骨缺血性坏死PPT课件.ppt

第七章骨缺血性坏死,第一节股骨头缺血性坏死第二节椎体骺板缺血性坏死第三节椎体缺血性坏死第四节胫骨结节缺血性坏死第五节月骨缺血性坏死第六节距骨头缺血性坏死,第七节髋臼骨缺血性坏死第八节髌骨缺血性坏死第九节跟骨髌骨缺血性坏死第十节足舟骨缺血性坏死第十一节耻骨联合骨软骨炎第十二节剥脱性骨软骨炎,1,骨缺血性坏死：是由于骨组织的供血不足或中断所致骨骺坏死、退行性变。与外伤、感染、畸形、物理损伤、代谢障碍、内分泌疾病、结缔组织病等有关。最常见于关节内骨折或关节脱位，如股骨颈骨折后股骨头缺血坏死，舟状骨骨折后坏死等。又称“无菌性坏死”、“骨软骨炎”。以幼年、青少年多见，可发生于原始骨化中心或继发骨化中心。多数发病于一个骨骺，偶可几个骨骺同时受累。,2,病因、病理：关于病因，一般认为以外伤最为重要，一次严重创伤或反复多次轻微外伤，若使营养血管损伤，局部血供障碍均可引起坏死。1、一般活动大，负重强的髋关节与脊柱的胸腰段易得病。2、受强有力肌腱牵拉的胫骨结节与跟骨后的骨骺等亦好发。3、活动多而经常受压的小关节附近的骨骺，如腕月骨、跗舟骨亦为常见部位;(均说明强力挤压、牵拉或磨损为主要原因)。4、骨骺血循环的解剖特点与本病有一定关系。骨骺的血供来自关节A的终末血管不如骨干有自身的中心滋养A，还有广泛的骨膜A供血。如腕或跗关节间的小骨块(腕舟、月骨)，多以软骨关节面相互衔接，血供不丰富，一旦外力作用就很容易发生循环障碍。5、先天畸形亦是诱因，如先髋，因慢性劳损，易造成股骨头骨骺循环障碍而引起坏死。,3,骨坏死后，周围则有新生血管肉芽组织形成，而发生死骨被吸收和新骨形成等修复过程。病理过程可分为三个阶段：即坏死期、修复期、愈合期。坏死期：缺血的骨骺内骨细胞死亡、消失，骨小粱可产生塌陷、萎缩，引起骨骺碎裂。修复期：附近正常骨质充血，肉芽组织增生伸入坏死区域，并带入破骨细胞和成骨细胞，逐渐将坏死骨质吸收，产生新骨，新生的骨样组织经过钙化、骨化而使骨骺重新修复。愈合期：由于新生的骨质较软，易发生弯曲，关节软骨也可由纤维组织及纤维软骨的代替而形成永久性退变畸形。但也有些因病变较轻或治疗及时妥当，可以完全恢复正常。,4,临床：发生于各部位的缺血性坏死(骨软骨炎)有其共同的或类似的症状，一般发病缓慢，外伤史可有可无，多数有局部轻微症状，但全身情况良好。局部可有肿胀、疼痛、运动障碍仅肌肉痉挛等症状。轻重取决于患部所受力的影响，有时X线有典型表现而并无临床症状，有时双侧对称发病，而临床表现却可以单侧。,5,X线表现：不同部位骨缺血坏死的X线表现虽不一致，但其基本特征相似。1、早期表现为坏死部位的骨质密度增高(由于周围正常骨质充血性骨质疏松，或因关节肿胀，疼痛而发生废用性骨质疏松，而坏死部位的骨质因缺乏血循环，没有骨质疏松过程，因而两者对比出现坏死部位骨质密度相对较高。随着病变进展，坏死骨质的骨小梁塌陷，体积缩小，密友更显增高)。2、随后可见病骨中产生裂隙，不规则分节或碎裂。(提示有肉芽组织长入或骨样组织形成，在尚未与骨干愈合的骨骺中尤为明显)，骺线也相应增宽。