胃炎和消化性溃疡的诊断治疗PPT课件.ppt

胃炎和消化性溃疡,GastritisandPepticUlcer,.,胃炎Gastritis,.,内容,定义及分类急性胃炎病因、表现急性糜烂出血性胃炎慢性胃炎定义和病理学特点病因和发病机制分类和临床表现检查及诊断治疗原则,定义和分类,胃炎,急性胃炎,慢性胃炎,非萎缩性胃炎（浅表性胃炎）,萎缩性胃炎（A型，B型）,特殊类型胃炎,不同原因所致胃黏膜急性和慢性炎症,化学性胃炎放射性胃炎淋巴细胞性胃炎肉芽肿性胃炎嗜酸细胞性胃炎其他,急性胃炎acutegastritis,.,定义：多种原因引起的急性胃黏膜炎症病因外源性因素：细菌、毒素、理化因素内源性因素：应激、胆汁反流、血运病变表现：胃黏膜充血、水肿、渗出、糜烂、出血、一过性浅表溃疡,定义,急性单纯性胃炎（最常见）急性糜烂出血性胃炎（急性胃黏膜损害）上消化道出血常见原因急性腐蚀性胃炎急性化脓性胃炎,临床分类,急性胃黏膜损害acutegastricmucosallesionAGML,.,药物：非甾体类抗炎药（NSAID），酒精，铁剂，抗生素，抗肿瘤药物等应激：严重疾病、创伤、烧伤、精神因素应激状态下引起的急性胃黏膜损害称应激性胃炎，少数可发生溃疡(应激性溃疡),定义和病因,多由药物、急性应激造成，故亦称急性胃黏膜损害（急性胃粘膜病变）急性胃炎主要病损表现为糜烂和出血时称急性糜烂出血性胃炎（acuteerosiveandhemorragicgastritis）,鉴别诊断急性胰腺炎急性胆囊炎急性阑尾炎,诊断症状消化不良症状少见，上消化道出血常见，出现呕血/黑便，严重者发生循环衰竭病史及服药史内镜检查,诊断和鉴别诊断,预防性服用抑酸药（PPI）或粘膜保护剂（米索前列醇）消除病因，治疗原发病，停用相应药物，或换用（COX-2抑制剂）抑制胃酸（PPI）保护胃黏膜：前列腺素(米索前列醇)，硫糖铝，枸橼酸铋钾对症治疗：止血,防治原则,慢性胃炎chronicgastritis,.,慢性胃炎（chronicgastritis）胃黏膜慢性炎症多数以胃窦为主的全胃炎，胃粘膜层以淋巴细胞和浆细胞浸润为主，部分患者在后期可出现胃粘膜固有腺体萎缩和肠化生,定义,十二指肠胃反流胆汁反流性胃炎其它因素吸烟、酗酒、浓茶、咖啡、过冷过热及过于粗糙食物长期服用阿司匹林及NSAID等全身性疾病如心力衰竭，肝硬化门脉高压致胃黏膜供血不足，营养不良残胃炎,幽门螺杆菌是慢性胃炎最主要病因自身免疫壁细胞抗体（parietalcellantibody，PCA）内因子抗体（intrinsicfactorantibody，IFA）IFA与内因子结合导致VitB12吸收障碍常见于A型胃炎,病因和发病机制,2006年上海全国慢性胃炎会议慢性胃炎分类法结合临床、内镜和病理组织学结果对慢性胃炎进行分类胃肠病学，2006，11:674-684,分类,根据慢性胃炎病理特点分类,分类,慢性胃炎,非萎缩性胃炎（浅表性胃炎）,萎缩性胃炎（A型，B型）,化学性胃炎放射性胃炎淋巴细胞性胃炎肉芽肿性胃炎嗜酸细胞性胃炎其他,特殊类型胃炎,胃肠病学，2006，11:674-684,分类根据病理,胃肠病学，2006，11:674-684,2006年上海全国慢性胃炎会议标准，5种不同组织学形态：幽门螺杆菌感染、慢性炎症、活动性、萎缩性、肠上皮化生、均按无、轻、中、重四级划分胃肠病学，2006，11:674-684,分类根据组织学,慢性非萎缩性（浅表性）胃炎（Chronicsuperficialgastritis）炎性细胞浸润局