血气分析大.ppt

血气分析与酸碱平衡南京医科大学第一附属医院呼吸科黄茂）,.,概述1定义：血气分析：定量测定血液中气体等、分析其临床意义。氧合状态：PaO2酸碱平衡：pH、HCO3-、PaCO2、BE2意义：呼吸功能：通气与氧合状态、呼吸衰竭及呼吸衰竭的类型酸碱平衡：酸碱失衡、酸碱失衡的类型（复合型）、酸碱失衡有无代偿及代偿的程度等。动脉血的气体及其成分全身各部位相同，主要反映肺功能状况。静脉血的气体随身体各部位组织的成分及其代谢率、血流灌注的不同而异，主要反映的是组织气体的代谢情况。静脉血、胸膜腔积液、红细胞内的气体及酸碱状态的检测。,.,酸碱平衡的调节和代偿固定酸120160mmol（6080mEq）/D挥发酸15000mmol（15000mEq）/DpH=pK6.1(H2CO3解离常数)+logHCO3/H2CO3=6.1+log（24/0.0340）=7.40H2CO3的改变所致pH变化，称呼吸性酸或碱中毒。HCO3的改变所致pH变化，称代谢性酸或碱中毒。,.,酸碱平衡调节机制一体液缓冲系统即刻反应1碳酸氢盐缓冲系（NaHCO3/H2CO3）决定pH值全血缓冲总量的50%以上及血浆缓冲量的35%间接反映所有其他缓冲系统对H+浓度的缓冲状态2磷酸盐缓冲系Na2HPO4/NaH2PO4磷酸盐缓冲系占缓冲总量的5%，肾排酸过程中起重要作用3血浆蛋白缓冲系N-Pr/H-Pr血浆蛋白缓冲系占缓冲总量的7%（主要是白蛋白）4血红蛋白缓冲系KHb/HHb或KHbO2/HHbO2Hb缓冲系占缓冲总量的35%。（机体代谢所产生的CO2的92%是直接或间接由血红蛋白系统携带或参与缓冲）,.,体液的酸碱度改变缓冲系统反应pH尽量维持。碳酸氢盐缓冲系即刻反应：非挥发酸有机酸H20+CO2H2CO3H+HCO3-(cells)无机酸原发性改变较慢、程度较轻，继发性代偿作用充分，则HCO3-/H2CO3二者比值等于或接近20/1，则pH等于或接近7.40，出现酸碱失衡代偿（即代偿性酸或碱中毒）原发性改变较快、程度较重，继发性代偿来不及发挥作用或不充分，则HCO3-/H2CO3二者比值小于或大于20/1，则pH偏离正常范围，出现酸碱平衡失代偿（即失代偿性酸碱中毒）。,.,二肺的调节代谢性酸碱中毒时通过增加或减少呼吸排出CO2的方式进行调节，重建正常HCO3-/H2CO3比值，此过程需数分钟至数小时。周围化学感受器兴奋：H+浓度增加和CO2分压增高延髓中枢化学性感受器：对H+浓度变化更敏感“CO2麻醉”状态：PaCO210.7kPa（80mmHg），抑制呼吸中枢,.,三肾脏的调节体内的固定酸和过多的碱性物质须从肾脏排出。肾调节在618小时后开始，57天最大代偿。泌H+排酸（Na2HPO4NaH2PO4-，Na+H+交换）泌氨中和酸（氨基酸脱氨生成NH3+H+NH4+）HCO3-再吸收（H+与Na+交换+HCO3-NaHCO3回收入血）血肾小管细胞尿CO2CO2H2OHCO3-HPO4=NH3碳酸酐酶HCO3-H+CO2H2OHCO3-H+H2PO4-HCO3-H+NH4+,.,四细胞内外电解质交换酸中毒：血浆增多的H+与细胞内K+（和Na+）进行交换，血浆H+下降，血浆K+增加，肾排K+作用增强。呼吸性酸中毒：同时红细胞内生成的H2CO3解离出HCO3-移向细胞外，特别是肾代偿调节回吸收HCO3-，使血浆HCO3-增加，Cl-从血浆移向红细胞内，使血Cl-降低（此变化在慢性呼吸性酸中毒时较为明显）。碱中毒时则相反改变。