进展性卒中高危因素ppt课件.ppt

1,进展性卒中高危因素,2,一、进展性卒中定义：进展性卒中(strokeinprogressionSIP)指脑缺血所致的神经症状在起病6h至2周仍逐渐加重。50%以上是在病初24h内出现的。表现为卒中初始症状渐进或阶梯式恶化。国外文献定义：发病7天内临床症状和体征逐渐加重的缺血性卒中。教科书定义：发病48小时内神经功能缺失症状在逐渐进展或呈阶梯式加重。,3,在住院的脑梗死患者中，SIP的发生率国内为30%左右，国外为9.8%43%。因其卒中后逐渐恶化，对医患双方均构成一定的威胁与挑战，引起广大学者普遍关注。,4,二、卒中后进展的始动因素？血流动力学机理生化机理,5,血流动力学机理,动脉逐渐狭窄导致血管阻塞，能引起梗死面积扩大;血栓扩大是进展性脑梗死的基本发病机理之一。由于脑微循环障碍和缺血半暗带严重灌注不足而向梗死转变，并且高血糖导致血管内皮水肿，从而使动脉再灌注减少，相反丰富的侧支循环和早期再通能使临床症状改善。急性脑梗死细胞素介导的炎性反应。白细胞激活和其黏附在血管内皮可以损伤更多正常脑组织。,6,激活特异性受体,脑血流灌注,谷氨酸和甘氨酸转眯基酶堆积,钠钙离子进入细胞,生化机理,线粒体损害,微丝蛋白水解,膜磷脂破坏,自由基生成,细胞死亡,7,三、进展性卒中的常见高危因素有哪些？,8,1、血压,SIP患者合并高血压的比例较高，且高血压具有病程长、脉压小的特点。有人观察卒中患者发病入院时80%以上血压明显升高，这与脑卒中后患者一过性儿茶酚胺增高有关。但是随后的2周内患者血压常会自行下降。引起患者早期血压下降的原因，一是发病后血管调节功能障碍，二是不恰当的降压治疗。,9,而卒中后缺血性半暗带的局部灌流储备利用已达到最大限度，其压力流量自动调节机制丧失，流量与压力已呈线性相关。灌流压稍有下降即可使尚存的脑细胞死亡。,10,中华医学会神经病学分会1998年在急性缺血性脑卒中患者处理建议中建议，急性脑梗死患者要慎用降压药。目前国内掌握的降压原则是：急性脑梗死尤其在发病一周内，收缩压180mmHg或平均动脉压130mmHg的，可考虑降压治疗；但降压不可过速、过低，24小时内降压幅度不超过25%，切使血压在210小时内缓慢下降，通常降至150160/90100mmHg为宜。,11,2、缺血区脑血流量下降,大血管闭塞、大血管病变可致狭窄远端血流灌注减低，侧枝循环不良的部位发生梗死，原狭窄程度加重或侧枝血管闭塞，使缺血半阴影区扩大，发展为SIP。最新磁共振技术(MRI)研究表明：MRI表现为灌注加权成像(PWI)受累体积比弥散加权成像(DWI)更大。磁共振血管成像(MRA)显示有血管闭塞性病变且不能再灌注者，与动脉开放且无PWI大于DWI患者相比，梗塞范围更大，临床神经功能缺失更严重，表明脑缺血区的血流量严重下降。,12,Caplan认为，血流量的增加可通过两大途径：即开放动脉或通过全身治疗来增加侧支血流量。开放动脉可通过手术、血管内支架植入术或溶栓治疗实现。全身治疗中用药升高血压、扩充血容量能够限制脑卒中的发展。有人对10例腔隙性脑梗死的研究中发现，降低血压会导致病情恶化，输注扩充血容量的药物对改善病情恶化有效。尽管抗凝、抗血小板聚集和神经细胞保护剂可能有效，但如果灌注量不足，其作用有限。,13,3、血糖,SIP患者常有高血糖，原因包括：（1）、既往糖尿病史。糖尿病能够导致或加重脑梗死。（2）、应激性血糖升高。,14,卒中后早期高血糖，尤其应激性血糖升高，可使半暗带组织存活减少，而加重脑损伤，可能与缺血区糖无氧酵解增加，乳酸堆积导致细胞内酸中毒和血脑屏障通透性增加有关。酸中毒通过增加脂质过氧化反应，增加自由基形成，干扰细胞内信号传递和激活核酸内切酶等途径加重脑损伤，这些毒性反应在半暗带尤为明显。,15,4、发热与感染,高温可加重脑梗死的神经功能缺失症状、造成梗死面积的扩大、影响病人的预后。发病最初24小时内出现的体温升高可明显加重脑损伤，使梗死体积增大和神经功能缺损加重的独立危险因素。,16,卒中后发热的原因包括：（1）、感染。