心绞痛的分类诊断及治疗PPT课件.ppt

心绞痛的分类、诊断及治疗,1,主要内容,冠心病、心绞痛分类及概述心绞痛的诊断心绞痛的治疗非ST段抬高急性冠脉综合征的治疗冠心病、心绞痛诊治误区,2,一、冠心病、心绞痛分类及概述,3,冠心病诊断（WHO的分型标准）原发性心脏停博心绞痛（劳力、自发）心肌梗死（急性心肌梗死；陈旧性心肌梗死）心力衰竭心律失常,4,CHD的病理生理（本质）稳定斑块冠脉慢性狭窄或闭塞劳力性AP、心衰（机械堵塞）（70%-100%）冠脉粥样硬化（冠脉斑块）不稳定斑块斑块破裂冠脉“急性”ACS（易损斑块）（血栓形成）狭窄或闭塞,5,ACS的定义、临床表现和分类是指由于冠脉动脉病变的急性变化（冠脉急性病变）所产生的临床综合症（表现形式），包括：心源性猝死（SCD）急性心肌梗死:ST段上抬型-STE-ACS非ST段上抬型NSTE-ACS不稳定性心绞痛（UAP）,6,斑块破裂,血小板粘附,血小板激活,血栓部分堵塞动脉引起不稳定心绞痛,微血栓引起NSTEMI,血栓完全堵塞动脉引起STEMI,ACS发病机制,AdaptedfromDaviesMJ.Circulation.1990;82(suplII):30-46.,7,血管完全闭塞,心肌酶谱,CK-MBorTroponin,Troponinelevatedornot,非ST段持续抬高的急性冠脉综合征,ST段持续抬高的急性冠脉综合征,血管未完全闭塞,不稳定心绞痛，非ST段抬高心梗,ST段抬高心梗,心电图,血管腔,诊断,预后严重性,死亡/猝死,进展为ST段抬高心梗,8,不稳定型心绞痛/非Q波急性心梗,稳定型斑块,不稳定斑块,斑块破裂,BraunwaldEetal.JAmCollCardiol2000;36:9701062.,9,冠心病的习用分型,隐性冠心病无症状心肌缺血缺血性心肌病,10,心绞痛的习用分型,稳定性心绞痛不稳定性心绞痛变异型心绞痛,11,以WHO心绞痛分型为框架的新的分型,劳力型心绞痛（1）稳定劳力型心绞痛（2）初发劳力型心绞痛（3）恶化劳力型心绞痛（4）卧位型心绞痛自发型心绞痛（1）单纯自发型心绞痛（2）变异型心绞痛混合型心绞痛梗死后心绞痛,12,心绞痛（anginia）分型WHO分型Braunwald分型初发（2月内）劳力型稳定稳定型(本质：冠脉病变稳定）恶化自发型不稳定型（本质：病变不稳定）混合型变异型变异型（冠脉痉挛性闭塞）微血管型微血管型（X-Syndrom）,13,初发心绞痛：病程在1个月内新发生的心绞痛。可表现为自发性与劳力性发作并存，疼痛分级在III级以上。恶化劳力型心绞痛：既往有心绞痛史，近1个月内心绞痛恶化加重，发作次数频繁，时间延长或痛阈降低（即加拿大劳力型心绞痛分级CCSI-IV至少增加1级，或至少达到III级）。静息心绞痛：心绞痛发生在休息或安静状态,发作持续时间通常在20分钟以上。梗死后心绞痛：指急性心肌梗死发病24小时后至1个月内发生的心绞痛。变异型心绞痛：休息或一般活动时发生的心绞痛，发作时心电图显示ST段一过性抬高，多数自行缓解。多数不演变为心肌梗死，但少数可演变为心肌梗死。,不稳定性心绞痛的主要表现,14,不稳定性心绞痛（Unstableangina）(Braunwald分类)型：初发或恶化劳力型心绞痛，无自发严重程度型：亚急性(30，否则AMI或非心绞痛；临床特点是“心绞痛症状”呈一过性；是由于冠脉固定狭窄（70%）所致；发作时可有ECGST段，缓解后ST段迅速恢复等电位线，这有确诊价值；无心绞痛发作时，ECG多正常，这不能除外劳力性心绞痛的诊断。