肝硬化胡名成.ppt

,肝硬化结节的常用影像学诊断方法为CT和MRI,而以MRI为上。肝硬化结节中小HCC和异形增生结节(癌前病变)，可以根治，故对其误、漏诊或处理不当将对患者带来巨大不良影响。,肝硬化结节的影像诊断,肝硬化结节的命名和分类,肝硬化结节的命名和分类,1,再生病灶1.1,单腺泡再生结节1.1.1,无纤维间隔的弥漫性结节增生（结节性再生性增生）1.1.2,有纤维间隔的或肝硬化中的弥漫性结节性增生1.2,多腺泡再生结节1.3,肝叶或肝段增生1.4,肝硬化结节(RegenerativeNodular，简称RN)1.4.1,单腺泡肝硬化结节1.4.2,多腺泡肝硬化结节1.5,局灶性结节增生1.5.1,局灶性结节增生，实质型1.5.2,局灶性结节增生，微血管扩张型2,异形增生性或肿瘤性病灶2.1,肝细胞腺瘤2.2,异形增生灶2.3,异形增生结节（DysplasticNodule，简称DN）2.3.1,异形增生结节，低级别（DysplasticNodule，lowgrade,简称LGDN）2.3.2,异形增生结节，高级别(DysplasticNodule，highgrade,简称HGDN）2.4,肝细胞肝癌（HepatocellularCacinoma,简称HCC）,肝腺泡的体积较小，立体形态似橄榄，平面呈卵圆形。它以门管区血管发出的终末门微静脉和终末肝微动脉及胆管分支为中轴，两端以邻近的两个中央静脉为界。故一个肝腺泡是由相邻两个肝小叶各16部分组成的，其体积约为肝小叶的13。每个肝腺泡接受一个终末血管（门静脉系和肝动脉系）的血供，因而它是以微循环为基础的肝最小结构单位。肝腺泡有3个代谢区。带是指最接近门脉终末支中轴肝细胞，此区血液成分近动脉性，氧分压高，细胞代谢比较活跃，抗病能力强，再生出现早。带的外侧为带，肝细胞营养条件次于带；近中央静脉的腺泡两端部分为带，肝细胞营养条件较差，细胞再生能力也较弱，易受药物和有毒物质的损害。不良、酒精中毒、药物中毒或病毒性肝炎时，常首先起带肝细胞变性坏死。肝腺泡概念与肝的病理变化有关，故有一定实际意义。,再生结节和异形增生结节的转归,多步肝细胞癌形成过程,肝细胞癌形成过程,少数人认为大RN、DN均为癌前病变。多数人认为RN不属癌前病变，DN，特别是HGDN，才属癌前病变。,再生结节和异形增生结节的转归,再生结节、异形增生结节和HCC的血供,肝脏的双重血供,RN为门静脉供血。DN也大多为门静脉供血，但DN，特别是HGDN，可有动脉（肝动脉和非配对动脉（UnpairedArteries）供血。非配对动脉与见于正常门道区内的小动脉不同的,为一种无纤维组织和胆管伴随的动脉，也即一种新生动脉或异常动脉。,肝硬化结节的血供,再生结节、异形增生结节和HCC的CT诊断,再生结节、异形增生结节的CT平扫,非铁质沉着RN、DN一般不能显示。少数RN因失血等原因造成的血压下降可致RN缺血性梗死，也即所谓的缺氧性假小叶坏死（Anoxicpseudolobularnecrosis）平扫时可显示为低密度结节。少数DN含脂质较多，平扫时也可显示为低密度结节。铁质沉着RN、DN中铁质含量达一定数量时，CT平扫呈现为略高密度的肝内结节。,RN、DN的CT平扫,DN的CT平扫,CT平扫，LGDN含脂质显示为低密度。,铁质沉着DN的CT平扫,再生结节、异形增生结节的CT动态增强扫描,大RN、DN的血供绝大多数与正常肝脏或其邻近肝实质相仿，故动态增强扫描的各期均为等密度，少数于门脉期和平衡期可为低密度。大RN、DN周围的纤维间隔足够厚,增强扫描强化较明显时，能显示相对不增强或增强较少的大RN、DN。,大RN、DN的CT动态增强扫描,动态增强CT动脉期，肝脏表面呈结节状，大RN、DN在增强纤维间隔的对比下显示为相对较低密度的结节状影。较大者为DN（箭）。