起病前近期感染是脑梗死发病的危险因素之一。（2）、卒中本身可引起体温升高。体温每升高1度，早期神经功能恶化的相对危险度增高8.2倍。,17,5、感染及炎症反应,巨细胞病毒感染产生病毒糖蛋白及黏附分子，促进动脉内膜从抗凝状态转为促凝状态，使中性粒细胞、单核细胞和血小板黏附增加，同时促凝因子形成，组织纤溶酶原活化因子等多种抗凝因子丧失，可导致血栓形成。另外，患者在免疫功能降低状态下，潜伏在动脉内膜及平滑肌细胞内的疱疹病毒被激活，导致动脉粥样硬化进行性加重，使官腔狭窄或闭塞。合并症的出现可加重脑血管病的病情，影响瘫痪肢体功能恢复，也是导致脑血管死亡的重要因素。,18,6、高脂血症和低水平的高密度脂蛋白(HDL),高血脂使血流黏度增加，白细胞变形能力减弱，血小板聚集能力增强，循环阻力增加，血流缓慢使血栓形成的几率增加，导致血液流变学进一步恶化，加重缺血。低水平的HDL是卒中恶化的一个重要危险因素。HDL3mg/dl将导致卒中迅速发展，且以损害前循环动脉系统为主。还有研究发现进展行卒中患者血浆和脑脊液的含铁蛋白含量高于非进展性卒中。,19,7、脑水肿、侧脑室体旁梗死和分水岭梗死,进展性卒中的脑水肿一般在发病第1天出现，逐步加重，第4天达到高峰，可持续710天。脑水肿可使卒中患者病情进展迅速，因此应及时应用降颅压药物，尤其对大面积脑梗死患者。,20,8、高纤维蛋白原血症,血液中高纤维蛋白原可引起红细胞聚集，血流缓慢，促进血小板活化，使纤维蛋白原形成纤维蛋白，导致血栓形成。,21,9、动脉狭窄,约91%的SIP患者闭塞动脉位于大脑中动脉或颈内动脉。尤其是大脑中动脉(MCA)起始部或主干支狭窄，常预示卒中进展的可能。李冬梅等观察39例SIP患者脑CT、MRI显示脑梗死早期呈皮层或皮层下不规则斑片状病灶，而磁共振血管造影(MRA)数字减影血管造影(DSA)显示颈内动脉、椎基底动脉及其主要分支狭窄或闭塞。大血管闭塞在影像学上往往表现为侧脑室体旁梗死或分水岭梗死，前者易误诊为小血管病变，采取错误的治疗方案如扩张血管降压治疗而加重病情。,22,23,10、高凝状态,导致新血栓的形成和原有斑块血栓的扩大、延伸，由于发病早期血管闭塞不完全或侧枝代偿充足，早期仅表现为闭塞血管的远端症状，高凝状态使闭塞的脑动脉范围扩大，致使部分尚存活的中心区坏死，半暗区扩大外移，在逐渐形成的封闭性血栓结构中，其尾端为新鲜血栓（红色血栓），这部分血栓对溶栓药物反应性较好，再通率高，是溶栓治疗的适应症。,24,11、医源性因素,（1）、甘露醇应用不当脑梗死后是否使用甘露醇主要依据临床类型尤其是病灶大小、脑水肿的程度来决定。对于小梗死尤其是腔隙性梗死不需要使用。大面积梗死及水肿明显、症状重者是脱水指证。脑水肿多始于缺血后6h，24h后比较明显，选择在发病后24h脱水对大多,25,数患者是适宜的。使用过晚或用药过久都可加重脑损害。近年来的研究表明：甘露醇能够通过受损的血脑屏障而进入脑组织，积存于损伤坏死的脑细胞间隙，导致组织间渗透压升高，从而加重脑水肿。用量过大，血黏度增加，导致血栓进展。,26,（2）、抗凝剂使用不当,脑梗死后使用抗凝剂是为了使血液保持低粘状态，改善微循环，加速微栓子的溶解。目前，临床抗凝剂使用过多过滥，从而使出血的发生率大大增加。出血最多见于梗死部位，尤其是梗死面积大，血压高及年龄大的患者。另外过度抗凝可造成栓子脱落，导致栓子范围扩大，加重脑梗死。,27,（3）、血管扩张剂使用不当,脑梗死急性期缺血区血管呈麻痹状态及过度灌流，血管扩张剂可导致脑内盗血及颅内血管床的扩大，加重脑水肿使颅内压增高，使全脑症状加重。此类药物宜慎用。,28,（4）、脑细胞活化剂的应用,脑卒中急性期不宜使用影响能量代谢的药物，如ATP，肌苷，胞二磷胆碱等，此类药物可使本已缺血缺氧的脑细胞耗氧增加、加重脑缺氧及脑水肿，使卒中加重。,29,（5）、溶栓指证掌握不严,急性脑梗死的溶栓治疗在药物选择、溶栓个体安全时间窗的确定、用药途径、药物剂量以及病例适应症等多方面都有严格的要求。如果指证放得太宽，将大大增加并发症，并发症的出现往往从不同程度上加重病情。,30,小结,