急性肾衰精选幻灯片PPT课件.ppt

1,急性肾功能衰竭,.,2,教学大纲,【目的要求】1.掌握急性肾功能衰竭的主要防治方法2.熟悉急性肾功能衰竭的病因、病理生理、临床表现和诊断方法。3.了解多器官功能障碍综合征概念、发病机制及防治。【教学方法】课堂讲授、自学【教学时数】3学时【教学内容】1.介绍多器官功能障碍综合征概念、发病机制及防治2.详细讲解急性肾功能衰竭的主要病因、发病原理和临床表现。3.重点介绍急性肾功能衰竭的分类诊断、治疗和预防。自学内容：腹膜透析和血液透析疗法的原理。,.,3,4,一、概述,1、定义：急性肾衰竭(acuterenalfailure，ARF)是指短时间（几小时至几天）内发生的肾功能减退，即溶质清除能力及肾小球滤过率下降，从而导致水、电解质和出现血中氮质代谢产物积聚、水电解质和酸碱平衡失调为主要特征的一组临床综合征。常伴少尿、无尿，血肌酐、尿素氮进行性上升。是临床常见而严重的病征之一，还可能与其他器官的功能障碍并存而构成多器官功能不全综合征(MODS)。,5,近十年来，提出重新命名急性肾衰竭（AcuteRenalFailure，ARF）急性肾损伤（AcuteKidneyInjury，AKI）“衰竭（failure）”“损伤（injury）”有些患者虽已发生不同程度的急性肾功能异常，但还未进入肾衰竭阶段意义更贴切地反映疾病的本质对于早期诊断和早期治疗具有更积极的意义,6,概述,2、尿量明显减少是肾功能受损最突出的表现。正常成人24小时尿量10002000ml，尿量少于400ml称为少尿(oliguria)，尿量不足100ml称为无尿(anuria)。3、非少尿型AFR：尿量400ml/d，BUN、Cr进行性升高。,7,二、ARF病因,广义分为肾前性、肾性、肾后性。狭义指急性肾小管坏死（ANT）。,8,（一）ARF病因,1、肾前性：各种原因引起血容量绝对或相对不足导致肾小球灌注不足，滤过率下降，不及时纠正可导致肾组织不可逆坏死。血容量不足（大出血、脱水、休克）心输出量下降（严重心衰、心肌梗塞、心律失常、心包填塞、肺动脉高压、肺栓塞）肾血流低灌注（肝肾综合征、严重感染、脓毒症、过敏性休克、药物）,9,（一）ARF病因,2、肾后性：尿路急性梗阻如：结石、肿瘤、血块、误扎双侧输尿管、前列腺增生、前列腺癌、尿道狭窄、磺胺、尿酸结晶、凝溶蛋白（多发性骨髓瘤）等。上述因素解除后，肾功能可望恢复。,10,（一）ARF病因,3、肾性：肾缺血、肾毒素。75%发生急性肾小管坏死（ATN)。细小血管炎：急性、急进性肾炎、SLE、全身坏死性血管炎、过敏性紫癜、溶血性尿毒症综合症、恶性高血压、妊高症等。急性肾大血管疾病急性间质性肾炎慢性肾脏疾病加重急性肾小管和急性肾皮质坏死流行性出血热、急性尿酸性肾病,11,（二）ATN病因,1、肾缺血严重创伤、手术、流产、感染、容量不足、循环衰竭、降压药或血管收缩药过量等。2、肾毒性外源性：药物（氨基甙类、二性霉素、甘露醇、造影剂、低右）；有机溶剂；重金属；生物毒素（蛇毒、菇类、鱼胆）。内源性：肌红蛋白、血红蛋白、尿酸。,12,三、发病机制,肾血流动力学改变肾血流量减少时，肾灌注压力下降，肾小球滤过率(GFR)下降。肾灌注压力不足是ARF的起始因素肾小管上皮细胞变性坏死肾小管滤液返漏和肾小管堵塞，是ARF持续存在的主要因素肾小管机械性堵塞急性肾衰竭持续存在的主要因素,13,三、发病机制,缺血再灌注损伤实质细胞的直接损伤，缺氧改善(再灌注）可产生大量超氧阴离子，造成严重肾损伤。血管内中性粒细胞隔离及氧化物质和其他有害物质的释放，使肾实质损害加重。其他如蛋白水解酶、血管活性物质、内皮素、血小板活化因子等均参与这一过程非少尿型急性肾衰竭肾单位损伤的量和程度以及液体动力学变化的不一致所致,14,四、病理,肾增大，质软，皮质肿胀苍白，髓质暗红。缺血性见肾小管上皮细胞片状和灶状坏死，从基底膜上脱落，肾小管管腔管型堵塞。肾缺血者基底膜常遭破坏。肾毒性病变部位在近端肾小管的曲部和直部，肾小管上皮细胞坏死不如缺血性明显。,15,五、临床表现,概述：起始期介于肾前性氮质血症和ATN之间，早期合理治疗，多在13天逆转。非少尿型可能损害较轻，尿量800ml/d。呈等张尿，临床症状轻，血肌酐升高程度轻。多在一周恢复，多无明显多尿期，预后好。,16,少尿型ARF临床表现,(一)少尿或无尿期一般为714天，有时可长达1个月。少尿期越长，病情越严重。是整个病程的主要阶段,17,少尿型ARF临床表现,1水电解质和酸碱平衡失调水中毒酸中毒肾排酸减少、高分解产酸增多。高钾肾排泌减少、酸中毒、组织分解。高镁低钠、低氯高磷、低钙,18,少尿型ARF临床表现,2代谢产物积聚蛋白代谢产物(含氮物质)不能经肾排泄，积聚于血中，称为氮质血症。