高滤过和肾小管高代谢的作用。,16,延缓慢性肾衰竭的进展的措施之三,降压治疗,MDRD试验结果显示：当蛋白尿1g/24h时，血压控制在125/75mmHg的患者，其肾功能不全进展速率比血压控制在140/90mmHg者减慢1/3。因此建议：对伴有蛋白尿的慢性肾脏病患者，理想的血压应125/75mmHg；若无蛋白尿，则血压应控制在130/80mmHg。,17,降压治疗目标值中国高血压防治指南(2005年),一、一般患者1g/d，125/75mmHg三、老年人50%3.联合用药增加疗效,减少每种药物剂量和副作用,19,降压药物的选择1.有利控制病人的心血管危险因素2.防治靶器官损害3.兼顾伴随疾病4.注意药物相互作用和不良反应5.降低心血管危险的证据,循证医学为指南6.患者经济承受能力,20,抑制A的肾脏保护作用机制非血流动力学,1.改善肾小球滤过膜选择通透性A能改变肾小球滤过膜孔径屏障，增加大孔物质通透性。ACEI和ARB阻断A生成，故能减少尿蛋白、尤其大分子蛋白滤过2.减少肾小球内细胞外基质(ECM）蓄积A刺激肾小球系膜细胞增生ECM产生过多A刺激纤溶酶原激活剂抑制物（PAI）生成纤溶酶原激活剂tPA被抑制ECM降解减少纤溶酶及基质金属蛋白酶（MMP）产生减少,21,延缓慢性肾衰竭的进展的措施之四,减少蛋白尿,低蛋白饮食加开同可减少肾小球高滤过和高灌注；低蛋白饮食还可通过提高肾小球基底膜机械和电荷屏障的选择性，减少尿蛋白的排泄。ACEI与ARB抑制血管紧张素的产生或阻断其发挥作用，使出球小动脉扩张，灌注压；滤过膜上非选择性滤过孔径的比例，GBM通透性，大分子物质滤过，蛋白尿滤出,22,延缓慢性肾衰竭的进展的措施之四,减少蛋白尿,雷公藤具有多种免疫抑制外，对足细胞的损伤有治疗作用，有希望应用于足细胞病导致的蛋白尿。,23,延缓慢性肾衰竭的进展的措施之五,纠正酸中毒,酸中毒的危害：肌糖原利用减少体内蛋白质分解增加氨基酸氧化、尿素和尿酸产生增多维生素D转化障碍，增加尿中钾、钙和钠的排泄而加重肾性骨病使残余肾单位产氨增多，加重小管间质炎症损害,24,延缓慢性肾衰竭的进展的措施之六,维持水电解质平衡,无水肿时不应限制水、盐的摄入；有明显水肿、高血压者，食盐摄入量在5-7g，严重者在2.5-5g；根据需要应用襻利尿剂；噻嗪类利尿剂及贮钾利尿剂不宜应用。,根据血压、水肿、体重和尿量等情况调节水分和盐的摄入,25,延缓慢性肾衰竭的进展的措施之六,维持水电解质平衡,应防止因过度利尿、呕吐、腹泻、出汗、引流液丢失等原因引起的脱水、低血压，引起肾功能急剧恶化。,26,延缓慢性肾衰竭的进展的措施之六,高血钾,1、当GFR25ml/min时应限制钾的摄入。2、当血钾5.5mmol/L，可口服降钾树脂，应及时纠正酸中毒来防止细胞内钾向细胞外转移。3、适当利尿促进尿钾排出。4、根据情况给于葡萄糖酸钙静注和/或葡萄糖-胰岛素静点。5、严重高血钾6.5mmol/L，且伴少尿、利尿剂效果欠佳的应及时血液透析。,27,由于钾摄入不足、胃肠道丢失、补碱过多、利尿过度等原因，慢性肾衰竭患者也可发生低钾血症。,注意,28,延缓慢性肾衰竭的进展的措施之六,钙、磷代谢,1、当GFR50ml/min时，肾脏产生活性维生素D3降低，应予以补充。2、当GFR25ml/min时易出现高磷血症（可引起肾性骨病、间质纤维化-小管萎缩），治疗上除限制磷摄入外，可口服磷结合剂。3、明显高磷血症（2.26mmol/L）或钙磷乘积45.5mg2/dl2的应暂停活性维生素D和钙剂的补充，以免出现转移性钙化。,29,延缓慢性肾衰竭的进展的措施之七,改善脂代谢异常,他汀类药物不仅具有降脂作用，还具有肾功能保护作用。,LaRosaJC.Metabolicacidosis:anunrecognizedcauseofmorbidityinthepatientwithchronickidneydisease.KindeyInt,2005,68(Suppl96)：S15-S23,贝特类药物也具有心脏和肾脏保护作用，但是非诺贝特可能导致Scr升高。,ResultsfromtheDiabetesAtherosclerosisInerventionStudy(DAIS).AmJ.KindeyDis,2005,45：485-493,30,延缓慢性肾衰竭的进展的措施之八,抗凝与改善微循环,应用抗凝（肝素、华法林）、促纤溶（尿激酶）、抗血小板积聚（双嘧达莫、阿司匹林）药物和活血化瘀中药等可能具有防止或减少肾小球内凝血、改善肾脏微循环和抑制继发性炎症反应与纤维化等作用，但需要大样本前瞻对照研究证实。