急性胰腺炎讲稿PPT课件.ppt

急性胰腺炎（acutepancreatitis）,.,2,急性胰腺炎（acutepancreatitis）急性胰腺炎是胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的化学性炎症。临床以急性上腹疼痛、恶心、呕吐、发热、血与尿淀粉酶增高为特点。,.,3,分型：根据新的胰腺炎诊疗指南，临床上将其分为二型：轻症急性胰腺炎mildacutepancreatitisMAP：胰腺水肿为主，临床多见，自限性，预后好。重症急隆胰腺炎severeacutepancretitisSAP：胰腺出血坏死、腹膜炎、休克，病死率高。,.,4,.,5,肝脏,胆囊,胰腺,十二指肠,胆总管,左右肝管,贲门,主胰管,共同开口(壶腹部),.,6,.,7,一病因及发病机理（一）,胆石症与胆道疾病据统计我国75%的胰腺炎与此有关，胆石症最常见。（1）共同通道学说：在解剖上70%80%胰管与胆总管汇合成共同通道，开口于十二指肠壶腹部，一旦结石堵在壶腹部，将导致胰腺炎和/或上行胆管炎。,.,8,微循环是指微动脉和微静脉之间的血液循环，是血液与组织细胞进行物质交换的场所。微循环3条途径及其作用：（1）迂回通路（营养通路）：组成：血液从微动脉后微动脉毛细血管前括约肌真毛细血管微静脉的通路；作用：是血液与组织细胞进行物质交换的主要场所。（2）直捷通路：组成：血液从微动脉后微动脉通血毛细血管微静脉的通路；作用：促进血液迅速回流。此通路骨骼肌中多见。（3）动-静脉短路：组成：血液从微动脉动-静脉吻合支微静脉的通路；作用：调节体温。此途径皮肤分布较多。微循环组成的记忆方法,.,9,急性胰腺炎为消化系统常见病，近年来大量的实验研究和临床观察显示，急性胰腺炎时微血管痉挛，血液粘稠度增加，微小血栓形成，导致胰腺局部血流下降，组织缺血，是急性胰腺炎发生、发展的重要因素，其严重程度与预后密切相关。Kusterer2等人在研究中观察到诱发急性出血坏死性胰腺炎5min后就可见胰腺毛细血管通透性增高。实验性AP结果亦证实:AP胰腺缺血、组织灌注不足先于动脉血压的下降及心输出量的减少，且不因周围循环的改善而增加，提示胰腺微循环障碍是急性胰腺炎发病的始动因素之一3。胰腺微循环障碍除可直接诱发AP外，还可能是进一步胰腺出血、坏死的主要原因，可促使水肿性胰腺炎发展为出血坏死性胰腺炎4，5。胰腺微循环障碍既是AP发生的始动因子，又是AP发展为MODS的恶化因子，改善微循环成为当前治疗重症急性胰腺炎（SAP）的焦点。为此，改善胰腺血供为治疗急性胰腺炎的有效方法之一。,.,10,一病因及发病机理（一）,（2）梗阻：各种原因形成了壶腹狭窄和/或Oddi括约肌痉挛，胆道内压力超过胰管压力，造成胆汁逆流入胰管。（3）Oddi括约肌功能不全，壶腹部或胆道炎症引起Oddi括约肌松驰，富含肠激酶的肠液反流入胰管造成损伤。（4）胆道炎症时细菌毒素、游离胆酸、溶血磷脂酰胆碱等可通过胆胰间淋巴管扩散至胰腺，激活胰酶。,.,11,一病因及发病机理（二）,大量饮酒机理：（1）刺激胃酸、胰泌素、缩胆囊素（CCK）分泌，促进胰液外分泌增加。（2）刺激Oddi括约肌痉挛与十二指肠乳头水肿，胰液排出受阻，胰管压力增加。（3）长期饮酒者胰液蛋白质含量增加，易沉淀形成蛋白栓，胰液排出受阻，胰管压力增加。