肠功能障碍PPT专业课件.pptx

重症病人的肠功能衰竭,.,提纲,肠功能衰竭新认识及概念,1,重症病人肠功能障碍的发病机制,2,重症病人肠功能障碍的病理基础,3,重症病人肠功能障碍的临床表现,4,提纲,肠粘膜屏障功能监测,5,肠功能障碍的评分,6,常见肠功能障碍治疗,7,一危重病人肠功能衰竭,“肠衰竭”在50年代即在文献中出现并沿用至今，但是没有完整的含义IrvingM（1956）：“功能性肠道减少，不能满足食物的消化吸收”Fieming与Remington定义（1981）“肠道功能下降至难以维持消化、吸收营养的最低需要量”Deitch定义“肠功能障碍”定为腹胀，不耐受食物5天以上；而“肠衰竭”则为应激性溃疡出血与急性胆囊炎。,新认识,近年来由于对MODS营养支持疗法的深入研究，对肠道功能的全新认识，尤其是对肠道屏障功能的确认，使人们逐步认识到以下事实：因肠粘膜受损及肠道免疫系统功能不良，肠道屏障功能被破坏，肠道内的细菌与细菌毒素转移到肠外，并在各器官系统中传播（即发生细菌易位），最终导致各器官系统的结构与功能发生变化，产生原发性肠衰竭。,发生原发性肠衰竭后，细菌易位及组织的缺血/再灌注损伤导致肠道巨噬细胞和肠相关淋巴组织过渡激活，细胞因子（如肿瘤坏死因子、白细胞介素-6）等及其介质释放而过渡激活中性粒细胞，造成多脏器损伤，最终发展为多器官功能衰竭。因此，原发性肠衰竭又称为多器官功能衰竭的“发动机”,肠功能障碍的定义,粘膜屏障功能障碍消化、吸收障碍动力障碍黎介寿肠衰竭-概念、营养支持与肠粘膜屏障维护肠外与肠内营养2004，311（2）65-67,肠功能障碍的分型,功能性小肠肠道绝对减少型：短肠综合征小肠实质广泛损伤型：放射性肠损伤、炎性肠病、肠外瘘、肠梗阻、急性，可逆。以肠粘膜屏障功能损害为主，可同时伴有消化吸收功能的障碍，如严重创伤、出血、休克所致的肠功能障碍黎介寿肠衰竭-概念、营养支持与肠粘膜屏障维护肠外与肠内营养2004，311（2）65-67,肠粘膜屏障,机械屏障：肠粘膜上皮细胞的完整性及上皮细胞间的紧密连接免疫屏障：分泌免疫型免疫球蛋白A和上皮内淋巴分解酶生物屏障：肠道菌群的相互抑制化学屏障：消化道分泌的胃酸、胆汁、粘多糖和蛋白分解酶,粘膜屏障在保护机体免受食物抗原、微生物及其产生的有害代谢产物的损害，维护机体内环境的稳定等方面起重要的作用。,二肠功能障碍的发病机制,严重创伤、休克、脓毒症导致组织灌注不良，肠粘膜缺血缺氧，肠粘膜上皮细胞死亡脱落、细胞间紧密连接松弛，肠道粘膜通透性增加。各种病因导致肠道摄取和利用氧的能力降低，肠上皮细胞能量供给减少，影响肠粘膜上皮的修复肠腔细菌过度繁殖，粘附到肠壁的细菌增多，定植机会增加，产生大量代谢产物和毒素，破坏肠粘膜结构。,肠道抗原递呈细胞激活，释放血小板活化因子（PAF)、肿瘤坏死因子（TNF）等细胞因子，引起肠粘膜屏障功能损伤。免疫屏障的破坏，特异性分泌性免疫球蛋白(SIgA）减少,消化液杀菌能力下降，细菌容易进入血液或其他组织,抗抗生素的使用，胃肠道菌群失调，菌群易位。,长期禁食，肠绒毛萎缩、肠粘膜变薄消化液分泌减少,各种缺血缺氧，导致肠粘膜上皮细胞的坏死、脱落。肠通透性增加,生物屏障,机械屏障,化学屏障,免疫屏障,三肠功能障碍的病理基础,创伤、手术、放疗、化疗、严重感染、重症胰腺炎等应激状态长期进行肠外营养,肠粘膜萎缩，通透性增高。肠粘膜水肿，肠绒毛高度降低，肠系膜血管收缩，血流量减少，并加速细胞调亡，导致肠功能障碍。