,ChenX,QiuQ,TangL,etal.Effectofco-administrationofurokinaseandbenazeprilonsevereIgAnephropathy.NephrolDiaiTranspiant,2004,19:852-857,31,延缓慢性肾衰竭的进展的措施之九,纠正加速肾衰进展的诱因,32,三、中医中药治疗,33,34,四、慢性肾衰竭透析前并发症的防治,35,心血管并发症,传统风险因素左心室肥厚男性血脂异常高血压糖尿病吸烟久坐的生活方式胰岛素抵抗,新的风险因素消耗氧化应激炎症交感神经兴奋氨甲酰化蛋白,尿毒症特有的风险因素贫血高磷血症甲旁亢血管钙化尿毒症毒素高同型半胱酸血症容量负荷过度,心血管疾病,36,37,最初评估1、病史和体格检查2、调查风险因素3、如为高危人群或有左心室疾病的证据，考虑超声心动检查,左心室正常/无症状，非高危,左心室正常/无症状但为高危人群高血压缺血性心脏病糖尿病,无症状左心室病变收缩功能障碍心肌梗死后,症状性心力衰竭,治疗不变,降压治疗1、评估缺血，并给于最合适的治疗2、治疗缺血的风险因素，如吸烟脂代谢紊乱3、超声心动检查4、考虑应用RAS阻断剂,在上述疗法的基础上如无禁忌症应用RAS阻断剂考虑使用B受体阻滞剂,收缩功能障碍利尿剂、B受体阻滞剂、RAS阻滞剂、地高辛舒张功能障碍治疗/评估缺血缺血/心动过速时用B受体阻滞剂长效硝酸脂类避免地高辛及血管扩张剂维拉帕米或地尔硫卓其他资料无效时透析治疗,慢性肾脏病患者左心室功能异常和心力衰竭的治方法疗,38,方案1：LDP,Ccr(ml/min),对于透析患者，无须严格限制蛋白摄入，一般保持1.0-1.4g/（kg.d）。时机选择：GFR70ml/min时，开始进行LDP。70时，除有高血压外，如无症状，是否需LPD有争论（但应该避免高蛋白饮食）。,营养不良的防治,39,方案2：LDP加EAA和组、酪氨酸,原理：慢性肾衰竭患者体内存在有氨基酸代谢紊乱：EAA和组、酪氨酸水平降低非必须氨基酸（NEAA）过剩。食物蛋白质中：含EAA量不可能50%。用法：口服：EAA制剂（另含组氨酸、酪氨酸）14.5gtid静脉滴注：只适用于重症患者的短期治疗。200-250mlor0.2-0.3g/(kg.d),40,方案3：LDP加酮酸和EAA混合制剂,开同成分：EAA，但其中亮氨酸、异亮氨酸、本丙氨酸、甲硫氨酸为相应的酮酸。EAA：600mg含氮：36mg钙：50mg酮酸+氨基氨基酸用法：4-8tid,41,酮酸（-KA）比EAA制剂的优点,省氮作用较好，降BUN作用更明显。降血磷水平、PTH水平更明显，可纠正低钙血症。一般不引起肾小球高滤过。不加重代谢性酸中毒。,42,纠正贫血,43,K-DOQI2007年促红细胞生成素治疗指南,适应症：Hct30合适剂量：成人皮下注射起始量为80-120U/kg/W（约6000U），分2-3次。5岁以下患儿通常要更大剂量（每周300U/kg）。HD患者直接按每周120-180U/kg（每周9000U），分三次给药。,44,K-DOQI2007年促红细胞生成素治疗指南,治疗目标：Hb110-120g/L，尽量控制在120g/L以下，不超过130g/L；Hct33-36。使用EPO后Hb每月升高10-20g/L，Hct每周平均升高1，一般为1.5-1.5。,45,CRF贫血患者,除外EPO缺乏以外的原因,EPO6000U/W，分2-3次皮下注射,每月调整EPO剂量直到耙目标,目标：Hb110-120g/LHct33-36,每两周监测Hct/Hb,叶酸1mg/d铁剂,慢性肾衰竭贫血的治疗,46,防治肾性骨病,问题？由于骨活检没有普遍开展，因此不能进行病理分型诊断。盲目应用活性维生素D3和补充钙剂，可能加重血管钙化。治疗中不定期检测和调整用药，导致治疗不及时或治疗过度,47,五、慢性肾衰竭透析前评估和替代治疗前的准备,48,慢性肾衰竭患者持续性评估,肾功能方面：肾功能减退程度如何？肾功能是否按预期的速率减退？如果肾功能减退速率加快，是否存在加重因素？是否存在危机生命的并发症（容量负荷过重、高血钾、严重代谢性酸中毒、心包炎等）？是否要建立透析通路或计划肾移植？是否应该开始透析？,49,慢性肾衰竭患者持续性评估,支持治疗方面：饮食疗法或利尿是否可以维持钠、钾与液体平衡？磷的控制如何？