,.,12,一病因及发病机理（三）,暴饮暴食其机理与酒精所至相似，因在短时间内大量食糜刺激引起乳头水肿和Oddi括约肌痉挛，同时大量胰液、胆汁分泌，但排出不畅，引发胰腺炎。,.,13,一病因及发病机理（四）,胰管阻塞胰管结石或蛔虫、胰管狭窄、肿瘤等可引起胰管阻塞，有各种原因造成胰液分泌增加时可造成胰管压力增加。,.,14,一病因及发病机理（五）,手术与创伤腹腔中的胃、胆手术，腹部钝挫伤可引起胰腺炎；ERCP检查可引起胰炎。,.,15,一病因及发病机理（六）,内分泌与代谢障碍高钙血症：通过胰管钙、胰液分泌与胰酶激活致胰腺炎高脂血症：胰液粘，胰管不通畅或胰腺微循环障碍。,.,16,一病因及发病机理（七）,感染主要是病毒感染，如急性流行性腮腺炎等，可能免疫有关。细菌感染如沙门氏菌感染。,.,17,一病因及发病机理（八）,药物（1）已报道的有70多种。其分4类：第1类：至少有1例重复激发实验阳性；第2类：至少有3例报道，75%以上病例有相对一致潜伏期；第3类：至少2例报道，无一致潜伏期；第4类：只1例报道。其中第1、2类与胰腺炎关系较肯定。,.,18,一病因及发病机理（八）,药物(2)与胰腺炎较肯定的药物：雌激素、丙戊酸、钙剂、5-氨基水杨酸、硫唑嘌呤与巯嘌呤、四环素、-甲基多巴、类固醇激素、非甾体类抗炎药、抗胆碱酯酶药、磺胺类、呋塞米、西咪替丁、甲硝唑、抗结核药、阿糖胞苷。,.,19,一病因及发病机理（机理）,（一）胰酶胰酶的激活胰腺分泌十几种消化酶，除淀粉酶、脂肪酶、核糖核酸酶外，其他以无活性的酶原形式存在。胰酶原的激活肠激酶胰蛋白酶（原）其他酶原消化食物。能激活胰蛋白酶原的物质有：肠激酶，胆液中的胆酸，细菌毒素，炎症渗出物，钙离子，组织液等。,.,20,防御机制一些因素防止胰酶的自身消化：胰管内压高于胆管及十二指肠内压；胰管括约肌；胰管的粘液-上皮细胞屏障；胰管内胰蛋白酶抑制物（Kazal抑制因子，Werle抑制因子）；血液中存在a-抗胰蛋白酶，抗糜蛋白酶。,.,21,（二）发病机理,各种致病因素的持续存在，造成胆管或胰管内压力增高及胰小管或腺泡破裂，含胰酶的胰液进入组织间隙，胰蛋白酶原被激活为胰蛋白酶，后者启动各种胰酶原活化的级联（磷脂酶A、激肽释放酶、胰舒血管素、弹力蛋白酶等），导致胰腺及周围组织的自身消化，以及胰外器官损害。,.,22,磷脂酶A的激活在胰腺炎的发病中尤为重要，此酶可分解细胞膜上的磷脂，产生溶血磷脂酰胆碱和溶血脑磷脂，引起胰腺细胞及细胞器膜结构的破坏，释放出更多的胰酶原，并使脂肪组织坏死。,.,23,激肽释放酶使激肽酶原变为缓激肽和胰激肽，使血管舒张和通透性增生，引起水肿和休克。,.,24,弹性蛋白酶可溶解血管弹性纤维引起出血及血栓形成,.,25,脂肪酶参与胰腺及周围脂肪坏死和液化作用。上述消化酶共同作用造成胰腺实质及旁组织的损害，细胞的损伤和坏死又促进消化酶的释出，形成恶性循环。,.,26,从胰腺吸收的多种消化酶和炎症介质（TNF-、IL-6）可迅速介导全身炎症反应综合征，最后导致多器官功能障碍。肠道粘摸屏障受损引起肠道细菌和/或毒素易位(bacterialand/orendotoxintranslocation)，是胰腺细菌感染的重要来源。这就是现在常提到的“二次打击学说”。,.,27,（三）病因：,1胆道系统疾病（50%70%）胆道系统疾病时造成含胆酸及细菌毒素的胆汁反流入胰管内；细菌毒素通过胆胰间的淋巴管传至胰腺，激活胰酶，产生急性胰腺炎。