,.,酸碱失衡的类型HCO3或（和）H2CO3改变构成酸碱失衡的四种基本类型不同组合构成混合型（二重/三重）酸碱失衡,.,一代谢性酸中毒（metabolicacidosis）1固定酸生成过多：缺氧时乳酸增加（如低氧血症、微循环功能障碍等）；脂肪分解增加、酮体产生过多（如糖尿病酮症和饥饿酮症、以及各种原因引起的组织分解代谢亢进等）。2肾排酸障碍：肾衰，酸性代谢产物（磷酸、硫酸、乙酰乙酸等）排出障碍；肾小管上皮细胞排泌H+和NH4+的功能障碍；肾近曲小管重吸收HCO3-障碍。3碱质丢失过多：严重腹泻、肠道痿管或肠道引流；肾上腺皮质功能不全（醛固酮分泌减少）等。,.,代偿变化体液缓冲系统：H+浓度增加，致HCO3-减少，BHCO3/H2CO3比值低于201，pH下降，代谢性酸中毒。肺：肺泡通气量增加，PaCO2下降。肾：排H+、NH4及回收HCO3增加。血液缓冲系统、细胞内外离子交换等。使BHCO3/H2CO3比值重新恢复至201，维持pH正常。（代偿性/失代偿性）血K+=、Cl-=、Na+=,.,二代谢性碱中毒（metabolicalkalosis）固定酸丢失过多（严重呕吐、胃肠减压等使酸性胃液丧失过多）碱性物质（碳酸氢钠等）摄入过多引起原发碱质增加低K+、（肾泌氢增强）、低Cl-（常见原因）代偿变化HCO3-增加或相对增多，BHCO3/H2CO3比值高于201，pH增高，代谢性碱中毒。肺：肺泡通气量下降，PaCO2增加。肾：排H+、NH4及回收HCO3减少。血液缓冲系统、细胞内外离子交换等使BHCO3/H2CO3比值重新恢复至201，保持pH在正常范围。（代偿性/失代偿性）血K+、血Cl-、血Ca2+。,.,三呼吸性酸中毒（respiratoryacidosis）各种原因引起的肺泡通气不足，使体内生成的CO2不能充分排出，产生高H2CO3血症。代偿变化CO2潴留，PaCO2增加，致H2CO3增加，BHCO3/H2CO3比值低于201，pH下降，呼吸性酸中毒。肾：排H+、NH4及回收HCO3增加；细胞内外离子交换，使HCO3增加；血液缓冲系统等使BHCO3/H2CO3比值重新恢复至201，保持pH在正常范围。（代偿性/失代偿性）肾代偿充分发挥需数h至数d，急性呼酸时常来不及代偿。血K+=、血Cl-、血Na+=,.,四呼吸性碱中毒（respiratoryalkalosis）肺泡通气过度，使CO2排出过多而引起低H2CO3血症。（机械呼吸、高热、甲亢、中枢神经系统疾病、癔症等），代偿变化CO2减少，致H2CO3下降，HCO3/H2CO3比值高于201，pH增高，呼吸性碱中毒。肾：排H+、NH4及回收HCO3减少。血液缓冲系统、细胞内外离子交换等，使BHCO3/H2CO3比值重新恢复至201，保持pH在正常范围。（代偿性/失代偿性）肾代偿充分发挥需数h至数d，急性呼碱时往往来不及代偿。血K+、血Ca2+、血Cl-=,.,五混合型酸碱失衡（mixedacid-basedisturbance）代谢性酸中毒呼吸性酸中毒又称混合性酸中毒心肺复苏、肺水肿、型呼吸衰竭、药物中毒等。代谢性碱中毒呼吸性碱中毒又称混合性碱中毒胰腺炎或腹膜炎发生剧烈呕吐（失酸）合并发热（通气过度）等。呼吸性酸中毒代谢性碱中毒肺心病呼酸治疗中，摄入减少、呕吐、使用激素及利尿剂。代谢性酸中毒呼吸性碱中毒肾衰伴发热、间质性肺疾病、肺心病呼吸机使用不当、败血症等。代谢性酸中毒代谢性碱中毒肾衰或DM酮症酸中毒伴严重呕吐，或碳酸氢盐使用过多等。呼吸性酸中毒代谢性酸中毒代谢性碱中毒型呼衰、肺心病使用利尿剂等。代谢性酸中毒代谢性碱中毒呼吸性碱中毒DM酮症酸中毒伴呕吐，或碳酸氢盐过量，伴发热（通气过度）。,.,常用指标及其意义血气分析仪测定指标：pH、PaO2和PaCO2，推衍出其他指标。