高血压(1)PPT课件.pptx

高血压（Hypertension）,1,概述病因发病机制病理临床表现实验室检查诊断标准鉴别诊断治疗,主要内容,2,第一节原发性高血压,定义：以血压升高为主要临床表现的综合征，简称高血压多种心、脑血管疾病的重要病因和危险因素影响重要脏器，如心、脑、肾的结构和功能，最终导致这些器官的功能衰竭心血管疾病死亡的主要原因之一,3,心脑血管病成为中国人首位死因，高血压是第一危险因素,我国,11省市,35-64岁,31728人，与血压180/110mmHg,CVD危险增加1倍,CVD危险增加2倍,CVD危险增加10倍,4,高血压的靶器官损害,心肌梗塞，心力衰竭，猝死,高血压,脑心肾脏,终末期肾病,中风,痴呆,周围动脉疾病,9,从115/75mmHg开始，血压每增加20/10mmHg，CVD危险性增加一倍,5,血压分类和定义,高血压定义SBP140mmHg和/或DBP90mmHg,6,中国高血压指南诊断标准,血压分级收缩压（mmHg）舒张压（mmHg）正常血压12080正常高值12013980891级高血高血压1601791001093级高血压180110单纯收缩期高血压14090注：收缩压和舒张压属于不同级别时，应取较高的级别分类,7,几次全国普查显示高血压患病率不断升高,中国高血压防治指南2005年修订版,我国人群高血压患病率呈增长趋势，估计目前全国有高血压患者近2亿,8,我国高血压流行病学特点,“三高”“三低”患病率高：18.8（1.6亿）知晓率低：30.2%病死率高治疗率低：24.7致残率高控制率低：6.1,我国60岁以上人群，高血压的患病率达49.1%。,9,流行病学分布特点（患病率）,北方南方，华北、东北高发沿海内地城市农村高原少数民族患病较高更年期前女男，更年期后女男,10,病因,可分为遗传和环境因素两个方面：遗传因素约占40，环境因素约占60。,一、遗传因素：有明显的家族聚集性，父母均有高血压，子女发病概率46%不仅在血压升高发生率，而且在血压高度、并发症发生以及其它有关因素方面，如肥胖，也有遗传性。高血压候选基因筛查结果不一致。,11,二、环境因素国际公认的高血压发病危险因素是：超重、高盐膳食及中度以上饮酒。(一)饮食与膳食高盐、低钾、低钙、高蛋白质摄入、过量饮酒相关。人群平均每天摄入食盐增加2g，收缩压和舒张压分别升高2.0mmHg及1.2mmHg。过量饮酒可使血压增高，男性持续饮酒者比不饮酒者4年时间高血压发生危险增加40%。饮烈性酒者血压比饮啤酒或葡萄酒者更高。（二）吸烟。(三)精神应激脑力劳动者高血压患病率超过体力劳动者，从事高精神紧张度职业者发生高血压的可能性较大。,病因,12,三、其他因素(一)体重：超重(BMI24kg/m2)或肥胖(BMI28kg/m2)是血压升高的重要危险因素，血压与BMI呈显著正相关，腹型肥胖者易患高血压(二)避孕药：服避孕药妇女血压升高发生率及程度与服用时间长短有关。(三)睡眠呼吸暂停低通气综合征(SAHS)SAHS患者50%有高血压，血压高度与SAHS病程有关。,病因,13,发病机制,血压的调节：平均动脉血压（MBP）心排血量（CO）总外周阻力（PR)心排血量：血容量、心率、心肌收缩力总外周阻力：阻力小动脉结构改变，血管壁顺应性（大动脉）降低，血管舒缩状态。高血压血流动力学特征：PR,从血流动力学角度,14,发病机制,神经机制：交感神经系统活性亢进肾脏机制：肾性水钠潴留激素机制：RAAS激活离子机制：细胞膜离子转运异常胰岛素抵抗：血管机制：NO、PG12、ET-1等,从总外周血管阻力增高出发的机制包括:,15,发病机制,神经机制：交感神经系统活性亢进，神经中枢功能改变，交感神经系统活性亢进，儿茶酚胺浓度升高，阻力小动脉收缩增强肾脏机制：肾性水钠潴留，各种病因引起的肾性水钠潴留，组织过度灌注，全身阻力小动脉收缩激素机制：肾素血管紧张素醛固酮系统(RAAS)激活，血管紧张素II为主要效应物质，作用于AT1受体，使小动脉收缩，并刺激醛固酮和去甲肾上腺素分泌离子机制：细胞膜离子转运异常，钠泵、钙泵活性，细胞内Na+、Ca2+浓度胰岛素抵抗：继发性高胰岛素血症，水钠储留，交感兴奋血管机制：大动脉弹性改变、血管内皮功能异常,16,病理,心脏：左心室肥厚和扩大；冠状动脉粥样硬化和微血管病变心力衰竭、心律失常脑：脑血管缺血和变性，易形成微动脉瘤，发生脑出血；脑动脉粥样硬化，发生脑血栓形成；脑小动脉