有时尚未钙化，骨化的新骨组织，可表现为坏死骨中有小囊样透光区。3、随着新骨的骨化和坏死骨的吸收，患骨的密度和形态可逐步恢复正常。但有很多病例，尤其是病变发生在负重部位，可见骨胳变形，关节的永久畸形。,6,第一节股骨头缺血性坏死,又称扁平髋，是最常见的缺血性坏死之一，多单发，儿童，男性，314岁(510岁)，平均7岁。病理：多由慢性劳损或急性损伤影响股骨头骨骺血供而引起的股骨头骨骺坏死。由于血供障碍而影响股骨头营养使之发生变性，关节周围软组织充血、水肿并细胞浸润，骨干端骨质因充血、废用而发生脱钙、疏松。可持续数周至半年。病变继续，坏死骨质吸收，新骨形成，骨骺重新修复，此过程可达13年，若治疗不当，34年后可遗留永久性畸形，如股骨头变形，髋臼窝发生继发性改变，形成扁平髋。临床表现：最常见的症状为跛行和疼痛。发病前可有外伤史，局部检查在早期可有轻度屈曲、内收畸形，患肢稍短，外展内旋可稍受限制，晚期可有轻度肌肉萎缩。有的病例可无痉状。,7,X线表现，按不同时期其表现为：1、早期：关节周围软组织肿胀、膨出，以外则为著。关节间隙相对增宽(由于关节软骨有关节液营养继续生长，而骨质因缺乏营养而生长停止)。股骨头周围骨质疏松，使股骨头骨骺的骨质密度相对增高。骨骺外较小且不规则。骨骺线增宽，不规则。骨骺线下的骨质常呈囊性变。,8,2、修复期：由于肉芽组织长入坏死组织，使骨骺呈不规则分节状，内可见大小不等的囊状透光区。病变骨骺因新骨受重力影响可压遍而密度增高。股骨近端，尤其是股骨颈骨质疏松更加显著，且受压缩短、变宽。如在坏死压，周围先有新骨形成，可表现为致密外壳中央见坏死骨片，其间可有肉芽组织及吸收死骨所致的透亮带。表亦修复在进行中。,9,3、后期：其表现与疗效有关，少数可完全治愈，但多数可遗留股骨头畸形。常见有股骨头扁而宽，呈园帽状或蕈状，股骨头可似缩入变短的股骨颈内，并可出现髋关节半脱位，髋臼窝相应地变宽变线，并有骨赘增生，关节间隙可明显狭窄继发退行性关节病表现。,10,鉴别：本病修复期X线表现典型，而早期应与结核，晚期应与退行性关节病鉴别。1、髋关节结核：早期仅有关节囊肿胀时难鉴别。多为骨性髋关节结核，因而多有股骨颈骨质破坏，再侵犯股骨头引起骨骺破坏和形成死骨。(本症多无骨质破坏，仅见骨质疏松、囊变或变形)较早涉及髋臼缘，引起髋臼缘的侵蚀和关节间隙狭窄。(一般相对变宽或为正常，仅愈合期继发退行性关节病而狭窄),11,2、退行性关节病：与缺血坏死的愈合期所致的退行性关节病较难区分，二者均可见股骨头和髋臼变形、关节间隙狭窄，关节软骨下囊性变，但多为老年人，体重较重或为重体力劳动者。关节间隙变窄，骨赘增生及关节软骨下囊性变特别显著。而股骨颈短缩，增粗，股骨头及髋臼畸形不如缺血坏死的显著。3、克汀病(婴儿的甲低)：可见骨骺体积小，且可为多个不规则状，但无骨骺密度增高现象。多为双侧对称，受影响骨骺较多。软骨内化骨障碍而骨长径变短。临床有明显的智力。,12,第二节椎体骺板缺血性坏死,又称“青春期”驼背，休门氏病，椎骺炎等。