心肌酶（-），TnT（-）；运动ECG和/或同位素试验多（），即可确诊。,19,加拿大心血管学会（CCS）对劳力型心绞痛的分级,分级标准I一般日常活动不引起心绞痛，只有走路快、费力、骑车方诱发；II日常体力活动稍受限，饱餐后、遇冷、情绪激动时受限更明显；III日常体力活动明显受限，一般速度步行1里路或上一层楼即可引起发作；IIII轻微活动即可引起心绞痛，甚至休息时亦有。反应了冠脉储备受损的程度，或能反应冠脉狭窄病变的严重和弥漫程度,20,稳定性心绞痛临床危险度分层,组别加拿大心脏病学会运动试验指标发作时心电图心绞痛分类（IIV）（Bruce或MET方法）,低危险组I、IIIII级或6METS(代谢当量）以上ST段压低1mm中危险组II、III低于III级或6METS心率130次ST段压低1mm高危险组III、IV低于II级或4METS心率130次ST段压低1mm,21,初发劳力型心绞痛,病史在一月内（多在2周内）；典型劳力型心绞痛发作特点；多由冠脉斑块破裂所致；属不稳定性心绞痛；极易发生AMI（820）。,22,稳定劳力型心绞痛稳定：发作诱因、频度、程度、持续时间等均在一段时间内（如数月）相对稳定，如剧烈运动则诱发，不做该运动不发作；劳力型：典型劳力型心绞痛发作特点；多为单支或多支病变固定狭窄和稳定斑块；治疗效果好，突发为AMI少；稳定是相对的。可长期稳定，也可变化成恶化劳力型心绞痛，产生AMI。,23,恶化劳力型心绞痛,原有劳力型心绞痛的基础；近期恶化、即发作频繁、程度重、持续时间长；由于冠脉固定狭窄基础上并发斑块破裂，致狭窄突然加重；或一支冠脉固定狭窄的基础上，另一支冠脉斑块破裂所致；属不稳定性心绞痛,8-12%发生AMI,24,卧位型心绞痛,平卧位时即发生心绞痛（包括中午、夜间）；心绞痛发作时需坐起、甚至站起即可减轻或缓解；过去有多年劳力性心绞痛病史（10年），并有冠状动脉储备受损加重的过程，最终发展到严重受损，冠脉病变多为多支和严重狭窄病变；机制：由冠脉供血严重减少和左室收缩功能相对好，这一矛盾所决定，冠脉储备极低，故在平卧后，回心血量增加即可引起心脏作功增加，而诱发心绞痛；也与舒张功能异常有关。这是劳力型心绞痛中的“极型”即极度劳力型心绞痛。,25,自发型心绞痛,心绞痛发作与劳力（运动、剧烈活动、用力）因素无关；常在静息情况下发作心绞痛或夜间发作痛醒；症状同劳力型心绞痛，症状重些；需含NTG方可缓解，也可自行缓解；可出汗、面色苍白；持续时间长短不等（5-15分钟），不30分钟，呈一过性；心绞痛发作时，ECG有ST段下移，缓解后多数迅速回到等电位线，少数可遗留ST-T改变；,26,无心绞痛发作时，ECG多正常，也可有ST-T改变；心肌酶学一般不高，但TnT可（）。由于冠脉固定狭窄不重（30，也呈“一过性”否则AMI；发作时伴ECG相应导联一过性ST段上抬，胸痛缓解后ST段迅速回至等电位线，即有确诊价值；,28,部分患者胸痛缓解后有再灌注心律失常（VT甚至Vf）产生晕厥；ECG监测或Holter若发现一过性ST段上抬，方能诊断为变异型心绞痛；由于冠脉有或无固定性狭窄的基础上，发生了冠脉痉挛性闭塞所致；若以后发生AMI，则部位与以往ST段上抬的部位一致；心肌酶一般不高，严重时可升高，TnT可以（）；ECG、同位素运动试验一般均为（-），可有少数为（）。,29,微血管型心绞痛（x综合征）,典型的劳力型心绞痛发作特点伴ECGST段一过性下移；运动ECG（）；冠脉造影正常、麦角新碱激发试验（-）（除外冠脉痉挛）；同位素运动试验可以（-），也可（），前者居多；可能是微血管痉挛或功能失调所致；临床预后好。