呼衰进展PPT课件.ppt

1,呼吸衰竭诊治进展,2,呼吸衰竭respiratoryfailure,由多种原因引起肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）CO2潴留，导致一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。如不及时处理，可发生多脏器功能损害，乃至生命。,3,病因,呼吸道病变VE(VA)、VA/QA失调、PaO2、PaCO2肺组织病变VA/QA失调、QS/QT、DLco、PaO2、PaCO2肺血管病变QS/QT、PaO2、PaCO2胸廓及胸膜病变VE(VA)、VA/QA失调、PaO2、PaCO2神经和呼吸肌疾患VE(VA),4,呼衰分类,一、病程（一）急性呼衰1.呼吸或心跳骤停2.急性低氧性呼衰（重症肺炎、肺水肿、肺栓塞、肺不张、急性肺纤维化）3.ALI、ARDS（二）慢性代偿性呼衰（三）慢性呼衰急性发作致失代偿性呼衰,5,二、病理生理和血气改变（一）I型呼衰（换气障碍）PaO250mmHg（慢）PaO255mmHg（三）I+II型呼衰PaO2I或II型,6,7,8,缺氧发生机制,肺泡通气不足（alveolanhypoventilation）通气/血流比例失调(V/Q)（Ventilation/Perfusionmismach）肺动静脉分流（right-to-leftshunt）弥散障碍（impaireddiffusion）吸入低浓度氧,9,10,11,12,13,14,15,16,17,18,CO2潴留发生机制,肺泡通气不足,19,缺O2、CO2潴留对机体影响,中枢神经的影响心血管的影响呼吸系统的影响肝、肾和造血系统的影响酸碱平衡和电解质的影响,20,中枢神经的影响（一）,1.缺O2急性吸100%N220s抽搐、昏迷PaO250mmHg烦躁不安、30次面罩MV，PSV600ml，PEEP5cmH2O后PaO2，f减少多脏器功能不全。,29,30,呼衰治疗,保持气道通畅吸出口腔咽部分泌物扩张支气管药、2激动剂、胆碱能阻滞剂、糖皮质激素吸入纤支镜吸分泌物人工气道（气道插管、气管切开）,31,静息时人体各器官的O2耗量,器官（或组织）PVO2（mmHg）SAO2(%)CAO2-CVO2(VOL%)心305611.4脑36.8696.3肠45804.1肾74.3941.3骨骼肌33608.0皮肤75951.0,注：PAO2=99.75mmHghapriro经验CAO2=20VOL%HB150/L心功能代偿，COCO6L/minCAO2-CVO2=3.5VOL%CAO2-CVO2=5VOL%,32,33,氧疗,FiO2PAO2(DLO2)PaO2、SaO2组织供O2急慢呼衰氧疗指标SaO290%PaO260mmHg避免PaCO230%、FiO250%、SaO25L/min、f30次/min，PSVPEEP氧疗,40,2.缺氧伴CO2潴留呼吸功、呼吸肌疲劳、MV氧疗3.神经肌肉、气道等病变致急性VA或呼吸心跳停搏，MV氧疗,41,慢性呼衰急性发作氧疗（1）,1.单纯缺氧肺间质性纤维化、肺间质水肿间质性肺炎、癌性淋巴管炎等DLO2、VA/QA失调、PaO2、感染加重、QS/QT、PaO2FiO23550%、如50%或5L/minO2，MV氧疗2.