临床表现为恶心、呕吐、头痛、烦躁、倦怠无力、意识模糊，甚至昏迷。可能合并心包炎、心肌病变、胸膜炎及肺炎等,19,少尿型ARF临床表现,3全身并发症高血压、心力衰竭、肺水肿、脑水肿；心律紊乱、心肌病变；尿毒症肺炎、脑病。由于血小板质量下降、多种凝血因子减少、毛细血管脆性增加，有出血倾向。常有皮下、口腔粘膜、牙龈及胃肠道出血，DIC。,20,少尿型ARF的临床表现,4.系统症状消化道厌食、恶心、呕吐、出血。心血管心衰、血压改变、心律失常、心包炎肺部感染、肺水肿。神经系统性格改变，定向障碍，昏迷、抽搐。血液系统正细胞、正色素贫血，白细胞、中性粒细胞升高，血小板减少、凝血异常可出现DIC及多器官功能衰竭感染30%-70%，呼吸道、伤口、泌尿道好发。与抵抗力下降、屏障破坏、不合理用抗菌素有关。,21,少尿型ARF临床表现,(二)多尿期当24小时尿量增加至800ml以上，即进人多尿期。尿量可达3000ml以上。在开始的一周内，尿量虽有所增加，但血尿素氮、肌酐和血钾继续上升。仍属少尿期的继续，尿毒症症状并未改善，甚至有进一步恶化的可能。当肾功能逐渐恢复，尿量大幅度增加后，可出现低血钾、低血钠、低血钙、低血镁和脱水现象。此时仍处于氮质血症和水、电解质失衡状态。,22,少尿型ARF的临床表现,注意水、钠、钾失调，感染，多器官功能衰竭。（三）恢复期肾功能显著改善，尿量逐渐正常，肾小管功能轻度障碍，一般36月恢复，个别遗留永久性损害。,23,非少尿型ARF临床表现,非少尿型ARF：每日尿量常超过800ml，但血肌酐呈进行性升高，与少尿型相比，其升高幅度低。严重的水、电解质和酸碱平衡紊乱、消化道出血和神经系统症状均较少尿型少见，感染发生率亦较低。临床表现轻，进程缓慢，需要透析者少，预后相对为好。,24,六、诊断,(一)详细询问病史及体格检查(二)尿量及尿液检查每小时尿量尿液物理性状尿比重或尿渗透压尿常规,25,六、诊断,尿常规对鉴别疾病病因有帮助（蛋白、白细胞、红细胞、管型、尿酸结晶）尿生化可估计肾小管功能(尿渗透压、尿比重、尿钠、尿肌酐/血肌酐、肾衰指数、钠排泌分数等）,26,六、诊断,(三)血液检查血常规检查嗜酸性细胞明显增多提示有急性间质性肾炎的可能血尿素氮和肌酐血肌酐和尿素氮呈进行性升高，每日血尿素氮升高3.6-7.1mmolL，血肌酐升高44.288.4molL血清电解质测定，pH或血浆HCO3-测定,27,六、诊断,（四）影像学检查与慢性肾衰竭鉴别、诊断慢性梗阻性肾脏病、检查肾血管有无阻塞。包括平片、超声、逆行或顺行造影、血管造影、核素、CT、磁共振等。（五）肾活检指征：无明确致病原因（肾缺血、肾毒素）的ATN；ATN表现不典型（严重蛋白尿、血尿、高血压）；少尿或无尿4周，疑为继发性肾小球疾病；可能为急性间质性肾炎。,28,AKI的诊断标准2005年9月阿姆斯特丹AKI的国际研讨会,符合下列条件之一：1.肾功能在48小时内突然降低Scr升高绝对值0.3mg/dl（26.5umol/L）Scr较前升高50%2.持续6小时以上尿量1.01850020血尿素氮/血肌酐201滤过钠分数1尿沉渣透明管型棕色颗粒管型,33,肾前性与肾性ARF的鉴别,说明：肾衰指数：尿钠尿肌酐/血肌酐滤过钠分数：尿钠/血钠尿肌酐/血肌酐*100尿钠、血钠单位为mmol/L，尿肌酐、血肌酐单位为mg/dl,34,七、鉴别诊断,肾后性ARF突然无尿、腰痛、血尿。膀胱刺激征、无尿与多尿交替。前列腺、盆腔、妇科肿瘤史。影像学等相关检查。肾图：肾后性分泌段持续升高，15分钟持续不降，补液后不改变。,35,鉴别诊断,肾实质疾病肌肉挤压、抽搐史注意横纹肌溶解致急性肾小管坏死皮疹、发热、关节痛提示药物过敏致急性间质性肾炎。全身系统症状：SLE、系统性血管炎等。突发浮肿、血尿、高血压、眼底出血渗出：急进性肾炎、恶性高血压等。,36,八、治疗,原则：因多为可逆性，任何手段应注意不加重肾损害，重点在少尿期，有条件尽量透析。（一）少尿期治疗1、控制水钠，量出而入。每日入液量为前一日显性失水量（尿、粪、呕吐物、渗出液、引流液等）和非显性失水量400毫升（皮肤、呼吸道700减去内生水300毫升。）体温升高10C，加100毫升。,37,八、治疗,判断指标：体重每日减轻0.5kg。血钠130mmol/L心衰、水肿、高血压。营养疗法能量126188kj（3045kcal/kg）高渗GS（不少于100g)、脂肪乳、优质蛋白质0.6g/kg/d(透析1.01.2g/kg/d)、低钠、钾、富含维生素。高钾血症限制钾摄入；6.5mmol/L，心电图QRS增宽时，迅速处理。,38,八、治疗,2、高钾血症10葡萄糖酸钙1020ml缓慢静推。5碳酸氢钠100