,30,混合型心绞痛（劳力自发型心绞痛）,在有劳力型心绞痛病史的基础上，又有自发发作；并有劳力和自发型心绞痛发作特点；由于冠脉固定狭窄病变的基础上斑块破裂，血小板聚集、血栓形成和痉挛，致急性狭窄所致；或固定狭窄严重，张力稍增加即濒临闭塞而引起心绞痛发作；也可由于一支冠脉固定狭窄的基础上，另一支冠脉斑块破裂，血小板聚集、血栓形成和痉挛，致急性狭窄所致；属于不稳定性心绞痛。,31,梗死后心绞痛,梗死后自发型心绞痛；最常见，占43.9%梗死后混合型心绞痛：25.7%梗死后劳力型心绞痛：16.7%梗死后变异型心绞痛：13.6%,32,非心绞痛胸痛特点,短暂几秒的刺痛或持续数小时甚至数天的隐痛或闷痛胸痛部位不是一片，而是一点疼痛多在劳力后出现，而不是在劳力当时胸痛与呼吸或其他影响胸廓的运动有关胸痛症状可被其他因素所转移口含硝酸甘油在10分钟以后才见缓解的发作,33,典型AP发作+发作时一过性ST段下移反复发作胸痛，症状典型，口含NTG3-5分钟均有效同位素运动心肌显象-缺血再充填（准确性95%）运动心电图+伴典型AP发作（准确性90%）运动（药物）负荷echo-一过性RWMA（准确性8090%）典型心绞痛发作史-临床准确性90%,诊断CHD最有意义的证据,34,三、心绞痛的治疗,急救治疗控制发作常规治疗预防复发冠脉血管重建治疗彻底根治,35,(一)心绞痛的急救处理,临床上不同类型的心绞痛的病理生理基础不同，但缓解心绞痛的急救措施则相似。程序如下：心绞痛发作除去诱因立即含服NTG、硝苯地平NTGIV监护吗啡IV吸氧不缓解（30）考虑AMI,36,去除诱因若心绞痛由于劳力（剧烈活动、运动、用力）因素诱发，则去除劳力诱因后，心绞痛能随之迅速缓解。口含NTG：NTG0.6-1.2mg(1-2#）S.LISDN5mgS.L5分钟后可重复使用绝大多数心绞痛均能在3-5左右缓解,37,NTG缓解心绞痛的作用机制：扩张V左心前负荷室壁张力心肌耗氧量（心内膜下供血）扩张A左室后负荷扩张冠状动脉和侧枝循环心肌供血,38,口含钙拮抗剂硝苯地平5mgS.L可重复2-3次；对NTGSL反应欠佳、或伴BP、或冠脉痉挛为主的心绞痛一般都能凑效-受体阻滞剂或钙拮抗剂静脉注射机制：扩冠增加冠脉供血；降血压使左室后负荷心肌耗氧量。,39,吗啡：对上述处理仍未缓解的心绞痛提示心肌缺血严重而广泛（CAD病史长，冠脉病变严重，ST段0.2mv）；若长时间缺血（30）多会产生严重的结果（AMI、低血压或心源性休克，甚至死亡）；应建立V通道，给予NTGIV10-20g/min可渐加量（每3-5递增5g/min），至SBP降低10-20mmHg；立即给予吗啡3-5mgIV,3-5可重复，总量10mg;多数患者在3-5后会明显减轻，10-15左右会完全缓解伴ECG缺血减轻或渐消失的证据（ST段渐回到基础状态）,40,吗啡是目前缓解心绞痛和心肌缺血的最有效、作用最强的药物；机制不清楚，可能与中枢性交感神经传出抑制，扩张了外周小A、小V，降低心肌耗氧量，以及镇痛、镇静等综合作用；同时应给予吸氧，持续心电监测。密切观察病情变化（胸痛、HR、BP、ECGST段）。