1动脉血氧分压（PaO2）PaO2是血液中物理溶解的氧分子所产生的压力。正常值:12.613.3kPa（95100mmHg）。年龄预计公式为PaO2=13.3kPa年龄0.04（100mmHg年龄0.33）。主要临床意义：判断有无缺氧及缺氧的程度。健康成人体内含1.01.5L氧，仅够34min的消耗。,.,2动脉血氧饱和度（SaO2）SaO2指动脉氧与Hb结合的程度，是单位Hb含氧百分数。正常值为95%98%。SvO2为65%75%主要临床意义：间接反映缺氧的程度（轻、中、重）。评价组织摄氧能力。提供氧疗及纠正酸碱失衡的理论依据。氧合血红蛋白离解曲线（ODC）呈S形（平坦段和陡直段）。Bohr效应：ODC位置受pH影响而发生的移动pH降低，ODC右移，提高组织氧分压；pH升高，ODC左移，加重组织缺氧。P50是SaO250%时的PaO2值，用以表示ODC的位置。正常人37、pH7.40、PaCO25.33kPa（40mmHg）时P50为3.55kPa（26.6mmHg）。P50升高时，曲线右移；P50降低时，曲线左移。,.,3混合静脉血氧分压（PvO2）物理溶解于肺动脉血或右房、右室血中的氧产生的压力。正常值为4.76.0kPa（3545mmHg）。主要临床意义：组织缺氧程度的一个指标。PaO2与PvO2（Pa-vDO2）之差反映组织摄取氧的状况，正常为8.0kPa（60mmHg）,.,4动脉血氧含量（CaO2）CaO2：O2mmol/L动脉血或O2ml/100ml动脉血，血液中RBC和血浆含O2的总和（HbO2结合氧和物理溶解氧）CaO2=Hb（g/dl）1.34SaO2+PaO2（mmHg）0.0031。正常值约9.00.45mmol/L（201.0ml/dl）。主要为Hb结合的氧物理溶解氧0.3ml/dl血液（呼吸空气时）。1.8ml/dl（吸纯氧/一个大气压下）（PaO2可达80.0kPa或600mmHg，物理溶解氧与PaO2成正比）结合氧1.34ml/gHb（充分氧合时）主要临床意义：组织供氧减少。CaO2减少：Hb减少(贫血）、SaO2下降、或两者兼之。正常混合静脉血氧含量（CvO2）约为6.75mmol/L（15ml/dl），动、静脉血氧含量差（CaO2CvO2）约为2.25mmol/L（5ml/dl），CaO2CvO2为组织实际氧耗量。,.,5肺泡-动脉氧差（PA-aDO2）PA-aDO2根据公式计算：PA-aDO2=（PiO2PaCO2/R）PaO2PiO2为吸入气氧分压，R为呼吸商=CO2呼出量/O2摄取量=4ml/100ml血/5ml/100ml血=0.8正常值约为0.72.0kPa（515mmHg）。主要临床意义：PA-aDO2是肺换气功能指标。增大：换气功能下降，氧合不全，常压供氧难以提高PaO2（如ARDS）。影响PA-aDO2因素:吸入氧浓度、通气/血流比值、肺内分流量、肺弥散功能、氧耗量、心输出量和氧离曲线部位等。,.,6动脉氧分压与吸入氧浓度比值（PaO2/PiO2）氧气合指数或呼吸指数:反映肺换气功能的指标。正常值:400500。主要临床意义：低于300提示可能有急性肺损伤，低于150肯定有急性肺损伤。,.,7动脉血二氧化碳分压（PaCO2）PaCO2是血液中物理溶解的CO2分子所产生的压力。（正常时每100ml中溶解2.7ml）正常值为4.76.0kPa（3545mmHg）。混合静脉血二氧化碳分压为5.60.2kPa（42.31.78mmHg）。主要临床意义：肺泡通气状态（通气不足或通气过度）呼吸衰竭的类型、呼吸性酸碱失衡、代谢性酸碱失衡代偿反应。