限于胃小凹和黏膜固有层表层腺体完整无损炎症细胞：淋巴细胞、浆细胞固有层充血水肿、出血,病理学特点,慢性萎缩性胃炎（Chronicatrophicgastritis）炎症向深处发展累及腺区腺体破坏、减少、萎缩，黏膜变薄随腺体萎缩，炎性细胞逐渐消失，表面上皮细胞萎缩失去分泌粘液能力,病理学特点,肠上皮化生（intestinalmetaplasia）胃腺转变为肠腺样，含杯状及潘氏细胞假幽门腺化生胃体腺变成胃窦幽门腺形态，但不能分泌胃酸；可移至十二指肠球部，为Hp定居创造条件,病理学特点,病理学特点,非典型增生（dysplasia）增生的胃小凹上皮与肠化上皮发生发育异常，形成非典型增生上皮细胞不典型，核增大失去极性，增生细胞拥挤有分层现象，有丝分裂象增多黏膜结构紊乱,重度萎缩性胃炎、重度肠上皮化生、中-重度非典型增生为胃癌癌前期病变幽门螺杆菌可能成为始动因子,病理学特点,Correa模式,浅表性胃炎,胃癌,非典型增生,肠化生,萎缩性胃炎,以胃黏膜固有层里有炎症细胞浸润为特征的慢性炎症，炎症从浅表逐渐向深部扩展至腺区，继之腺体破坏和减少，直至腺体萎缩,部分无症状。部分消化不良，上腹不适、饱胀，餐后明显；不规律上腹痛，反酸，嗳气，食欲不振，恶心A型胃炎可明显厌食，体重下降，贫血，舌炎、舌萎缩（镜面舌）和周围神经病变如四肢感觉异常,常见病男性略多于女性任何年龄均可发病发病率随年龄增加,临床表现,血清学检查A型胃炎：胃泌素增高，恶性贫血时约90%可检到PCA，75%可检到IFA，VitB12降低B型胃炎：胃泌素下降VitB12测定胃液分析（胃酸分泌）浅表性胃炎：正常或偏高萎缩性胃炎：偏低Hp检查（见溃疡章节）,实验室检查和特殊检查,胃镜检查胃镜检查并作活组织病理学检查是最可靠的诊断方法浅表、糜烂、出血、萎缩内镜诊断格式应包括胃炎类型，分布范围，Hp检查结果,特殊检查胃镜,1.必须依靠胃镜取活组织作病理组织学检查，确定胃炎的分型，并常规作幽门螺杆菌检查2.怀疑A型胃炎作PCA和IFA测定怀疑恶性贫血作VitB12吸收试验3.慢性胃炎无特异性症状，应与症状不典型溃疡病、早期胃癌以及肝胆胰等疾病鉴别,诊断及鉴别诊断,治疗,目的缓解症状改善胃粘膜炎症尽可能针对病因遵循个体化愿者,胃肠病学，2006，11:674-684,治疗,以上腹饱胀、恶心或呕吐为主要症状促动力药胃粘膜损害/症状明显胃粘膜保护剂伴胆汁反流促动力药和/或有结合胆酸作用的胃粘膜保护剂,多潘立酮、莫沙比利、马来酸曲美布丁等硫糖铝、替普瑞酮、吉法酯等铝碳酸镁,胃肠病学，2006，11:674-684,治疗,胃酸胃蛋白酶幽门螺杆菌（Hp）非甾体类药（NSAID）酒精吸烟炎症致病因子自由基,胃粘膜糜烂和/或以反酸、上腹痛等症状为主者根除Hp伴有明显异常慢性胃炎必须根除Hp抗酸抑酸：H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂（PPI）,胃肠病学，2006，11:674-684,对症治疗腹胀、早饱：促动力剂恶性贫血：注射VitB12肠化/非典型增生：胡罗卜素、VitC、VitE、叶酸等抗氧化维生素，茶多酚？大蒜素？