,41,(二)心绞痛的常规治疗预防复发,原则：降低心肌耗氧量增加冠脉供血+稳定斑块心肌耗氧量的决定因素：HRSBp心肌收缩力室壁张力,42,慢性稳定性心绞痛,药物治疗目的预防心肌梗死和猝死，改善生存减轻症状和缺血发作，改善生活质量,43,稳定劳力型心绞痛重要是：使心肌耗氧量，使HR、SBP和心肌收缩力、室壁张力用药：改善预后的药物,减轻症状、改善缺血药物目标：HR控制在60次/min左右，血压控制在110/70mmHg左右劳力型心绞痛其心绞痛发作都集中在白天并与活动有关，因此用药也应集中在白天，如消心痛次或次日，同样原则也适用与短效钙拮抗剂,44,稳定劳力型心绞痛改善预后的药物阿司匹林：最佳剂剂量范围75-150mg/d氯吡格雷:主要用于支架术后和阿司匹林禁忌证-受体阻滞剂调脂治疗血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：合并糖尿病、心力衰竭、左心室收缩功能不全者应使用。所有冠心病患者均能从ACEI获益，但低危者获益可能较小,45,ASA抗血小板治疗对血管事件的疗效肯定,1.AntithromboticTrialistsCollaboration.BMJ2002;324:7186.,*血管事件=心肌梗死、脑卒中或者血管性死亡,对照更好,抗血小板更好,46,改善预后的药物治疗建议,I类：无用药禁忌者口服阿司匹林（）所有稳定性心绞痛患者接受他汀类药物治疗,LDL-C2%）接受强化他汀类药物治疗LDL-C65岁;3冠心病的危险因子(糖尿病、高血压、家族史、脂质异常、吸烟)已知患冠心病(血管造影50%阻塞；以前有PTCA/CABG史）入院前7天内使用阿司匹林24小时内心绞痛发作2次ST偏离0.5mm心肌标记物升高,AntmanEM,etal.JAMA.2000;284:83542.,61,TIMI评分与预后,事件发生率*(%),TIMI评分（第14天）,*死亡,MI,急性血运重建,AntmanEM,etal.JAMA.2000;284:83542.,低危,中危,高危,62,患者死亡或非致死性的短期风险,项目高度危险性中度危险性低度危险（至少具备下列一条）（无高危特征但具备下列任何一条）（无中，高危特征但具备下列任何一条）病史缺血性症状在小时内既往心梗，或脑血管病，或恶化CABG,或服阿司匹林疼痛特点长时间（20min）时间（20min）静息性过去周内新发分级III级或IV级静息性胸痛时发作胸痛目前缓解，并有高度或心绞痛，但无长时间（20min）静息中度冠心病可能静息胸痛分性胸痛，有中度或高度冠心病可能或因休息或舌下含服硝酸甘油缓解临床表现：缺血引起的肺水肿，年龄岁新出现二尖瓣关闭不全杂音或加重，或新出现罗音或原罗音加重低血压，心动过速，过缓，年龄岁心电图静息性心绞痛伴一过性波倒置0.2mv,病理波胸痛期间心电图正常或无变化段改变(0.05mv)新出现束支阻滞或新出现的心动过速心脏标志物明显升高（TnT0.1ng）轻度升高正常,63,不稳定型心绞痛的危险分层,组别心绞痛类型发作时持续时间TNI或TNTST幅度低危初发、恶化劳力型，1mm1mm1mm20min升高心绞痛B：梗死后心绞痛,64,不稳定性心绞痛的治疗措施,抗栓治疗：阿司匹林；氯吡格雷；肝素或低分子肝素；GPIIb/IIIa抑制剂抗缺血治疗：阻滞剂，硝酸脂类，钙拮抗剂，ACEI冠状动脉血管重建控制危险因素：降压，降脂，戒烟,65,UA/NSTEMI的抗血小板治疗,抗血小板：阿司匹林，氯吡格雷，IIb/IIIa受体拮抗剂抗凝：低分子肝素（LMWH）优于普通肝素抗血管痉挛：硝酸盐，钙拮抗剂稳定斑块：他汀类,66,0.00,0.02,0.04,0.06,0.08,0.10,0.12,0.14,CumulativeHazardRate,氯吡格雷+阿司匹林*,3,6,9,MonthsofFollow-up,P.001N=12,562,0,12,20%RRR,氯吡格雷应用于不稳定心绞痛患者以预防缺血事件的再发,*Inadditiontootherstandardtherapies.YusufS,etal.NEnglJMed.2001;345:494-502.,心梗/中风/心血管死亡,获益在用药数小时内即可出现，并在12月内持续增加,安慰剂+阿司匹林*,（非ST段抬高ACS患者）,67,2009年中国PCI治疗指南GPb/a受体拮抗剂推荐,68,依诺肝素（克赛）是唯一被指南推荐使用的低分子肝素，并且是最高级别的推荐。