缺氧伴CO2潴留MV氧疗，预后不佳,42,慢性呼衰急性发作氧疗（2）,缺O2伴CO2潴留氧疗（COPD）不致影响外周化学感受器的驱动作用据氧合血红蛋白氧离解曲线特性据VA与PAO2关系曲线，只需低FiO2即能PAO2避免高FiO2会增加生理死腔，VA,43,44,45,高浓度氧疗致COPD患者PaCO2机制,吸入高FiO2解除低氧肺血管收缩通气差VA/QA(扩张)通气较好VA/QAVD/VTVA=VE(1-VD/VT)PACO2,46,慢性呼衰缓解期长期氧疗,长期氧疗，PAO2和PaO2和SaO2,DLco改善心，脑，肺，肾功能PAP，RBC和血粘度，水钠潴留，防肺心病恶化改善呼困难，嗜睡，活动能力和耐力急性呼衰发生，住院，时间和医疗费用延长寿命，提高生活质量,47,慢性呼衰长期氧疗指征,PaO255%PaO2mmHg,夜间睡眠SaO215h/dayPaCO290%,48,49,氧疗方法（1）,鼻导管或鼻塞吸氧FiO2=21+4Vo2(L/min)MV=6L，I:E=1:2，Vo2=1L/min实际吸氧量1/31L/min=333ml/min减少吸入空气氧量=33321%=70ml/min提高FiO2=(33370)/6000100%=4%FiO2=(Vo2Ti/TtotVo2Ti/Ttot21%)/MV100%=Vo2Ti/Ttot79%/MV,50,氧疗方法（2）,微电脑脉冲吸氧（pulseoxygensupply）吸气的前2/3吸入喷射的氧（干燥）吸气的后1/3吸入空气（温度）利分泌物排出，保护纤毛功能、降低感染耗氧量为持续吸氧的32呼吸停顿320s可发声或出现红灯,51,面罩供氧,简单式面罩：面罩两侧有气孔,氧流量4L/min，重复呼吸可调式通气面罩（Venturi面罩）部分重复呼吸面罩：呼出气部分与储气囊氧混合再被吸入，适用于严重低氧伴低PaCO2呼碱的换气损伤患者。非重复呼吸面罩（单向活瓣面罩）,52,面罩供氧Ventur面罩吸氧,利用氧流量产生负压，吸入空气稀释氧调节空气进量、控制FiO2（25%50%）进食、咳嗽不畅,53,气管内给氧（3）,降低吸入通气量耗氧量为鼻导管1/21/4干燥、易使分泌物堵塞导管,54,氦氧混合气疗法,80%He20%O2密度低，吸气涡流，气道阻力,改善气体分布和VA/QAW和氧耗，DLO2危重哮喘,55,高压氧疗原理,2.53.0大气压下，吸100%O2，PaO21770-2140mmHg溶解氧0.3ml增至5.3-6.4ml（常压CaO2CVO25.6ml%）增加组织氧含量和氧储量3个大气压，组织氧储量从13ml/Kg53ml/Kg氧耗散率，氧弥散距离3个大气压，组织PO210倍，向组织弥散距离30m增至100m。微循环障碍疾患。,56,高压氧疗适应症,用于非低氧血症性缺氧CO和氰化物中毒各种原因致脑缺氧和脑水肿缺血性脑病，眼底病，突发性耳聋,57,高压氧疗不良反应,氧中毒化学感受器反应，VA，PaCO2HbO2饱和，不利Hb将CO2排出肺部炎症性疾病不适宜高压氧疗,58,高频喷射通气（HFJV）,f60-120/min.氧驱动压0.8-1.5Kg/cm2气道开放行小VT，低气道压，对循环影响小PEEPi2-5cmH2O,FRCPaO2。