心绞痛 PPT课件.ppt

冠心病心绞痛诊断与治疗,1,心绞痛的定义,心绞痛是冠状动脉粥样硬化性心脏病的常见症状，是由于冠状动脉供血不足，心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧所引起的临床症状综合征。其发作典型的特点为阵发性的前胸紧缩和压榨性疼痛，主要位于胸骨后方，可放射至心前区与左上肢。常呈紧缩感、绞榨感、压迫感、烧灼感、胸憋、胸闷或有窒息感、沉重感，有的患者只述为胸部不适，主观感觉个体差异较大，但一般不会是针刺样疼痛，有的表现为乏力、气短；呈阵发性发作，持续数分钟，一般不会超过10分钟，也不会转瞬即逝或持续数小时,2,心绞痛的临床分型与治疗,1心绞痛的临床分型1.1WHO分型(1979)1.2习用分型(稳定、不稳定、变异)1.3Braunwald不稳定性心绞痛分类1.4中华医学会不稳定性心绞痛分类2各型心绞痛临床特点3心绞痛的现代治疗,3,1.11979年WHO分型,1981年经中华医学会心脏病学会讨论建议采用此分型。（1）劳力性心绞痛：胸痛与心肌需氧量有关a初发劳力型心绞痛b稳定劳力型心绞痛c恶化劳力型心绞痛（2）自发性心绞痛：胸痛与心肌需氧量无关初发劳力型、恶化劳力型和自发型心绞痛常被称为“不稳定性心绞痛”，但报告指出不如使用各自名词为好。,4,1.2习用分型,(1)稳定型心绞痛(2)不稳定型心绞痛一系列疾病谱:慢性稳定型心绞痛急性透静息心不稳定型心绞痛壁心肌肌缺血非透壁心肌梗死梗死不稳定型心绞痛位于上述谱中间位置,以前曾称为梗死前心绞痛、急性冠脉功能不全、冠状动脉中间综合症。除无心肌梗死心电图及心肌酶改变，定义中据以下三种临床病史特征：（1）相对稳定基础上出现逐渐增强的心绞痛（更强、长、频）；（2）新出现的（1月内）由较轻的劳力活动可引起；（3）静息或很轻劳力引起的。,5,1.3Braunwald不稳定心绞痛的分类,6,心绞痛的临床分型,按心绞痛不稳定化前药物治疗程度分三类:1从未经治疗的稳定型心绞痛开始发病;2已接受治疗的稳定型心绞痛开始发病;3心绞痛治疗已十分充分但仍发展为UAP。例如：患者心肌梗死后2周内发生心绞痛，表现为48小时内反复发作安静性心绞痛，尽管内科加强治疗上述症状缓解仍不满意，此时不稳定型心绞痛可标为：C3,7,1.4中华医学会UAP临床危险度分层,8,心绞痛的临床分型,中华医学会UAP定义介于稳定型心绞痛和AMI之间的一组临床心绞痛综合征，包括如下亚型：（1）初发劳力型心绞痛（2月内新发生）（2）恶化劳力型心绞痛（2月内）（3）静息心绞痛（1月内，时间长NTG含化效差）（4）梗死后心绞痛（AMI发病24h后至1月内的）（5）变异型心绞痛（休息或一般活动时发ST）(中华心血管管病杂志，2000；28（6）：409),9,2各型心绞痛的临床特点,2.1劳力型心绞痛冠状动脉狭窄大于50%时冠脉循环的最大储备力开始下降,并随阻塞的不断加重呈进行性下降。（1）稳定劳力型心绞痛,10,（2）初发劳力型心绞痛,11,(3)恶化劳力型心绞痛,12,(4)卧位型心绞痛,13,2.2自发性心绞痛,(1)变异型心绞痛,14,(2)自发型心绞痛,发作时ST抬高:经典变异型心绞痛发作时可ST下降:与冠脉痉挛程度、部位和侧枝循环有关，由于冠脉痉挛变化多端，两型可相互转变。又分为单纯型（无合并劳力,属于变异型心绞痛范畴）及混合型（合并劳力，为混合型心绞痛之一型）。自发型心绞痛可发于静息时，也可发生于一般活动时，而卧位型心绞痛虽发于静息时，但与心肌耗氧增加有关。,15,2.3混合型心绞痛,1985年Maseri提出混合型心绞痛,认为确具一定劳力阈值的劳力型心绞痛患者,如在静息时或能很好耐受的劳力水平狭也发生心绞痛,建议用混合型心绞痛一词来诊断。