,.,8CO2总量（totalplasmaCO2content，T-CO2）T-CO2系指血液中CO2总量主要为结合形式的HCO3-和物理溶解的CO2；极少量H2CO3、与血浆蛋白和Hb结合的氨甲酰基化合物（CO3-、RNH2COO-等）。动脉血浆CO2总量28mmol/L。HCO3-占95%以上，故T-CO2基本上反映HCO3-的含量。主要临床意义：T-CO2增加：CO2潴留或代谢性碱中毒，T-CO2降低：通气过度或代谢性酸中毒。,.,溶解状态的CO2约为1.2mmol/L或2.7ml/dl，仅占全血CO2总量的5%。却决定着CO2的弥散驱动力，直接影响血液中的pH，对体液的酸碱平衡和呼吸调节起重要作用。PaCO2与血中CO2含量呈函数关系，即CO2离解曲线。生理范围内（4.76.0kPa，3545mmHg），离解曲线基本上呈直线，含量与分压的大小成正比。正常人每0.13kPa（1mmHg）分压的改变所引起的CO2含量的变化远远大于O2，因此CO2的排出受通气量的影响更为明显。血中氨基甲酰血红蛋白-CO2结合物的含量虽少，只占血中CO2总量的57%，但具有可变性，易于交换，在CO2的运送方面起重要作用。,.,9二氧化碳结合力（carbondioxidecombiningpower，CO2-CP）静脉血与PaCO240mmHg、PaO2100mmHg的正常人肺泡气平衡后，测得血浆中HCO3-所含CO2的量（主要指血浆中呈结合状态的CO2）。正常值6010vol%。主要临床意义：，反映体内的碱储备，其临床意义与SB相当。代谢性酸碱平衡失调时，能较及时地反映体碱储备量的增减变化。呼吸性酸碱平衡失调时，必须在肾以NH4+或H+形式增加或减少酸的排出，对回吸收HCO3-作出相应的代偿反应时，方能表现体内碱储备HCO3-的变化，因此，CO2-CP不能及时反映血中CO2的急剧变化，对伴随通气障碍而发生的酸碱平衡失调的判断意义有限。在无血气分析仪设备时，CO2-CP数值除以2.2大致等于HCO3-。,.,10酸碱度（pH）pH是血液中氢离子浓度H+负对数值，正常为7.400.5。相应的H+为40mmol/L。（静脉血pH较动脉血pH低0.03左右）。pH7.40时，pH每变化0.1，所得H+的换算因子为0.8。pH7.40时，pH每变化0.1，所得的换算因子为1.25。主要临床意义：pH反映体内总的酸碱度（调节结果）pH7.35为酸血症，即失代偿性酸中毒；pH7.45为碱血症，即失代偿性碱中毒；pH为7.357.45时则可能有三种情况：无酸碱失衡、代偿性酸碱失衡及复合型酸碱失衡。,.,pH极值为6.87.8，若超出此值，生命活动将停止。pH受呼吸和代谢因素的共同影响，主要取决于血液中（BHCO3/H2CO3）BHCO3由肾调节，H2CO3由肺调节，当其比值为201时，血pH为7.40。如肺功能障碍时，肺泡通气减少使CO2排出减少，碳酸在血中潴留，BHCO3/H2CO3201，pH下降，呼吸性酸中毒。如肾发挥代偿性调节，增加对碳酸氢盐的再吸收，使BHCO3/H2CO3的比值接近或维持201，pH则接近或维持7.40，为代偿性呼吸性酸中毒。体温每增高1，pH下降0.01。pHNR为PaCO240mmHg的pH值，反映代谢性因素对pH的影响。,.,11碳酸氢盐（bicarbonate）血液中碱储备的指标，是CO2在血浆中的结合形式：标准碳酸氢盐（standardbicarbonate，SB）实际碳酸氢盐（actualbicarbonate，AB）。SB是动脉血在38、PaCO25.33kPa（40mmHg）、SaO2100%条件下，血浆HCO3-的含量，正常值2227mmol/L。