中药治疗其他抗抑郁药、抗焦虑药,治疗及转归,转归慢性胃炎可持续存在萎缩性胃炎伴肠化或不典型增生者发生胃癌的风险增加萎缩性胃炎伴肠化或不典型增生者应定期随访根除幽门螺杆菌后，幽门螺杆菌相关胃炎发生胃癌的危险性降低环境因素可能影响慢性胃炎的转归,胃肠病学，2006，11:674-684,消化性溃疡pepticulcer,.,内容,定义及发病情况病因和发病机制，幽门螺杆菌症状和体征特殊类型的溃疡实验室检查诊断及鉴别诊断并发症治疗,10%的人一生中某一时期患过消化性溃疡男:女比例3.98.5:1DU:GU比例3:1DU好发于青壮年，GU发病年龄较迟,定义及发病情况,发生在胃及十二指肠慢性溃疡，即胃溃疡(gastriculcer,GU)和十二指肠溃疡(duodenalulcer,DU)因溃疡形成与胃酸-胃蛋白酶消化作用有关得名亦可发生在与酸性胃液相接触其他部位，食道、胃肠吻合术后吻合口及其附近肠袢及Meckel憩室,发病机制损害和防御因素,Hp胃酸胃蛋白酶胆盐NSAIDs乙醇吸烟炎症因子自由基损害因素,黏液碳酸盐磷脂黏膜屏障黏膜血流细胞更新前列腺素EGF,防御因素,胃溃疡防御因素减弱十二指肠溃疡损害因素增强,精神因素及其他紧张焦虑或应激可诱发溃疡或通过胃十二指肠运动功能失调促溃疡发生DU：胃十二指肠运动加快GU：胃十二指肠运动减慢Curling溃疡Cushing溃疡,遗传因素？发病有家族性有溃疡病史的子女较对照组高三倍与血型有关GU与DU是基因不同的疾病GU胃蛋白酶原IIDU胃蛋白酶原IHp的发现使遗传因素的重要性受到了挑战,发病机制其他因素,溃疡病分类Hp相关性溃疡(Hpassociatedulcer)NSAIDs引起的溃疡(NSAIDs-inducedulcer)非Hp非NSAIDs溃疡(nonHpnonNSAIDsulcer),病因和发病机制,Hp检出率高：DU90-100%GU70%以上Hp的存在使溃疡延迟不愈抗Hp感染治疗促进溃疡愈合根除Hp明显降低溃疡复发率，使溃疡痊愈,人胃黏膜银染1000,幽门螺杆菌的发现,1982年澳大利亚学者Warren和Marshall首次从人胃黏膜中分离培养出Hp,Hp相关疾病,慢性胃炎Chronicgastritis,消化性溃疡Pepticulcer,胃癌Gastriccarcinoma,胃MALT淋巴瘤MALTlymphoma,幽门螺杆菌,Hp的流行病学,1994年WHO将Hp列为第类致癌因子,溃疡病致病机理的现代概念没有胃酸就没有溃疡没有Hp感染就没有溃疡复发有好的胃黏膜屏障就没有溃疡形成,病因和发病机制,指导治疗,体征相当于溃疡部位压痛DU偏右上腹GU偏左上腹取决于有无并发症幽门梗阻：胃型及胃蠕动波穿孔：局限性/弥漫性腹膜炎,症状典型PU疼痛特点复发性、周期性、节律性、诱因、缓解其它胃肠道症状反酸、烧心、嗳气、恶心、呕吐、厌食NSAIDs溃疡特点较大、多发多无痛，以严重出血穿孔首发（50-80%）,临床表现,1.无症状性溃疡无任何症状因其它疾病检查时发现或出血时老年人多见,特殊类型溃疡,2.老年人消化性溃疡临床表现多不典型疼痛无规律食欲不振、恶心、呕吐、消瘦、贫血突出胃体高位溃疡或巨大溃疡多见,特殊类型溃疡,3.胃及十二指肠复合溃疡胃、十二指肠同时有活动性溃疡，或胃活动性溃疡伴十二指肠球变形（瘢痕），GU多继发于DU复合溃疡Hp检出率比单纯GU高,特殊类型溃疡,4.幽门管溃疡Pyloricchannelulcer缺乏溃疡疼痛节律性、周期性易发生幽门梗阻、出血、穿孔发生出血不易止血X线检查易遗漏，诊断依靠内镜,特殊类型溃疡,5.十二指肠球后溃疡夜间痛、背部放射痛更常见易并发出血对药物治疗反应较差X线和胃镜检查易遗漏，诊断靠内镜球后有狭窄和水肿时，应特别注意超越十二指肠第二段者，常提示有胃液素瘤存在,特殊类型溃疡,6.