多见1018岁，以1416岁尤为多见，男女，多个椎体受累，以中下胸椎和上段腰椎多见，特别好发T67间，可单发。病理：1、椎体继发骨化中心的骨骺板遭受损伤而致局部缺血坏死所致。2、椎间盘损伤，髓核穿过软骨板突入邻近椎体，使软骨板受压过重所致。胸段髓核病变偏前，使软骨板前段生长延迟，使椎体发生楔形变。(椎间盘损伤常由于剧烈的体育运动，习惯性姿势弯曲或过重体力负荷)。临床表现：常见表现为驼背、背痛、且伴有“背部疲劳感”。,13,X线表现：（侧位）1、椎体骨骺出现迟缓并呈现疏松，分节或密度增高，毛糙，形态不规则。2、有时椎体上下缘密度增高、且呈裂隙状。3、由于椎间盘损伤、变性、脱出，表现为椎间隙逐渐变窄，椎体上下缘，尤其在前部可呈不规则毛糙或凹陷，椎体可逐渐变楔形，使脊柱后突畸形呈园驼状。髓核穿过软骨板突入椎体形成压迹Schmorl结节(许氏结节)。4、晚期邻近椎体前缘有时可相互融合，使椎间隙完全消失。5、严重者可伴有骨赘和骨桥形成。,14,第三节椎体缺血性坏死,又称扁平椎，Calve病，椎体骨软骨炎。为椎体原发骨化中心的缺血坏死。多见25岁儿童，但青春期前(15岁)均可发疡，男女，好发于下部胸椎，常累及单个椎体。病因不明，部分病例曾有外伤史，有人认为是某些疾病的晚期继发性畸形，其中最常见嗜酸性肉芽肿。临床多有不同程度的背痛、驼背或后突畸形，偶可有脊神经症状，出现跛行等。,15,X线：1、椎体萎缩，塌陷呈扁平状，前后径增加，密度增高。2、局部脊柱后突畸形。3、邻近椎间隙正常，亦可增宽，修复期可变窄。,16,第四节胫骨结节缺血性坏死,又称胫骨结节骨软骨炎。好发1015岁男性，尤其剧烈运动的少年，10岁前多为女性，常单侧，可双侧。病理：胫骨结节在婴儿期仍为软骨，11岁骨化，由髌韧带供血，约18岁与骨干结合。在外伤或剧烈运动时，由于髌韧带及骨骺过度的被牵拉而发生部分结节剥离，影响正常血供，造成骨骺缺血坏死。此时，由于纤维母细胞化生和成骨细胞的活动，髌韧带及其附近软组织可出现骨化，发生骨质增生，使胫骨结节增大并明显向前突出。临床表现：疼痛为最突出的症状，尤其是在股四头肌用力时最痛。并胫骨结节处肿大、压痛。多数有明确外伤史。,17,X线：1、早期为局部软组织肿胀，尤以髌韧带的增大，增厚为著。2、以后肌腱可产生继发性钙化或骨化，呈不规则骨针状或结节状，并可剥离而脱落。3、胫骨结节密度增高，碎裂(骨骺坏死，肉芽组织伸入)。4、分离部位的骨干边缘可见骨缺损区。5、骨骺修复后，胫骨结节骨质可恢复正常。(愈合期),18,第五节月骨缺血性坏死,又称金伯克病，月骨骨软化症，月骨骨软骨炎等。好发2030岁，男女，重手工劳动者，可两侧发生，以右侧为者。病理：月骨大部分为关节软骨包裹，仅前后面有骨膜覆盖，有滋养血管通入，以前侧腕前韧带供血为主，当腕关节在背屈姿势下长期受机械的震动和冲击，均可引起局部血管舒缩紊乱而产生水肿与肿胀，血循环于骨周围受阻，而引起月骨中央首先坏死。后期可引起月骨受压而压缩成扁平。临床表现：起病缓，开始仅为腕部酸痛、无力，稍加休息即愈，以后症状加剧，腕关节活动障碍，握力大为下降，局部可有压痛和肿胀。