壶腹部出口梗阻(commonducttheory)：结石、炎症水肿、蛔虫；十二指肠乳头旁病变：憩室、溃疡；胆囊疾病反射性引起oddi括约肌痉挛；胆系感染。,.,28,.,2胰管阻塞,当存在胰管结石、蛔虫、胰管狭窄时，进餐时胰液分泌增多而又排泄不畅引起胰管内压力增高，胰腺胞破裂，胰酶与组织液接触。3饮酒（20%，美国：75%）酒精诱发胰腺炎机制（obstructionandhypersecretiontheory）胃泌素胃酸促胰液素、CCK十二指肠乳头水肿，Oddi括约肌痉挛胰管内蛋白沉淀物形成,.,30,5感染伤寒、败血症、腮腺炎、单核细胞增多症、柯萨奇B病毒、病毒性肝炎。6原发性甲状旁腺机能亢进症有7%合并胰腺炎。7其他机械性损伤，ERCP检查，血管因素，某些药物。,.,31,二病理,急性水肿型胰腺炎急性出血坏死型胰腺炎（6-19.7%）,.,急性胰腺炎的临床分型依据亚特兰大标准（1992），急性胰腺可分为轻症急性胰腺炎（mildacutepancreatitis,MAP）和重症急性胰腺炎（Severeacutepancreatitis,SAP）。中华医学会消化病分会胰腺备学组制定的“急性胰腺炎诊治指南”（2003年）建议临床诊断不再使用病理诊断名词。,.,33,三临床表现,（一）轻症急性胰腺炎（MAP）：腹痛上中腹持续剧痛，向腰背放射；恶心呕吐发热坏死物吸收，感染；便秘麻痹性肠梗阻；体征上腹部肌卫，压痛反跳痛，叩鼓音，肠鸣音减弱，可有黄疸。,.,34,实验室检查,血、尿淀粉酶升高；6至12小时，48小时下降，与病情不一致。血清脂肪酶高；24至72小时，7至10天血白细胞可升高；CT及B超见胰腺增大、回声增粗；X线腹平片可见麻痹性肠梗阻征、“哨兵攀”和“结肠切割征”。,.,诊断与鉴别诊断：,（1）诊断突发上腹持续性腹痛，伴有上腹部肌卫、压痛、反跳痛、鼓肠，血、尿淀粉酶明显升高，应考虑急性胰腺炎的诊断。（2）鉴别诊断下列疾病可有一过性血、尿淀粉酶升高：消化性溃疡急性穿孔，胆石症与急性胆囊炎，肠梗阻，急性胃肠炎。急性心肌梗死、肺炎也可放射至上腹出现剧痛。,.,36,（二）重症急性胰腺炎（SAP）SAP占急性胰腺炎的6-19.7%，是一种发病急、进展快、病情重、并发症多、病死率高（3050%）的急腹症。临床上有水肿型胰腺炎表现，并有如下表现：,.,37,1休克其原因是有效血容量不足。胰腺坏死大量血浆渗入腹腔；弹力蛋白酶破坏血管，激肽酶原分解出激肽及缓激肽至血管扩张、通透性增加；胰腺坏死释放心肌抑制因子使心肌收缩不良。,.,2腹水和/或胸水（血性）；,3胰性脑病：病程中出现精神神经症状。4心肌损害：心率增快，心率失常，可有心跳骤停（心肌抑制因子）。,.,39,5MOF的其他表现：ARDS，肝功能损害，肾功能损害，DIC，胃肠功能衰歇（麻痹性肠梗阻、急性胃粘膜病变等）。6皮肤瘀斑：Grey-Turnerssign（两侧腹部），Cullenssign（脐周）。,.,40,7.麻痹性肠梗阻及肠道衰竭麻痹性肠梗阻有三个致命后果：（1）导致腹腔间隔室综合症（ACS）；（2）肠内压高，胰液引流不畅；（3）肠道细菌易位，加重感染。,.,41,ASP分期,（1）急性反应期发病初期一周左右。此阶段主要为胰酶激活后产生的血管活性物质造成患者血液动力学改变，使机体处于应激反应状态。