,RN、DN的CT动态增强扫描,少数DN可有轻度异常动脉（非配对动脉）供血增多，以补偿通过门道区而来的肝动脉和门脉供血减少，以至在动态增强CT的动脉期DN可呈现为部分或全部增强的结节。动态增强CT的门脉期和延迟期，DN多数为等密度，少数为低或高密度（注：动脉期呈现为高密度、门脉期和延迟期呈现为低密度者，一般认为属HCC的表现）。,DN的CT动态增强扫描,CT平扫，见大量腹水和脾脏肿大，肝脏略小，表面呈结节状，左内叶动态增强CT动脉期能显示的结节呈等密（箭）。,动态增强CT的动脉期，HGDN显示为边界清楚的、密度均匀的高密度区（箭）。,门脉期HGDN为等密度（箭），并显示众多曲张静脉（白箭头），这个结节不易与小HCC区别。,HGDN的CT动态增强扫描,小HCC的CT平扫和动态增强诊断,CT平扫小肝癌可显示为等密度、低密度或高密度，不作动态增强CT常难于对它们作出诊断。,小HCC的CT诊断,小HCC动态增强CT的典型表现:动脉期高密度、门脉期或/和延迟期为不伴假包膜环状增强的低或相对低密度结节。动脉期等或高密度、门脉或/和延迟期为低密度者(伴或不伴假包膜环状增强)提示HCC诊断。动脉期高密度、门脉期和延迟期为等密度,伴假包膜环状增强者提示HCC诊断。动脉期高密度、门脉期和延迟期为等密度的结节难与其他良、恶性结节区别。假包膜是诊断小肝癌的可靠征象，其病理基础为小肝癌膨胀性生长所产生的反应性纤维结缔组织增生。,小HCC的CT诊断,动态增强CT，动脉期小HCC呈现为约1.2cm大小的高密度结节状影（箭）。,动态增强CT，门脉期呈现为略低密度，周围狭带状高密度环为增强的假包膜（箭）。,小HCC的动态增强CT的典型表现,动态增强CT动脉期，HCC显示为增强较明显的小结节（黑箭）,动态增强CT门脉期，HCC显示为等密度,动态增强CT平衡期，HCC显示为相对低密度（黑箭），表明为HCC。,小HCC的动态增强CT的典型表现,动态增强CT动脉期，HCC显示为等密度。,动态增强CT门脉期，HCC显示为等密度。,动态增强CT延迟期，HCC显示低密度，提示HCC诊断。,小HCC的动态增强CT的典型表现,低密度结节中动脉期有较小的增强结节，称之为“结节中结节（Nodule-in-nodule）”可能为HGDN中含有癌灶的表现。,早期HCC的CT诊断,CT平扫，右后叶上段见一密度略低大结节，直径约3cm（黑箭）。,动态增强CT动脉期显示上述结节（黑箭）中有一部分增强较明显的小结节即所谓结节中的结节（白箭）,门脉期仅显示上述大结节（黑箭）。手术与病理证实为较大HGDN中含一小HCC灶。,含HCC亚灶HGDN的CT诊断,动态增强CT动脉期高密度和门脉期、延迟期等密度2或2.0cm者多为DN。,非铁质沉着大RN、DN的MRI,非铁质沉着大RN、DN的MRI,T1WIC-,T2WI,T1WIC+门脉期,纤维间隔较薄，平扫RN、DN显示不太清楚，T1WI动态增强成像门脉期，纤维间隔增强为高信号，RN、DN为相对低信号，显示清楚。,非铁质沉着RNMRIT1WI显示为高信号的原因可能为含有铜等顺磁性物质，而非为含有脂肪，故T1WI脂肪抑制MRI常仍为高信号（有持异议者）。DN可含脂肪，T1WI和T2WI可显示为高或等信号；脂肪抑制MRI常使它成为等信号或低信号；不含脂肪者，脂肪抑制后其信号强度不变。,非铁质沉着大RN、DN的MRI,非铁质沉着HGDN的MRI,T2WITR/TE=12000/85.7脂肪抑制，含脂肪HGDN未能显示。,T2WITR/TE=5000/58.6，含脂肪HGDN显示为高信号。,PDWITR/TE=5000/33.5，含脂肪HGDN显示为高信号。,非铁质沉着HGDN的MRI(与上图为同一病例),GRE去相位T1WI成像,TR/TE=175/2.2,脂肪抑制，含脂肪HGDN显示为低信号。,GRE在相位T1WI成像,TR/TE=175/4.7,脂肪未抑制，含脂肪HGDN显示为等信号。