,肠功能障碍的病理基础,肠功能障碍,肠道的消化和吸收功能丧失肠液大量排出，造成脱水肠粘连细菌和毒素移位,肠梗阻肠源性败血症,多脏器功能衰竭(MOF),四肠功能不全临床表现,消化吸收障碍腹泻、肠内营养不耐受胃肠动力障碍腹胀，肠鸣音减弱，腹胀腹腔压力增高肠粘膜屏障损伤肠道细菌、内毒素移位，肠源性感染应激性溃疡消化道出血、呕血、黑便,五肠粘膜屏障功能的监测,肠粘膜通透性监测：测定尿乳果糖与甘露醇吸收比（LMR).LMR比值增大，说明肠通透性增高，肠粘膜功能损害循环D-乳酸测定血浆内毒素,六肠功能障碍评分,0级0分正常1级1-4分轻度2级5-9分中度3级10分重度,（一）腹泻的常见原因,病理生理基础肠粘膜结构改变：坏死脱落、糜烂消化酶减少肠系膜血流减少：缺血缺氧肠道水肿：低蛋白血症、输注大量晶体菌群失调：抗生素相关性腹泻肠内营养输注技术不良药物：导泻剂、含、山梨糖醇的混悬糖浆等,处理,纠正低蛋白血症，减轻肠道水肿增加肠道血流灌注更换肠内营养制剂氨基酸配方，预消化配方添加消化酶或消化液回输肠到细菌制剂抗生素相关腹泻优化肠内营养输注技术,警惕感染性腹泻临床表现,中毒症状重，常有发热腹痛较重排希便、粘液便、粘液血便及脓血便里急后重便次数多，便量少/次脱水少见,（二）腹胀、胃肠动力障碍,几乎每例重症患者都存在在不同程度的腹胀、肠鸣音减弱及大便不通临床表现为：腹胀、呕吐、腹腔高压伴发胃肠动力障碍的患者平均ICU滞留时间较无胃肠动力障碍者长5天,腹胀的处理,原因腹腔感染、炎症包括吸收不良肠系膜血流减少：休克肠道菌群改变颅内压增高药物：镇静剂钙离子拮抗剂、抗胆碱类,处理正对病因处理控制原发病胃肠减压胃动力药物肠内营养,（三）应激性溃疡,应激性溃疡(SU)是指机体在各类严重创伤、危重疾病等严重应激状态下，发生的急性消化道糜烂、溃疡等病变，最后可导致消化道出血、穿孔，并使原有病变恶化,应激性相关性粘膜病急性胃粘膜糜烂应激性溃疡急性胃黏膜病变胃肠道弥漫性出血胃肠道粘膜糜烂,胃粘膜缺血缺氧,线粒体ATP合成障碍,丧失生成和分泌粘液和HCO3-的能力,H=逆扩散至细胞内,细胞酸中毒，自溶、死亡,粘膜溃疡,胃肠粘膜再生障碍,应激性溃疡出血的处理,立即输血补液，维持正常的血液循环迅速提高胃内PH使之大于6凝血障碍者，儿科输注血小板、凝血酶原复合物等，以及其他促进凝血的药物药物不能控制病情者，应立即作紧急胃镜检查，以明确诊断，并可在镜下作止血治疗经药物和内镜介入治疗，仍不能有效止血者，在情况许可下，也可考虑外科手术治疗在出血停止后，应继续应用抗溃疡药物，直至溃疡愈合,（四）腹腔高压/腹腔间室综合征及其处理（IAH/ACS),腹腔高压相关概念腹腔内脏器产生的静水压以mmHg表示完全平卧位呼气末、腹肌无收缩以腋中线水平为零点25mlNS注入膀胱,IAH/ACS,正常腹腔内压力（IAP)腹腔内脏器的静水压产生（07mmHg）腹腔内高压（IAH）腹内压病理性持续或反复增高12mmHg腹腔间室综合征（ACS）IAP20mmHgIAH相关的器官功能障碍/衰竭,IAH分级,Grade1:IAP12-15mmHgGrade2:IAP16-20mmHgGrade3:IAP21-25mmHgGrade4:IAPIAP25mmHg,分类,原发性ACS：原发性腹腔内病因导致，在相对较短时间内发生的以急性或亚急性IAH为特征。多发生与腹部创伤和腹部手术患者。继发性ACS：腹腔外病因导致，以亚急性或慢性IAH为特征，如脓毒血症、毛细管渗漏、大量补液后。复发性ACS：在原发性或继发性发生ACS缓解后重新出现的ACS症状，常发生于腹腔开放时或关腹术后,ACS的临床表现,血液动力学的改变呼吸系统的改变对肾脏的改变对胃肠和肠粘膜的影响对神经系统的影响,IAH/ACS的早期处理原则,连续生命体征和腹腔压力监测优化全身组织灌注，维护器官功能非手术方法缓解腹腔压力和终末器官的损害对顽固的腹腔高压迅速手术减压,IAH/ACS的液体治疗建议,高张晶体或胶体为主的液体口译减少总液体入量，避免增高腹腔压力早期使用升压药物维持腹腔灌注压60mmHg，可以减少ARF的发生，可以避免内脏低灌注和酸中毒，减少液体输入，避免继发ACS。维持腹腔灌注压60