反映代谢性酸碱平衡的指标。AB是实测的HCO3-含量。正常人AB与SB两者无差异。,.,主要临床意义：代谢性酸中毒时，HCO3-减少，AB=SB正常值；代谢性碱中毒时，HCO3-增加，AB=SB正常值。（AB受呼吸性和代谢性因素的双重影响）AB升高，代碱或呼酸时肾代偿。AB降低，代酸或呼碱的肾代偿。ABSB差，反映呼吸因素对血浆HCO3-影响的程度。呼吸性酸中毒时，HCO3-增加（肾代偿），ABSB；呼吸性碱中毒时，HCO3-减少（肾代偿），ABSB。,.,12缓冲碱（bufferbase，BB）BB是血液中具有缓冲（中和H+）作用的所有碱（阴离子）的总和。BBp（血浆缓冲碱）主要是HCO3-和血浆蛋白，正常值=HCO3-Pr-=2417=41mmol/L。BBb(全血缓冲):包括HCO3-、血浆蛋白、血红蛋白和少量的HPO4-。正常值=2417150.42=47.3mmol/L。主要临床意义：代酸，BB减少；代碱，BB增加。BB降低，但HCO3-正常:低蛋白血症、贫血等。,.,13碱剩余（baseexcess，BE）BE是在38、PaCO25.33kPa（40mmHg）、SaO2100%条件下，血液标本滴定至pH7.40时所需的酸或碱的量。需加酸者为正值，说明缓冲碱增加，固定酸减少；需加碱者为负值，说明缓冲碱减少，固定酸增加。正常值为02.3mmol/L。主要临床意义：BE不受呼吸因素干扰，反映代谢性酸碱平衡的指标。,.,BE与SB的意义大致相同，因反映总的缓冲碱的变化，故较SB更全面。有与SB相同的限制，不能完全反映体内真实的HCO3-和PaCO2变化。实验证明血浆、组织液和细胞中HCO3-变化并不一致，体外实测的BE值较体内真实的碱储为低。当CO2潴留，pH下降0.3时，血浆中的HCO3-增加0.9mmol/L，而组织液中的HCO3-只增加0.6mmol/L。实际测定BE值时还必须用血中实际Hb校正。全血碱剩余（BEb）需实测Hb，细胞外液BE（BEecf）时(BE5或BEHb1/3)，可根据正常全血Hb水平（150g/L），按细胞外液Hb50g/L计算。在纠正酸碱失衡的治疗中，根据BEecf更适合病人的体内情况。碱性药=BEecf0.3体重kg,.,14阴离子间隙（aniongap，AG）阳离子数与阴离子数之差。血浆Na+和K+占阳离子总数95%，Cl-和HCO3-占阴离子总数85%。未测定的阴离子简称UA，未测定的阳离子简称UC。Na+UC（K+、Ca2+、Mg2+）=Cl+HCO3+UA（Pr+HPO4+SO42+有机酸）UC=K+（4.5mEq/L）+Ca2+（5mEq/L）+Mg2+（1.5mEq/L）=11mEq/L=7.75mmol/LUA=Pr（15mEq/L）+HPO4（2mEq/L）+SO42（1mEq/L）+有机酸（5mEq/L）=23mEq/L=19.75mmol/LNa+UC=Cl+HCO3+UAUAUC=Na+（Cl+HCO3）AG=Na+（Cl+HCO3）=124mmol/LUA、UC成分及Na+、Cl、HCO3的任何改变均可影响AG，临床上实际是用能测定的AG反映未测定的AG。,.,临床意义AG增高：有机酸（如乳酸、酮体等）或（和）无机酸（如磷酸、硫酸等）阴离子增多。AG16mmol/L，提示代谢性酸中毒（高AG型）。大量应用Na+盐或含Na+抗菌素低Mg2+血症可引起低K+、低Ca2+，继Cl也相应降低脱水AG减低可见于：未测定的阳离子增加（高K+、高Ca2+、高Mg2+血症）。未测定的阴离子减少（低蛋白血症）。,.,15潜在HCO3（potentialbicarbonate）指排除并存的高AG代酸对HCO3掩盖作用之后的HCO3。