,2007ACC/AHA对UA/NSTEMI指南更新抗凝治疗,69,保守治疗的抗凝治疗推荐ACC/AHA指南和ESC指南,70,UA/NSTEMI的抗缺血治疗,抗血小板：阿司匹林，氯吡格雷，2b/3a受体拮抗剂抗凝：低分子肝素（LMWH）优于普通肝素抗血管痉挛：硝酸盐，钙拮抗剂稳定斑块：他汀类,71,抗缺血药物推荐,类舌下含服或口喷硝酸甘油后静脉滴注，以迅速缓解缺血及相关症状（I-C）硝酸甘油不能即刻缓解症状或出现肺充血时，静脉注射吗啡（I-C）如无禁忌症，受体阻滞剂推荐使用，尤其对于高血压或心动过速患者（I-B）频发性心肌缺血并且受体阻滞剂为禁忌时，在没有严重左心功能受损或其他禁忌时，可以开始非二氢吡啶钙拮抗剂（如维拉帕米或地尔硫卓）治疗（I-B）用于左心室收缩功能障碍或心力衰竭、高血压，以及合并糖尿病者如无禁忌症或低血压，应在24小时内口服。不能耐受者可选用ARB治疗（I-B）已经接受硝酸酯药物和受体阻滞剂的患者使用钙拮抗剂可进一步缓解症状；对于存在受体阻滞剂使用禁忌的患者或血管痉挛性心绞痛患者，钙拮抗剂有益（I-B）,72,抗缺血药物推荐,IIa类没有禁忌证，并且受体阻滞剂和硝酸甘油已使用全量的复发性缺血者，口服长效钙拮抗剂（）所有患者使用ACEI(B)在强化药物治疗后仍有心肌缺血复发和在完成冠状动脉造影和血运重建前血流动力学不稳定的患者,可应用主动脉内球囊反搏术(IABP)。IIb类非二氢吡啶类钙拮抗剂缓释制剂替代受体阻滞剂（IIb-B）二氢吡啶类短效制剂与受体阻滞剂合用（IIb-B）,73,抗缺血药物推荐,III类使用西地那非小时内使用硝酸甘油或其他硝酸酯类药物（C）没有受体阻滞剂时使用短效二氢吡啶类钙拮抗剂，变异性心绞痛除外（）,74,UA/NSTEMI的调脂治疗,抗血小板：阿司匹林，氯吡格雷，2b/3a受体拮抗剂抗凝：低分子肝素（LMWH）优于普通肝素抗血管痉挛：硝酸盐，钙拮抗剂稳定斑块：他汀类,75,MIRACL结果：立普妥强化治疗仅16周即显著减少心血管事件,P=0.048,阿托伐他汀80mg,安慰剂,0,5,10,15,0,4,8,12,16,从双盲研究开始到发生事件的时间(周),16,死亡、急性心梗、心脏停搏、不稳定心绞痛（）,主要终点事件发生率,SchwartzGG,ETAL.JAMA.2001Apr4;285(13):1711-8.,曲线在1个月就分离,立普妥80mg组：124（3.2）72（1.9）安慰剂组：124（3.2）135（3.5）,76,PROVEIT：主要终点事件的降低,16,P=0.005,普伐他汀40mg,ChristopherP.Cannon,etal.NENGLJMED350;15.,立普妥80mg,77,立普妥,辛伐他汀,随机分组后时间（年）,0,1,2,3,4,5,10,20,30,40,50,60,死亡和主要心血管事件（）,18%RRR,P=0.04,0,0,10,20,30,40,50,60,死亡和主要心血管事件（）,0,IDEAL-ACS亚组分析：强化治疗使ACS患者获益,78,有创评估和血管重建的推荐（一）,病人有顽固性心绞痛或反复发作的心绞痛伴有动态ST-T演变，