胃泌素瘤(Zollinger-EllisonSyndrome)非典型部位、难治性、顽固性溃疡腹泻(diarrhea)水泻/脂肪泻（高酸十二指肠内胰蛋白酶/胰酶活性降低脂肪消化困难脂肪泻）12小时胃酸1000ml（正常70ml）空腹血清促胃液素200-1000pg/ml（正常100pg/ml）BAO15mmol/hMAO60mmol/h,特殊类型溃疡,实验室检查,胃液分析对PU诊断和鉴别价值不大对胃泌素瘤有诊断意义血清胃泌素（gastrin）测定PU尤其DU大于正常，但无诊断意义对胃泌素瘤有诊断意义,Hp感染检测治疗前是否存在Hp感染治疗后时是否根除Hp,快速尿素酶试验组织学检查细菌培养,尿素呼气实验粪便抗原实验血清学检查,H.Pylori感染的检测方法,实验室检测,胃镜依赖的检测,特殊检查X线检查,直接征象龛影（诊断溃疡的依据）间接征象局部压痛胃大弯侧痉挛性切迹（指压迹）十二指肠球部激惹、球变形禁忌：活动性上消化道出血,活动期（A期）A1期：溃疡圆形或椭圆形，中心覆白苔，常有出血，周围潮红，有炎症和水肿A2期：溃疡面覆黄或白苔，无出血，周围无炎症和水肿,诊断及鉴别诊断胃镜及分期,愈合期（H期）H1期：溃疡周边肿胀消失，周围可见星芒状放射，粘膜红色，但红润皱襞溃疡面H2期：溃疡变小，可见明显的星芒状集中，粘膜皱褶，红润皱襞大于溃疡面,疤痕期（S期）S1期：溃疡消失，出现新生的红色粘膜红色瘢痕期S2期：溃疡消失，红色白色白色瘢痕期,胃镜检查：最直接、最理想,活动期,愈合期,瘢痕期,鉴别诊断功能性消化不良肝、胆、胰腺疾病胃癌,诊断及鉴别诊断,并发症,出血(15-25%)梗阻(2-4%)穿孔(1-5%)癌变(1%),一般治疗去除病因禁用或避免使用对胃黏膜有损伤的药物饮食疗法少食多餐，饮食规律化对症治疗避免精神紧张和劳累,注意劳逸结合,治疗,抗溃疡治疗（原则）降低胃内酸度增加胃粘膜抵抗力根除幽门螺杆菌,目的解除症状；促进愈合；防止复发,降低胃内酸度的药,抗酸药中和胃酸抑酸药抑制壁细胞分泌胃酸抗胆碱能药：阻断乙酰胆碱受体H2受体阻断药：阻断H2受体H+-K+ATP酶抑制药：阻断H+向胃腔内转运,碳酸氢钠碱中毒，少用碳酸钙酸反跳氢氧化铝便秘，长期铝蓄积氧化镁腹泻，与合用可避免各自副作用复方制剂：复方胃舒平，胃必治，铝碳酸镁（达喜）,降低胃内酸度的药抗酸药,应用抗酸药的注意事项,剂型：粉剂、胶剂比片剂好，片剂嚼碎后服用投药频度：4-6次/日投药时间：饭后1.5-2小时,H2受体阻断药（H2-receptorantagonist）,西咪替丁（cimetidine）200mg泰胃美（tagamet,cimetidine）400mg雷尼替丁(ranitidine)150mg法莫替丁(famotidine)20mg尼扎替丁(nizatidine)150mg罗沙替丁(roxatidine)75mg,质子泵抑制剂（protonpumpinhibitors,PPI）,奥美拉唑(omeprazole)洛赛克(losec)20mg兰索拉唑(lansoprazole)达克普隆(takepron)30mg潘妥拉唑(pantoprazole)40mg雷贝拉唑(rabeprazole)20mg艾索美拉唑(esomeprazole)20mg,胃黏膜保护剂,胶体铋硫糖铝前列腺素其它：铝碳酸镁，思密达等,抗溃疡药物的一般原则及具体用药原则,一般原则溃疡愈合快止痛效果好副作用小停药后不易复发用药方便经济,常用胃溃疡：抑酸药+胃粘膜保护剂十二指肠溃疡：抑酸药，可加用粘膜保护疗程胃溃疡：6-8周十二指肠溃疡：4-6周,理想的治疗方案应该包括,Hp根除率90溃疡愈合迅速，症状消失