用公式表达为：潜在HCO3=实测HCO3+AG。（将潜在的HCO3与呼吸性酸中毒或呼吸性碱中毒预计代偿公式计算所得HCO3代偿范围相比较）呼吸性酸中毒：潜在HCO3=实测HCO3+AG24+PaCO20.35+3.8呼吸性碱中毒：潜在HCO3=实测HCO3+AG24PaCO20.5+1.8临床意义：揭示高AG代酸+代碱和三重酸碱失衡中的代碱存在。,.,血气分析的临床应用了解病人及血标本处理情况：病人原发病的诊断、一般情况、意识是否清楚及其他检查结果；病人是否吸氧及吸氧浓度、是否使用呼吸机；取血部位及取血时间（标本室温放置不可超过15min，冰箱存放检测前需室温静置数min）判断血气分析结果：呼吸空气PaO2不超过13.3kPa（100mmHg）未吸氧时PaCO2升高应伴有PaO2降低Kassier公式判断酸碱测定结果是否准确：H+=24实测PaCO2/实测HCO3-，将H+换算成pH，与实测pH比较，两者相符表明测定结果准确。pH7.40时相应的H+为40nmol/L。当pH7.40时，pH每变化0.1，所得H+的换算因子为0.8。而当pH7.40时，pH每变化0.1，所得H+的换算因子为1.25。（如pH为7.3，H+=401.25=50nmol）。,.,一血氧分析1PaO2判断有无缺氧及缺氧程度：呼吸空气时，正常成人的PaO2下限为80mmHg/10.6kPa轻度缺氧6080mmHg/8.010.6kPa，SaO290%95%中度缺氧4060mmHg/5.38.0kPa，SaO275%90%重度缺氧40mmHg/5.3kPa，SaO275%生存极限20mmHg/2.7kPa（脑细胞不能再从血流中摄取氧，有氧代谢停止，生命难以维持）。,.,2PvO2为组织缺氧程度指标，Pa-vDO2反映组织摄取氧的状况:Pa-vDO2变小，说明组织摄氧受阻，利用氧的能力降低；Pa-vDO2增大，说明组织需氧增加。3SaO2间接反映缺氧的程度，评价组织摄氧能力，提供氧疗及纠正酸碱失衡的理论依据。S形血红蛋白离解曲线（ODC）及Bohr效应的意义。,.,4CaO2减少：Hb减少（贫血）、SaO2下降、或两者兼之，CaO2CvO2为组织实际氧耗量。5综合分析：PaO2SaO2CaO2氧摄入肺功能障碍PaO2SaO2CaO2Hb贫血PaO2SaO2CaO2氧摄入肺功能障碍，Hb（继发性）,.,6PA-aDO2增大：肺换气功能差，常压供氧不能提高PaO2（如ARDS）。7PaO2/PiO2低于300可能有急性肺损伤，低于150肯定有急性肺损伤。,.,二血二氧化碳分析1肺泡通气状态：PaCO2升高：肺泡通气不足，见于通气功能障碍性肺疾病。PaCO2降低：肺泡通气过度，见于机械呼吸、高热、甲亢、中枢神经系统疾病、癔症等。2类型：PaCO26.67kPa（50mmHg）：型呼吸衰竭。9.33kPa（70mmHg）可发生肺性脑病。3酸碱平衡失调：PaCO26.67kPa（50mmHg）提示高碳酸血症，呼吸性酸中毒。PaCO24.67kPa（35mmHg）提示低碳酸血症，呼吸性碱中毒。4代谢性酸碱平衡失调的代偿反应：代谢性酸中毒代偿后PaCO2降低。代谢性碱中毒代偿后PaCO2升高，7.33kPa55mmHg。（用PaCO2判断酸碱失衡时，必须结合pH、HCO3或BE等综合分析）,.,三酸碱平衡分析（血气及血电解质同时测定）1酸碱失衡的初步判断pH7.35酸中毒；pH7.45碱中毒；pH=7.357.45：无酸碱失衡、代偿性酸碱失衡、混合型酸碱失衡。