,19,X线表现：1、早期无明显改变2、骨质坏死后，月骨密度增高，外形正常或稍缩小，坏死加重，骨质密度显著增高，外形变扁且不规则，并有裂隙。3、修复，吸收可见囊性改变，周围骨质硬化。4、关节间隙正常或稍宽。5、愈合期，可引起退行性关节病变。,20,鉴别诊断：1、月骨骨折：明显外伤史，骨折线，无骨质硬化及碎裂。2、月骨结核：骨质疏松破坏，无骨质硬化，腕骨间隙狭窄。,21,第六节、跖骨头缺血性坏死,1020岁，女性男性，少数见于双侧，由于第二跖骨最长，受伤机会多，外伤可使从韧带进入头部的血管损伤而引起坏死，故而多见，偶见第三跖骨头。(长期从事站立、行走)临床上可见足背跖骨头部位肿大，疼痛、压痛、且其远方病趾较短。,22,X线表现：1、跖骨头骨骺变扁，密度增高，不均匀，间有小囊样透光区，骺线模糊不规则。2、修复期跖骨头骨骺呈杵状变形，节裂，跖趾关节间隙增宽。3、愈合期跖骨头凹陷畸形，内可见游离骨块，跖趾关节退行性变。,23,第七节髋臼骨缺血性坏死,髋臼发肓不良，浅而宽，髋臼角增大，半脱位，并股骨头缺血性坏死。需与先髋鉴别(髋臼不厚而呈变浅，无致密和碎裂现象，股骨头小但无破坏，股骨颈不粗。),24,第八节髌骨缺血性坏死,发生于原始骨化中心者，称科勒病。发生于二次骨化中心下极者称辛拉氏病。多因外伤引起。X线表现：髌骨边缘模糊，密度增高，其间有骨质疏松。有明显症状者，才可诊断髌骨缺血性坏死。,25,第九节跟骨缺血性坏死,双侧多见，可自愈。骨骺较正常小，密度增高，外形扁平呈波浪状、斑块状或虫蚀状，可碎裂，骺线不规则增宽。,26,第十节足舟骨缺血性坏死,56岁，男多于女，一侧多见，可双侧发病，多有外伤。早期骨骺明显碎裂，周围骨质疏松。较大儿童：密度增高并不均匀变小、变扁，不规则盘状改变有时可见裂隙或节段现象,27,第十一节耻骨联合骨软骨炎,非化脓性耻骨骨炎，好发女性，与外伤、妊娠、生产、术后有关。X线表现：1、虫蚀样缺损，周围骨质增生，呈局限性密度增高带。2、耻骨联合间隙增宽。正常成人46mm。3、单腿站立位，持重侧耻骨联合上移0.51.0cm。4、可自愈。,28,第十二节剥脱性骨软骨炎,又称局灶性软骨下边缘性骨坏死，“Konig病”。是骨软骨炎的一种特殊类型，仅涉及骨骺的一小部分边缘，即软骨下一小块骨坏死并与软骨分离，之后关节软骨也发生坏死分离，最后分离的碎片完全脱落而形成关节内的游离体。一般骨骺与干骺端未融合前，如骨骺发生骨软骨炎常影响整个或大部分骨骺，而融合后仅涉及一小部分骨端。以1518岁青年最多见，男女，多单发，以膝、肘关节多见，病因不明，多认为与外伤造成缺血性坏死有关，也有认为可能与内分泌、遗传等因素有关。,29,病理：在骨坏死区域，最初周围有一带状充血区，将其与正常骨组织分隔，随后肉芽组织长入并使之机化。死骨吸收，使小片死骨松动最后脱落。覆盖于死骨上的关节轻骨也可发生坏死，分离而脱落于关节内形成游离体。临床表现：多轻微，不恒定，可呈间歇性，病变关节可有局部轻微疼痛、触痛、运动