f太快，VT过小，VAPACO2调节f，VT，VE,VA,PACO2,59,机械通气氧疗,VAPAO2，PACO2，W，VO2FiO2PEEP,BICPAP改善换气功能PaO2,60,氧中毒机制,高FiO2，PAO2和PAO2，刺激AM生成并释放趋化因子，使PMN黏附内皮细胞上，细胞膜上NADPH（辅酶II）氧化酶活性增强，引起呼吸爆发，产生氧自由基（O2,OH,IO2）和H2O2损伤细胞高FiO2致OR生成速度组织抗氧化系统清除能力虽PAO2很高，而PAO2600mmHg,重要脏器受损haldane效应,不利Hb从组织带走CO2健康人FiO235-40%,无氧中毒发生健康人FiO250%,肺组织细胞学和炎症介质的变化,50%时QS/QT逐上升健康人FiO260%,胸骨后不适,鼻塞,咽喉痛,VC,重者,咳嗽胸痛,呼吸窘迫,头痛,恶心,呕吐,胸片浸润病变,64,氧中毒的防治,早期MV氧疗(PEEP+PSV),鼻导管吸O25L/min及时控制原发病(感染)控制补液量电解质,血容量允许下,利尿人工肾净化超滤补充Hb,改善循环功能气道湿化,吸入支气管扩张剂,体位引流,通畅呼吸道降温,短期使用激素补充抗氧化剂NO(18ppm)PAP和肺通气阻力,改善VA/QA,QS/QT膜氧合器FiO290%,65,增加通气量改善CO2潴留,呼吸兴奋剂机械通气疗效肯定,66,呼吸兴奋剂,刺激呼吸中枢或周围化学感受器P0.1、f、VT、MV、VAVO2、VCO2均与MV成正相关呼吸抑制剂过量、SAS、特发生低肺泡通气疗效好神经肌肉和换气障碍为禁忌COPD呼衰疗效取决于支气管肺病变、中枢反应和呼吸肌疲劳的病理生理减轻胸肺气道机械负荷提高FiO2加面罩机械通气（COPDSAS）,67,尼可刹米（可拉明）,刺激呼吸中枢、MV、VA具苏醒作用0.3750.75g静缓推，后33.75g500ml液按2530滴/min维持观神志、睫毛反应、呼吸幅度及频率、2h或4h随访PaO2、PaCO2不良反应：皮肤瘙痒、烦躁、肌肉抽搐用慢滴速或停滴,68,尼可刹米（可拉明）,刺激呼吸中枢、MV、VA具苏醒作用0.3750.75g静缓推，后33.75g500ml液按2530滴/min维持观神志、睫毛反应、呼吸幅度及频率、2h或4h随访PaO2、PaCO2不良反应：皮肤瘙痒、烦躁、肌肉抽搐用慢滴速或停滴,69,静脉推注尼可刹米前后通气指标比较（COPD失代偿呼衰患者）,70,尼可刹米静滴前及4h后肺功能指标比较,71,72,73,阿米脱林双甲酰酸,刺激周围化学感受器P0.1、VE(0.8)VA/QA100mg2次/d口服、红细胞增多PAP、恶心、呕吐,74,75,多沙普仑（doxapram）,末稍化学感受器刺激剂、直接作用延髓呼吸中枢P0.1、VE原发性肺泡低通气、肥胖低通气综合征疗效好，防COPD呼衰氧疗引起CO2麻醉0.52mg/kg静滴，15mg/min，2.4g/dBP、HR，长期应用可有肝毒性,76,鼻罩机械通气,77,通过呼吸面罩盖上的胃管通道对病人进行胃减压或鼻饲,78,胃管小肠管面罩机械通气,79,80,蓄电池Bi-PAP呼吸机（S/T),81,82,纠正酸碱平衡和电解质紊乱,pH7.357.45（正常范围）pH6.87.8（生存极限）7.07.47.860251004015(Nanomol)CO2H+=KHCO3-,83,呼吸性酸中毒,VA、PaCO2、BHCO3/H2CO31/20、pHpH7.25精神、神志改变、Bp需补NaHCO3刺激pH通气PaCO2抑制C02碱剂应用血脑屏障神经中枢CSF（pH）BHCO3CSF酸中毒PaCO20.03,84,呼衰合并代酸,pH、PaCO2、PaO2、肾功能pH7.25精神、神志改变，BP补碱剂2NaHCO3+2HACNaAC+2H2O+2CO2VA、氧疗、利尿,85,呼衰合并代碱,PaCO2、NaHCO3、pHMV排出CO2太快，肾代NaHCO3补碱过量激素、利尿排K纠正酸中毒K细胞内血K进入少呕吐等低Cl,86,呼碱,急性呼衰辅助或机械通气排出CO2太快PaCO27.45或7