2根据“酸碱三量相关图”判断酸碱失衡根据pH、PaCO2、HCO3三者相互关系设计的图表，用于判断酸碱平衡紊乱类型（Siggard-Anderson、Goldberg、Arbus、Myers等）。所测得的数据：落在某区域内，为该区所表示的代偿性或失代偿性酸碱失衡类型落在区域外者，可考虑有混合性酸碱失衡存在,.,3根据AB与SB值判断SB=AB=2227mmol/L，无酸碱失衡。AB=SB，2227mmol/L，代谢性酸中毒。AB=SB，2227mmol/L，代谢性碱中毒。ABSB，呼吸性酸中毒的代偿。（AB最大可代偿升至45mmol/L）ABSB，呼吸性碱中毒的代偿,.,4根据酸碱诊断表判断PaCO2HCO3mmolmmHg22=2745呼酸代酸呼酸（未代偿）呼酸代碱（代偿？）代酸（未代偿）正常代碱（未代偿）35呼碱代酸（代偿？）呼碱（未代偿）呼碱代碱,.,5原发性酸碱失衡或继发性代偿反应判断1）根据病史及临床表现判断何为原发性或继发性反应。2）根据PaCO2、HCO3二者异常的幅度判断，继发反应的异常幅度小于原发反应。3）根据pH值判断，原发反应决定血液pH值。例：pH7.34、PaCO228mmHg、HCO315mmol/L，代谢性酸中毒为原发性反应。（代偿是继发的和有限的）6混合型酸碱失衡的判断1）根据PaCO2与HCO3改变的方向判断异向：混合型酸碱失衡。同向：符合代偿预计值，单纯型酸碱失衡。不符合代偿预计值，混合型酸碱失衡。,.,2）根据常用酸碱失衡代偿计算值判断表2PaCO2或HCO3的预计公式失衡类型原发变化代偿反应预计代偿公式代偿极限代酸HCO3PaCO2PaCO2=1.5HCO38210mmHg代碱HCO3PaCO2PaCO2=0.9HCO3555mmHg急性呼酸PaCO2HCO3HCO3=PaCO20.2232mmol/L慢性呼酸PaCO2HCO3HCO3=PaCO20.353.845mmol/L急性呼碱PaCO2HCO3HCO3=PaCO20.22.518mmol/L慢性呼碱PaCO2HCO3HCO3=PaCO20.51.815mmol/L,.,代偿有限度：可代偿不足，不代偿过头。代偿超过极限者即为混合性酸碱失衡。如：急性呼吸性酸中毒代偿HCO3不会超过32mmol/L，否则合并代碱。糖尿病酮症酸中毒，HCO312mmol/L，PaCO2应为2428mmHg，低于24mmHg，提示代酸+呼碱高于28mmHg，提示代酸+呼酸急性呼吸性酸中毒，PaCO270mmHg，HCO3应为2832mmol/L,高于32mmol/L：合并代碱低于28mmol/L，合并代酸（或未及代偿）,.,3）PaCO2或HCO3与pH的预计值：急性呼吸性酸碱失衡时，PaCO2急性改变：PaCO210mmHg，pH0.05PaCO210mmHg，pH0.10如pH值改变不符合预计值：混合代酸或代碱HCO310mmol/L，pH0.15,.,7阴离子间隙（AG）判断酸碱失衡）高AG型代谢性酸中毒：AG16mmol/L有机酸（如乳酸、酮体等）或（和）无机酸（如磷酸、硫酸等）阴离子增多。肾功能障碍：PO4、SO42等；休克及低氧血症：乳酸（乳酸性酸中毒）；糖尿病酮症：酮酸（酮症酸中毒）等。（可混合其他类型的酸碱失衡）例：pH7.415、PaCO240mmHg、HCO325mmol/L、Na+153mmol/L、Cl100mmol/L。AG=28mmol/L高AG型代谢性酸中毒。单纯性高AG型代酸：AG=HCO3（按电中性原理）AG=2816=12mmol/L，HCO3应为2412=12mmol/L。