此期的主要并发症是休克，肾衰、ARDS和胰性脑病。,.,42,（2）感染期,感染期的特点是胰腺感染并全身感染，以及随之而来的深部霉菌感染，约持续数周。感染菌常见有产气肠杆菌、大肠埃希菌、金葡菌、厌氧菌，真菌中念珠菌属居多。全身感染是目前SAP的主要死亡原因。（3）并发症期慢性脓肿，假性囊肿，糖尿病，慢性胰腺炎。,.,43,SAP实验室检查特点：,血钙降低；CT示胰腺肿大，有明确的密度减低区，胰周形成包囊。坏死组织内气泡出现示有感染。心电图可有类似心肌梗死图形，心率失常。脑电图异常。胸腹水呈血性，淀粉酶显著升高。,.,.,.,.,.,.,.,重症急性胰腺炎诊断标准（一）Bank标准1、心脏：休克，心动过速130次/分，心律失常，心电图异常；2、肺脏：呼吸困难，Po27.98KPa（60mmHg），ARDS；3、肾脏：尿量50ml/h，BUN、Cr增高；4、代谢：低血钙2mmol/L,pH和白蛋白下降；5、血液系统：红细胞比积下降0.10，DIC发生；6、神经系统：应激性增高，意识障碍，中枢定位体征；7、腹部：严重麻痹性肠梗阻，腹水；临床上已确诊急性胰腺炎，并有Bank标准一项以上者为重症急性胰腺炎。,.,（一）Ranson标准,存在3个以上危险因素的病例视为重症急性胰腺炎,.,上海瑞金医院SAP诊断标准已肯定的AP病人，出现下列任何情况之一：(1)烦躁不安，四肢厥冷，皮肤呈斑点状等休克症状；(2)肢体出现脂肪坏死；(3)Grey-Turner征或Cullen征；(4)腹肌强直，腹膜刺激症状；(5)肠鸣音显著降低，肠胀气等麻痹性肠梗阻；(6)腹腔诊断性穿刺有高淀粉酶活性的腹水；(7)与病情不相适应的血、尿淀粉酶突然下降；(8)血钙显著降低至2mmol/L以下；(9)正铁血红蛋白阳性；(10)白细胞18109/L及尿素氮14.3mmol/L，血糖11.2mmol/L；(11)消化道大出血。,.,（三）中华外科学会胰腺组1992诊断标准1、血、尿淀粉酶升高（500苏氏单位），或突然下降到正常病情却恶化2、血性腹水，其中淀粉酶增高（1500苏氏单位）3、难治性腹水；低血压，扩容后休克不好转；4、CT或B超胰腺肿大，质不均，胰外有浸润。具备4项中的两项者可诊断为重症急性胰腺炎,.,重症急性胰腺炎（BalthazarCT分级平分系统）分级CT所见记分A级胰腺显示正常0B级胰腺局限性或弥漫性肿大（包括轮廓不规则、密度不均、局限性积液）1C级除B级病变外，还有胰周的炎性改变2D级除胰腺病变外，胰腺有单发性积液区3E级胰腺或胰周有2个或多个积液积气区4胰腺坏死范围30%，加2分胰腺坏死范围50%，加4分胰腺坏死范围50%，加6分严重度分为三级：I级，0-3分；II级，4-6分；III级，7-10分,.,55,治疗原则：抑制胰液分泌（胰腺休息）；抑制胰酶活性；维持有效血容量；预防和控制感染；胃肠减压，通便；预防及纠正器官功能衰竭；营养支持。,.,56,（一）抑制胰腺分泌（胰腺休息）（1）禁食，重症急性胰腺炎绝对禁食14-30天；留置鼻胃管（抽吸胃液、胃肠减压）；（2）抑制胃酸分泌组胺H2受体阻滞剂；（3）抗胆碱能药物的使用问题；,.,57,（4）5-FU：抑制胰腺腺泡上皮细胞DNA和RNA合成从而减少胰酶合成；抑制磷脂酶A活性；（5）生长抑素及其衍生物思他宁stilamin,善宁Octreotide:生长抑素能抑制多种促胰腺分泌激素的释放，抑制胰酶的合成。