重症急性胰腺炎治疗进展ppt课件.ppt

1,2015年3月MICU护理业务学习,2,外分泌功能,内分泌功能,水,碳酸氢盐,消化酶,胰岛素,胰高血糖素,生长抑素、促胃液素等,胰腺炎相关知识-胰腺生理,3,胆总管下端结石、蛔虫、炎症、痉挛或狭窄等,主胰管与胆总管“共同通道”梗阻,胆汁逆流入胰管,胰管管腔内压,胆酸等成分激活胰酶,胰腺导管及腺泡破裂,胰液进入胰腺实质,胰腺“自身消化”,胰腺炎相关知识-病因,1.胆道梗阻（最常见，占50%）,4,2.酗酒、暴饮暴食3.十二指肠液返流：入胰管，其内肠酶激活胰酶4.外伤及手术检查：胰腺外伤；胃、胆道手术；ERCP等5.其它：如细菌或病毒感染等,胰腺炎相关知识-病因,5,(一）实验室检查1.血清淀粉酶：发病后3h内升高，24h达高峰，维持5d左右；5000U/L（Somogyi法）有诊断价值。2.尿淀粉酶：发病24h后开始升高，下降较缓慢，可维持1-2W，3000U/L,有诊断价值。,胰腺炎相关知识-辅助检查,淀粉酶的高低不能反映胰腺炎的严重程度!,6,3.其它检查：血电解质：Ca（反映病情严重程度和预后）血糖血常规：WBC血气分析：PaO2、PaCO2、pH等肝、肾功：白蛋白、BUN、Cr等(二）影像学检查（三）腹腔穿刺,胰腺炎相关知识-辅助检查,7,护理评估,1.意识、生命体征、腹部症状体征等2.身体状况：局部、全身症状体征、辅助检查3.心理社会支持状况4.健康史：饮食、疾病、手术、外伤、用药、感染等。5.伤口及引流情况6.营养状况7.并发症情况：胰瘘、肠瘘、出血等,8,相关护理问题,疼痛气体交换受损清理呼吸道低效营养失调：低于机体需要量体温过高舒适的改变：疼痛、恶心、腹胀体液不足潜在并发症：MODS、感染、出血、胰瘘、肠瘘焦虑/恐惧睡眠型态紊乱皮肤完整性受损知识缺乏,9,急性胰腺炎是指胰腺及其周围组织被胰腺分泌的消化酶自身消化的急性化学性炎症。按病理组织学，可分为急性水肿型胰腺炎和急性坏死型胰腺炎。由于临床上对急性胰腺炎患者很少进行病理学检查，因此目前认为根据急性胰腺炎的临床病情的严重程度，将其分为轻型和重型比较合适。重症急性胰腺炎（severeacutepancreatitis，SAP），临床上占急性胰腺炎的20%30%，病情危重，并发症多，病死率高。重症急性胰腺炎的定义是指急性胰腺炎伴有脏器功能障碍，或出现坏死、脓肿或假性囊肿等局部并发症者或两者兼有。引起急性胰腺炎的病因很多，在国内，胆道疾病为主要病因，而西方国家除胆石症外，大量饮酒也是主要病因。其他病因有：暴饮暴食、高甘油三酯血症、高钙血症、腹部手术、ERCP术后、急性传染病、药物、胰腺分裂症、原因不明的特发性胰腺炎等。,10,【临床表现】,重症急性胰腺炎起病急骤，病情变化迅速，常伴有多种局部并发症和/或多器官功能衰竭。,11,一、症状,1腹痛：约95%的急性胰腺炎患者因腹痛而就诊。SAP患者腹痛时间可持续12周。发病34周后出现腹痛，需警惕胰腺脓肿的形成。有少数患者，尤其是老年人或身体虚弱者有时只有轻微腹痛，甚至无腹痛，但是容易发生突然休克或猝死，预后较差。2恶心、呕吐：在起病后几乎全部患者有恶心、呕吐，呕吐物为食物或胆汁，偶有患者可吐出蛔虫，呕吐的程度与疾病的严重程度一致。呕吐后腹痛常不能缓解。3腹胀：SAP患者通常腹胀明显，出现肠郁张或并发麻痹性肠梗阻。,12,4发热：发病一周内发热系SIRS反应所致，第二周后出现发热则常见于坏死胰腺组织的继发感染或胰腺脓肿形成。