混合性高AG型代谢性酸中毒：AGHCO3（合并呕吐或大量补碱）AGHCO3+代谢性碱中毒,.,2）正常AG性代酸（高Cl性代酸）乙酰醋胺、氯化铵、或盐酸精氨酸等，体内Cl增多；严重腹泻致HCO3丢失（也称失碱性代谢性酸中毒），Na+和HCO3均减少，肾小管重吸收NaCl，使体内Cl增多；肾小管酸中毒（排氢或HCO3重吸收障碍）。（可混合其他类型的酸碱中毒）单纯性高Cl性代酸：Cl=HCO3混合性高Cl性代谢性酸中毒：ClHCO3ClHCO3，+代谢性碱中毒。）高AG性代酸和高Cl性代酸：HCO3=Cl+AG休克（乳酸性酸中毒）合并严重腹泻、大量补充生理盐水等。,.,8电解质改变判断酸碱失衡酸中毒：K+；K+、Cl（HCO3）：代酸碱中毒：K+；K+、Cl（HCO3）：代碱pH与K+呈负相关：pH0.1=K+0.6mmol/L。,.,Cl与HCO3（BE）呈负相关呼吸性酸中毒：HCO3下降，Cl增加，HCO3=Cl。实测HCO3正常HCO3=正常Cl实测ClABSB（24）=103实测ClBE=ClCl=BE：呼酸ClBE：呼酸+代酸ClBE：呼酸+代碱Cl15mmol/L：呼酸+低氯性代碱电解质调节最终归于肾，影响肾调节因素多，如肾功能、并发症、药物应用、内分泌代谢影响、混合型酸碱失衡等。酸碱失衡时电解质变化虽然有一定的规律，但往往很复杂,.,9潜在HCO3判断酸碱失衡揭示高AG代酸+代碱和三重酸碱失衡中代碱存在,.,四酸碱失衡的治疗原则病因治疗、改善呼吸与循环、纠正酸或碱中毒（使pH值恢复或接近正常）、调节水电平衡1代谢性酸中毒：病因治疗，高热、休克、腹泻、低氧血症、肾功能障碍等。酸中毒严重者给予5%NaHCO3：按碱缺公式先补1/2，=BDW(kg)/4=mmol或=HCO31.12W(kg)=ml或按pH7.10先补100ml，7.20先补50ml，3060分钟后，复查血气并调整用量。补K+酸（酸中毒纠正后K+内移、尿排出及稀释，血K+）；补Ca2+（游离Ca2+减少而发生低Ca2+症状）注意纠酸勿过快，防止呼吸性碱中毒，加重脑组织酸中毒（血脑屏障对H+透过快而对HCO3透过慢）,.,2代谢性碱中毒：病因治疗，解决幽门梗阻等引起呕吐的原因。轻症者输适量的NS或GNS即可。氯化铵1g，tid。注意补充K+、Cl。重症者给予酸化剂:2%氯化铵2040ml（肝病者禁用），氨基酸液5001000ml，盐酸精氨酸20克，乙酰醋胺250750mg/日，0.1当量的稀盐酸2550ml/小时静脉滴注。,.,3呼吸性酸中毒：病因治疗，改善通气，支气管扩张剂、呼吸兴奋剂等、必要时建立人工气道及机械通气。慢性呼吸性酸中毒时，因HCO3代偿性增加，PaCO2降低的速度不宜过快（每小时5mmHg），以免增加的HCO3不及由肾排出，造成碱中毒。pH7.2或合并代酸可补碱。急性呼吸性酸中毒时，常伴高K+血症，应注意纠正,.,4呼吸性碱中毒：病因治疗。镇静剂使用。重复呼吸、减少通气量或延长通气死腔（使用呼吸机者）吸入含5%CO2的氧气。发生低血Ca2+者应予静脉补充Ca2+剂。,.,附：混合型酸碱失衡个案分析1女性25岁，哮喘持续状态3天。RA呼酸+MA代酸pHPaO2PiO2PaCO2HCO3K+Na+Cl7.15500.2850175.01401032男性40岁，纵隔肿瘤伴呼吸困难3月。RA呼酸+MB代碱pHPaO2PiO2PaCO2HCO3K+Na+Cl7.4700.2867403.414092,.,3男性16岁，重症肺炎伴发热3天。RB呼碱+MA代酸pHPaO2PiO2PaCO2HCO3K+Na+Cl7.56560.3315133.51401074女性33岁，神经性呕吐一周。RB呼碱+MB代碱pHPaO2PiO2