（1）发病机制决定混合型心绞痛需两个因素：一是1支或多支冠脉有临界性固定狭窄，限制了最大冠脉储备力，即使冠脉血流不减少，超过一定劳力限度或心肌需氧水平，即可发生心绞痛。二是动力性阻塞或其他使冠脉血流短暂减少的因素如血流减少程度不重，则心绞痛在通常能很好耐受的劳力限度下发生；如血流减少到低于静息水平，则发生自发或变异型心绞痛。混合型心绞痛可归因于不同程度的固定性和动力性狭窄共同作用的结果。,16,2.3混合型心绞痛,（2）临床类型a劳力型加变异型心绞痛b劳力型加自发型心绞痛c劳力型心绞痛伴冠脉收缩,17,2.4X综合征,1967年Likoff等首先报道一组运动诱发胸痛伴压低而冠脉造影正常的患者。1973年Kemp将其称为X综合症征。近年Cannen等称其为微血管性心绞痛。,18,3心绞痛的治疗,分为一般性治疗、药物治疗、介入性治疗及手术治疗。下面重点讨论药物治疗。3.1抗心绞痛药物的临床药理学3.2不稳定性心绞痛的药物治疗3.3介入治疗及手术治疗,19,3.1抗心绞痛药物的临床药理学,(1)硝酸酯类(2)受体阻滞剂（B）(3)钙拮抗剂(CCB),20,（1）硝酸酯类,21,（2）受体阻滞剂,B分为三代第一代：非选择（12），如普奈洛尔第二代：选择性1B，如美托洛尔、阿替洛尔、比索洛尔第三代：BB，如卡维地洛、拉贝洛尔，还具ISA所有B都具抗心绞痛作用，但20患者对所有B皆无效。,22,受体阻滞剂,抗心绞痛机制（1）降低心肌耗氧量：减慢心率、降低血压及限制运动诱发的心肌收缩力增加。（2）心率减慢、舒张期时间延长及血压下降后负荷减轻，改善室壁张力，使心内膜下心肌血流相对增加。不利影响使冠脉张力增加，周围血管收缩及心肌收缩力减弱使心室容积增加，但其有益作用远大于不利作用。,23,受体阻滞剂,清除途径100806040200经肝脏0经肾脏100普奈洛尔噻吗洛尔吲哚洛尔比索洛尔醋丁洛尔阿替洛尔美托洛尔索他洛尔,24,（3）钙拮抗剂,临床常用CCB分三类1）二氢吡啶类(DHPs)：硝苯地平、氨氯地平、尼卡地平等2）苯噻嗪衍生物：合心爽3）粟碱衍生物：维拉帕米钙通道T型和L型L型为经典型，可被以上CCB阻断。目前尚无特异性T型钙通道阻滞剂,25,钙拮抗剂,抗心绞痛机制1）减轻心肌耗氧量：减轻心室负荷、降低心肌收缩力、减慢心率。2）增加冠脉灌注：扩冠解痉、增加侧枝循环、减轻心内膜下冠脉微血管的灌注压、防止心肌细胞钙超载、抑制内源性腺苷破坏。3）抑制血小板凝集4）斑块抑制,26,3.2不稳定性心绞痛的药物治疗,（1）抗血小板治疗（2）抗凝血酶治疗（3）硝酸酯类（4）受体阻滞剂（5）钙拮抗剂（6）溶血栓治疗(7)他汀类干预,27,（1）抗血小板治疗,1）阿司匹林非选择COX抑制剂，为抗血小板治疗首选药物，急性期应150300mg/天。2）噻氯吡啶与氯吡格雷ADP受体抑制剂，后者血液系统不良反应较前者小。3）血小板GPb/a受体拮抗剂阻断血小板聚集的最后通道即纤维蛋白与b/a受体结合。三个基本步骤：血小板黏附、血小板激活、血管内皮血小板损伤引起血小板聚集。,28,(2)抗凝血酶治疗,1)普通肝素静滴一般用于中危和高危组的治疗先予5000U静推,后1000U/h持续静滴,调整肝素用量至aPTT延长至对照的1.52倍(TUCC)，25天为宜。以后改低分子肝素。2)低分子肝素一般7500U12h一次，在降低UA患者心脏事件发生方面，低分子肝素有更优至少相同的疗效，且不需血凝检测，应用方便。,29,不稳定性心绞痛的药物治疗,（3）硝酸酯类（4）受体阻滞剂（5）钙拮抗剂（6）溶血栓治疗：TIMIB已证明采用AMI方法治疗UA反而增加AMI发生率，小剂量尿激酶方法尚有待于临床进一步研究。（7）