闭塞性病变，引起腔隙性脑梗死肾脏：肾小球纤维化、萎缩，以及肾动脉硬化，肾功能衰竭视网膜：视网膜小动脉痉挛、硬化，视网膜渗出、出血外周血管：粥样硬化、缺血、主动脉夹层,17,分类,发病原因：原发性（95）继发性（5）主要为肾性及内分泌性病程缓急：缓进型（良性）急进型（恶性）,18,临床表现,症状:大多起病缓慢、渐进，一般缺乏特异性临床表现约1/5患者无症状，在测量血压和发生并发症时才发现头晕、头痛、疲劳、心悸等，不一定与血压水平有关可出现视力模糊、鼻出血等较重症状体征：血压随季节、昼夜、情绪等因素有较大波动听诊时可有主动脉瓣区第二心音亢进收缩期杂音少数在颈部或腹部可听到血管杂音继发性高血压体征,19,恶性或急进型高血压,较少见，1%-4，但病情凶险，预后恶劣；一般发生在中、重度高血压血压急骤发展、显著升高，舒张压130mmHg;头痛、视力模糊、眼底出血、渗出、视乳头水肿；急进型（级）和恶性高血压（级眼底）诊断重要依据肾脏损害突出：持续蛋白尿、血尿、管型尿常死于肾功能衰竭、脑卒中或心力衰竭病理：肾小动脉纤维样坏死为特征发病机制尚不清楚，部分继发于肾动脉狭窄,20,并发症,高血压危象高血压脑病心脏：心绞痛、心肌梗死、心力衰竭脑:脑出血、脑血栓形成、腔梗、短暂性缺血性发作慢性肾功能衰竭（加重高血压）主动脉夹层,21,并发症,1.高血压危象：诱发因素（紧张、寒冷、停服药、嗜铬细胞瘤）交感神经亢进、小动脉强烈痉挛，血压急剧上升，多数SBP200mmHg重要脏器供血下降头痛、眩晕、恶心、呕吐、视力模糊、心悸、气急相应靶器官缺血症状,22,并发症,血压重度升高，尤以DBP为主120mmHg突破脑血流调节范围脑组织过度灌注、脑水肿头痛、呕吐、意识障碍、精神错乱、昏迷、抽搐眼底渗出、出血、视乳头水肿头颅CT，脑电图,2.高血压脑病,23,3.脑血管病：脑出血、脑血栓形成、腔隙性脑梗塞、TIA4.心力衰竭5.慢性肾功能衰竭6.主动脉夹层：血液渗入主动脉壁中层形成的夹层血肿，并沿着主动脉壁延伸剥离，是严重的心血管急症，猝死的病因之一,并发症,24,实验室检查,常规检查:尿常规、血糖、血电解质、Tch和TG、LDL和HDL、肾功能、血尿酸和ECG眼底、超声心动图特殊检查:24小时动态血压检测、踝/臂血压比值、心率变异、颈动脉内膜中层厚度、动脉弹性功能测定、血浆肾素活性等,25,诊断：如何正确测量血压,2.选择合适大小袖带，至少覆盖上臂臂围的2/3。袖带与心脏处于同一水平。将袖带紧贴缚在被测者上臂，袖带下缘应在肘弯上2.5cm。将听诊器胸件置于肘窝肱动脉处,1.被测量者坐在靠背椅上，精神放松，上肢置于桌上，暴露上臂，无紧束衣物,3.水银柱垂直放置，充气阻断脉搏，缓慢放气2-3mm/秒。收缩压读数取柯氏音第时相，舒张压读数取柯氏音第V时相。所有读数均应以水银柱凸面的顶端为准；读数应取偶数,首诊时应当测量双臂血压，以较高一侧的读数为准。,26,诊断标准,在未用抗高血压药的情况下，非同日三次测量，收缩压140mmHg和/或舒张压90mmHg。收缩压140mmHg和舒张压90mmHg为单纯性收缩期高血压。患者既往有高血压史，目前正在用抗高血压药，血压虽低于140/90mmHg，也应诊为高血压。,27,诊断,鉴别原发性还是继发性高血压分级评估靶器官损害和相关危险因素高血压危险分层：低危、中危、高危、极高危,28,继发性高血压（secondaryhypertension）,定义：由某些确定的疾病或病因引起的血压升高主要病因肾实质性高血压肾血管性高血压原发性醛固酮增多症嗜铬细胞瘤皮质醇增多症主动脉缩窄,鉴别诊断,29,鉴别诊断,30,高血压的分级,注：1、若患者的收缩压与舒张压分属不同级别时，则以较高的分级为准。2、单纯收缩期高血压也可按照收缩压水平分为1、2、3级。,31,高血压的危险分层,高血压患者的治疗决策仅根据血压分级水平是不够的。还要根据：其它危险因素；靶器官损害或糖尿病；并存临床情况如心、脑血管病及肾病等，将高血压患者进行危险分层，评估患者以后发生心血管事件的风险。,低危,中危,高危,很高危,中国高血压防治指南2005年修订版,32,影响预后的因素,33,按危险分层，量化地估计预后,中国高血压防治指南2005年修订版,34,各层高血压未来10年危险程度,*主要心血管事件：心血管病死亡、非致死性卒中和非致死性心肌梗死,35,高血压治疗目标,治疗高血压的最终目的:最大限度地降低高血压患者心、脑血管病的发生率和死亡率。