,.,58,生长抑素受体生长抑素的作用是通过一组高亲和力的糖蛋白膜受体（生长抑素透膜受体SSTR）而介导的，这些受体分布在脑部及其它部位，其含量与生长抑素的含量相平行。目前已发现五种SSTR亚型。,.,.,.,61,生长抑素及衍生物：其药理作用包括强烈抑制胰液分泌功能；松弛Oddi括约肌使胰液充分流出；抑制胃泌素和胃酸以及胃蛋白酶的分泌；抑制小肠的分泌；明显减少内脏血流量而又不引起体循环动脉血压的显著变化。用法：思他宁250g/h,静脉滴注，善宁25g/h，静脉滴注。,.,62,（二）抑制胰酶活性,胰酶抑制剂如抑肽酶（Aprotinin），加贝酯（GabexateFOY），Trasylol,Tripral,等等；5-FU抑制磷脂酶A活性。乌司他丁(ulinastatin)对多种蛋白酶、糖和脂水解酶活性有抑制作用；稳定溶解体酶，抑制溶酶体酶的释放；抑制心肌抑制因子（MDF）的产生，改善休克的循环状态。,.,63,（三）维持有效血容量维持有效血容量是预防及治疗休克的重要措施。治疗措施包括早期大量静脉输注抑制胰酶活性的药物，以及补充血容量。扩容的关键是提高血浆胶体渗透压，制剂包括人血白蛋白、血浆、新鲜血及血浆代用品。必需有中心静脉压监测，以免影响心肺功能。,.,（四）预防和控制感染抗生素的应用原则应遵循：抗菌谱为革兰氏阴性菌和厌氧菌为主，脂溶性强，有效通过血胰屏障。抗生素可选用奎诺酮类；第三代头孢菌素（头孢噻肟，头孢唑肟）；美洛西林（硫苯咪唑青霉素）和呢拉西林（氧哌嗪青霉素）；伊美匹能（imipenem，亚胺培南）；抗厌氧菌药物甲硝唑、替硝唑及克林霉素。,.,65,（五）胃肠减压、通便中医理论强调“不通则痛”。临床上观察到，只要病人出现了排便排气，腹痛就会迅速缓解，胰腺炎症迅速消退。对SAP患者应常规行胃肠减压，使用33%硫酸镁、中药等药物能便，大便维持在轻泻状态（3-5次/日）。,.,66,.,67,柴芍承气汤：柴胡10g白芍10g黄芩10g枳实10g厚朴10g玄明粉10g(冲)生大黄10g(后下),.,68,（六）营养支持由于SAP需绝对禁食14-30天，而且SAP患者能量消耗高，是正常人的1.5倍，故进行全肠道外高营养（TPN）是必要的，有条件过渡到全肠内营养(totalenteralnutrition,TEN)。,.,69,全肠内营养(TEN)的优点1.简便、有效、合乎生理；2.营养物刺激肠粘膜，有助于肠功能恢复；3.维持肠粘膜屏障完整性，减少肠道细菌及内毒素易位。,.,70,全肠内营养(TEN)方法胃镜下放置鼻肠营养管于屈氏韧带以下20-30cm，或外科手术中行空肠造瘘。三阶段：入院第一周行TPN，此阶段肠道处于炎症水肿和麻痹状态，腹胀明显，不能耐受TEN；然后是过度阶段TPN+TEN，争取二周左右过度到TEN。,.,71,全肠内营养(TEN)制剂能全力NutrisonFibre（纤维型）瑞高Fresubin750MCT及瑞素Fresubin多聚膳Polymeric赫力广Harmnic-M,.,72,（七）预防及纠正器官功能衰竭SAP合并心肺脑损伤的死亡率明显升高。SAP的治疗应加强重症监护，严密观察心肺脑肾等重要脏器功能变化，尽早发现及重视首先器官衰竭的治疗。早期改善肠道功能，阻止细菌易