透析相关性低血压.ppt

透析相关低血压病因分析与对策,南阳市中心医院血液净化科王建刚,.,慢性、持续性低血压,透析中发作的低血压,分类,.,慢性、持续性低血压,长期血透病人（5年）患病率为5平时收缩压90mmHg与营养不良和/或心血管疾病有关病人死亡率增加,.,透析中发作的低血压,发生于透析过程中，或透析刚结束后发生率为10-30随着透析技术的不断改进，透析中低血压的发生率没有明显下降糖尿病、心血管疾病、老年病人增多透析时间缩短，溶质清除效率增加,.,透析中低血压的并发症,透析中低血压是病人死亡的不良预后指标,.,透析中低血压的发病机制,正常情况下，超滤使血容量减少，病人可以通过以下机制，维持血压的稳定：静脉系统血管收缩（如腹腔静脉和皮肤静脉）体液从组织间隙向血管内转移心率增快，心肌收缩力增强，心排量增加上述一种或多种代偿机制障碍，则发生透析中低血压,.,透析中低血压发病原因,.,收缩性心功能减退,左心室扩张导致心肌的收缩和射血功能减退收缩性心功能减退，意味着血容量减少时心功能的储备不足，导致透析中低血压发生,.,舒张性心功能减退,左室肥厚导致左室顺应性减退和心室充盈障碍，左室容量-压力曲线左移左室舒张末期容量（LVEDV)的轻微变化导致左室舒张末期压力（LVEDP)大幅度升高或降低容量负荷增加肺水肿血容量不足低血压,.,血管再充盈障碍,溶质的快速清除超过水分的清除则导致血浆渗透压下降，细胞外液向细胞内转移由于营养不良血浆蛋白降低，使血浆胶体渗透压下降静脉扩张后毛细胞血管内静水压升高组织间隙液体容积减少,.,心室再充盈障碍,静脉张力降低：体温升高、进食、腺苷或NO合成增加、静脉系统顺应性减低动脉张力降低：系统血压传递至静脉系统，使静脉系统瘀血，静水压升高，血管再充盈减少内脏血管扩张体温升高,.,血管活性物质增多,腺苷合成增组织缺血时，ATP蓄积，经代谢产生腺苷腺苷具有较强的血管扩张作用NO合成增加生物不相容使炎症因子合成增加（如IL-1、TNF-），炎症因子促进血管内皮细胞合成NONO具有较强的血扩张作用,.,自主神经病变,正常情况下，当血容量减少时，通过自主神经调节，心率加快、心肌收缩力增加、皮肤及内脏血管收缩，以维持血压常见的自主神经病变：糖尿病、淀粉样变性、急性和亚急性自主神经病变、自身免疫性、感染、中毒、尿毒症,.,尿毒症自主神经病变,超过50的透析病人有自主神经病变，病变主要位于压力感受器/传入神经支正常情况下，当血容量减少后，刺激低压压力感受器，通过交感兴奋，使系统血管阻力增加，维持血压稳定合并自主神经病变的血透病人，当出现低血压时，儿茶酚胺及抗利尿激素的反应性分泌减弱部分透析中低血压病人出现交感神经张力反常回撤，而副交感神经张力增强，表现为血压突然下降慢性持续性低血压病人肾上腺素能及受体减少，使低血压时交感神经的反应性降低自主神经病变也是病人出现透析中心律失常（包括房性和室性心律失常）的一个重要原因,.,透析中低血压的对策,.,治疗时间：4小时,血流速度：200ml/min,透析液流速:500ml/min,透析器:F6HSP,透析液温度：37C,透析液Na+：140mmol/L,透析液Ca+：1.25mmol/L,超滤模式,透析液处方的个体化,延长至5小时或增加透析次数,35-36C,Na+曲线：开始浓度为150mmol/L结束时浓度为138mmol/L结合超滤曲线效果更好,1.51.75mmol/L,透析液K+：2.0mmol/L,3.0mmol/L,透析液Mg+：0.75mmol/L,0.38mmol/L,碳酸盐：35mEq/L,30mEq/L,没影响,.,米多君（Medodrine）,是一种小分子量(290D)的前体物质，选择性激动-1肾上腺素能受体，用于治疗透析中低血压,ESRD病人口服吸收迅速，达到峰值的时间为1.8小时，半衰期为3.5小时（透析日）9小时（非透析日），主要经肾脏排泄，也可随透析去除,.,左卡尼汀,是转运长链脂肪酸进入线粒体进行氧化的载体因子,对维持正常细胞,尤其是心肌和骨骼肌细胞功能至关重要,透析3个月以上的尿毒症患者90%血浆肉碱水平显著降低,.,肉碱缺乏的主要原因,摄入减少:尿毒症患者食欲减退合成减少:肾脏是合成肉碱的脏器之一,肾衰时肉碱合成减少丢失增多:一次血透肉碱丢失高达75%,.,肉碱缺失的临床表现,低血压、肌痉挛、透后虚弱无力骨骼肌