因此，在治疗高血压的同时，还要干预患者检查出来的所有可逆性危险因素（如吸烟、高胆固醇血症或糖尿病），并适当处理病人同时存在的各种临床情况。,36,治疗策略,对高血压患者临床评价后，首先进行危险性水平分层（低危、中危、高危、很高危）改善生活方式(TLC)：所有患者制定降压药治疗计划很高危、高危患者：药物治疗中危：随访监测3-6个月，如果血压仍不达标药物治疗低危：随访监测3-12个月，如果血压仍不达标药物治疗确定血压控制目标值多重危险因素协同控制,37,降压药物治疗对象：高血压2级及以上（160/100mmHg)高血压合并糖尿病，或已经有心、脑、肾靶器官损害和并发症血压持续升高，改善生活行为后血压仍未获得有效控制高危和极高危患者,药物治疗,38,原则上将血压降到患者能最大耐受的水平，主张血压控制目标值至少140/90mmHg合并糖尿病或慢性肾脏病者血压控制目标值130/80mmHg老年收缩期高血压的降压目标水平，收缩压140150mmHg，舒张压90mmHg但不低于6570mmHg,血压控制目标值,39,治疗方法,1.非药物治疗：即改善生活方式(TLC)2.药物治疗,40,非药物治疗,改善生活方式：减轻体重，BMI24kg/m2戒烟采用合理膳食限制钠盐每人每日130mmHg和（或）收缩压200mmHg，可伴有重要脏器组织的严重功能障碍或不可逆性损害。根据降压治疗的紧迫性分为紧急（emergency）和次急（urgency）治疗原则：迅速降低血压（可静脉使用硝普钠、硝酸甘油、尼卡地平等）控制性降压：开始24h内将血压降低20%-25%，48h内血压降至约160/100mmHg左右；主动脉夹层应将SBP迅速降至100mmHg左右（如能耐受）合理选择降压药物：起效迅速、半衰期短、副作用小，静脉用药如硝普钠、硝酸甘油、尼卡地平避免使用的药物：如利血平，强力的利尿降压药,55,脑出血：当血压极度升高（200/130mmHg）时才考虑严密血压监测下进行降压治疗，目标值不能低于160/100mmHg脑梗死：一般不做降压处理急性冠脉综合征：可选择硝酸甘油或地尔硫卓静滴，也可口服受体阻滞剂和ACEI，血压控制目标是疼痛消失，舒张压100mmHg急性左心衰：硝普钠、硝酸甘油是最佳选择，需要时还应静注袢利尿剂,几种常见高血压急症的处理原则,56,总结：,1、对于高血压病人：第一：首先明确是否患有高血压第二：查找高血压的原因，除外继发性高血压第三：明确高血压的严重程度，有无靶器官损害及合并症，进行危险分层第四：生活方式改变及药物治疗,57,2、药物治疗中应注意：,第一：治疗疗程第二：降压速度及目标值第三：药物选择第四：停药问题,总结：,58,3、测量血压时应注意:,第一：正确的测量方法：体位、休息、袖带、次数第二：血压计选择：优先使用水银柱血压计第三：动态血压监测，有助于除外白大衣高血压,总结：,59,继发性高血压,60,继发性高血压的常见病因,肾性高血压：肾实质性、肾血管性、肾肿瘤内分泌性疾病：嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症、皮质醇增多症心血管病变：主动脉缩窄、多发性大动脉炎颅脑病变：肿瘤、外伤、脑干感染其他：妊高征、药物（糖皮质激素）,61,筛查对象,中、重度血压升高的年轻患者症状、体征或实验室检查有怀疑线索者降压药联合治疗效果差急进性和恶性高血压患者,62,筛查对象,中、重度血压升高的年轻患者症状、体征或实验室检查有怀疑线索者降压药联合治疗效果差急进性和恶性高血压患者,63,是最常见的继发性高血压病因：急、慢性肾小球肾炎糖尿病肾病慢性肾盂肾炎多囊肾和肾移植后等发病机制：肾单位大量丢失，导致水钠潴留和细胞外容量增加RAAS激活与排钠激素减少高血压又加重肾小球囊内压，加重肾脏病变,肾实质性高血压,64,肾实质性高血压,原发性高血压伴肾脏损害的鉴别,65,治疗：严格控制钠盐摄入,3g/d通常需要种以上降压药物联用，将血压控制在130/80mmHg以下联合治疗方案应包括ACEI或ARB,肾实质性高血压,66,是单侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄引起的高血压病因：多发性大动脉炎肾动脉纤维肌性发育不良动脉粥样硬化发病机制：肾动脉狭窄导致肾脏缺血，激活RAAS,肾血管性高血压,67,诊断：临床表现为迅速进展或突然加