,铁质沉着大RN、DNMRI,铁质沉着大RN、DNMRIT1WI和T2WI平扫均为低信号。,铁质沉着大RN、DNMRI,T1WIC-成像，铁质沉着RN、DN为低信号，大者为DN（箭）。,T2WI成像，铁质沉着RN、DN为低信号，大者为DN（箭）。,大RN、DN动态增强MRI,MRIT1WI动态增强，非铁质沉着RN、DN动脉期纤维间隔多无明显增强，大RN、DN的信号强度与平扫时相仿。门脉期纤维间隔常有所增强，大RN、DN周围的纤维间隔足够厚时，他们本身无明显增强而呈现为相对低信号。,T1WIC-成像，纤维间隔为低信号，RN、DN为高或相对高信号，大者为DN（）。,T1WI动态增强成像门脉期，纤维间隔增强为高信号，RN为相对低信号。,非铁质沉着大RN、DN的动态增强MRI,T1WI,TR/TE=200/1.2,脂肪抑制，动态增强成像,含脂肪HGDN显示为低信号,三相相仿,表示未增强。,非铁质沉着HGDN的动态增强MRI,T1WI,TR/TE=200/1.2,脂肪抑制，动态增强成像,含脂肪HGDN显示为低信号,三相相仿,表示未增强。,FSPGRT1WI增强成像,TR/TE=180/4.2,脂肪未抑制，含脂肪HGDN显示为等信号。,非铁质沉着HGDN的MRI(与上图为同一病例),小HCC的MRI诊断,小HCC的典型MRI表现和诊断,MRI平扫T1WI为低信号，T2WI为高信号。动态增强MRI动脉期均匀增强，呈现为高信号。门脉期和延迟期变为低或相对低信号。如上述三表现均被显示，可以明确诊断。,T1WIC-,T1WIC+动脉期,T2WI,小HCC的典型MRI表现,T1WI低信号，T2WI高信号，T1WI动态增强成像动脉期，HCC增强为高信号，门脉期恢复为低信号。,T1WIC+门脉期,小HCC的动态增强MRI诊断,动脉期均匀增强，门脉期和延迟期变为低或相对低信号，可以明确诊断。动脉期均匀增强，门脉期和延迟期变为等或相对低信号，伴假包膜环状增强，可以明确诊断。5mm圆形小结节动脉期均匀增强，门脉期和延迟期变为等信号，提示HCC可能性大。,莫迪司（Gd-BOPTA）T1WIC+，动脉期HCC增强（箭），门脉期HCC增强消退，显示假包膜（箭），对低信号，延迟期肝实质增强更明显（与Gd-DTPA相比）HCC为低信号（箭）。,小HCC的典型MRI表现,T1WIC-,T2WI,C+动脉期,C+静脉期,C+延迟期1Hr,T1WIC-HCC为等信号（箭）。T2WI为高信号。,T1WIC-,T2WI,小HCCT1WIC-等信号，T2WI等信号，即无阳性发现。T1WI动态增强成像动脉期，HCC增强为高信号，门脉期，HCC增强消退，为等信号,显示假包膜呈环状增强。可以明确诊断。,T1WIC+动脉期,小HCC的较典型MRI表现,T1WIC+门脉期,HCCT1WI高信号的原因,含脂质?出血、细胞内糖元较多或铜沉积。HCC周围肝组织含锌量较多，可致T1WI信号降低，HCC可显示为相对高信号。,含有亚癌灶的HGDN为早期HCC,表现为”结节中结节（Nodule-in-nodule）“。T1WI平扫呈现为等、略高或高信号结节内含低信号区。T2WI呈现为低信号结节内含高信号区。T1WI动态增强成像动脉期，T1WI低信号部分增强为高信号。,早期HCC的MRI诊断,结节中结节的MRI诊断(例1),T1WIC-,T2WIC-,T1WIC-略高信号区为HGDN部分，低信号部分为HCC（箭）。T2WI低信号区为HGDN部分，高信号部分为HCC（箭）。,HCC呈马赛克状（mosaicpattern）表现，即大结节中有不同信号强度和不同增强程度的小结节，非”结节中结节“，而是一种HCC的特殊表现形式。此HCC有一不增强的假包膜。,T1WIC-,T2WI,动态增强门脉期,动态增强动脉期,HCC的不典型MRI表现,难确诊HCC的随访诊断,穿刺活检或随访有助于明确诊断：（1）小HCC的倍增时间为2.5-5.7月，随访3-6月，明