5黄疸：一般在病初24小时内不出现黄疸，起病后第23日内由于胰头水肿压迫胆总管可出现阻塞性黄疸，多在几日内消退。如黄疸持续不退或加深，应怀疑合并胆总管结石。发病第二周后出现黄疸，应考虑由胰腺炎并发胰腺脓肿或假性囊肿压迫胆总管所致。6休克：SAP患者有时候会出现休克现象，表现为烦躁不安、皮肤呈大理石花斑样紫绀、四肢湿冷、血压下降、脉搏细速。暴发型者可在发病后短时间内出现猝死。因此，在遇到突然休克的患者，用其他常见原因不能解释时，应考虑到重症急性胰腺炎的可能性。,13,二、体征,1全身状况重症患者因为发热、剧烈腹痛、恶心呕吐等，常出现急性面容，情绪焦虑，表情痛苦，体检可发现脉率增快，呼吸急促，甚至血压下降。2SAP患者上腹部压痛明显，当胰腺组织和胰周大片坏死渗出或并发胰腺脓肿时，上腹部可扪及肿块，并伴有反跳痛与肌紧张，若出现急性腹膜炎时则全腹显著压痛和肌紧张。有麻痹性肠梗阻时，肠鸣音听诊稀少而低调。少数患者因胰腺及坏死组织液穿过腹膜与肌层渗入腹壁下，可见肋侧腹部皮肤呈灰紫色斑（Grey-Turner征）或脐周皮肤青紫（Cullen征）。胰液渗入腹腔及肠系膜，或经过腹膜后途径进入胸导管，则产生腹水和胸腔积液（左侧多见）。,14,三、并发症,重症急性胰腺炎可出现局部和全身并发症。1局部并发症：有胰腺及胰周组织坏死、胰腺脓肿与假性囊肿。胰腺坏死根据感染与否可分为无菌性坏死和感染性坏死。增强CT是诊断胰腺坏死的最佳方法。坏死区的胰腺CT值不超过50Hu。胰腺脓肿常在发病2周后，因胰腺及周围坏死组织继发细菌感染而形成包裹性的化脓性积液，表现为高热不退，持续腹痛，出现上腹部肿块，血清淀粉酶持续升高等。假性囊肿常在发病后34周形成，系胰腺坏死组织或脓肿内容物在胰腺内、外液化积聚听致。少数胰腺假性囊肿可通过腹部触诊发现，多数通过影像学检查确诊。,15,2全身并发症：SAP在发病后数天内可出现多种严重并发症，如急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、急性肾功能衰竭、胰性脑病、心律失常或心力衰竭、消化道出血、败血症、糖尿病、血栓性静脉炎、皮下或骨髓脂肪坏死、弥散性血管内凝血（DIC）等。,16,【诊断】,一、血清酶学检查：血清淀粉酶是诊断急性胰腺炎最简单而又敏感的方法，约90%的患者出现血清淀粉酶升高，一般常超过正常的35倍。血淀粉酶的升高水平和胰腺病变严重程度不成比例，有些SAP患者血清淀粉酶可正常。如血清淀粉酶持续升高超过10日，则提示有胰管梗阻、胰腺假性囊肿形成或胰腺脓肿等。,17,二、血清标志物：血清标志物不是诊断急性胰腺炎的独立指标，但是可作为判断胰腺坏死和疾病严重程度的辅助性指标。包括C-反应蛋白（CRP）、IL-6、IL-8和TNF。CRP是组织损伤和炎症的非特异性标志物，CRP值的变化与急性胰腺炎的预后分数呈正相关，通常认为CRP250mg/L，提示广泛的胰腺坏死。,18,三、严重度评估：重症急性胰腺炎有很多临床评估指标，国内外应用最多的有Ranson指标（表1），近年来多采用APACHE诊断标准。重症急性胰腺炎需符合Ranson诊断指标3项，或符合APACHE诊断标准8分。BalthazarCT严重指数（CTSI）（表2）3分。APACHE诊断标准在急性胰腺炎进程中的任何时期都可用来定量其严重程度，但是过于繁复，不便记忆；而Ranson指标主要用于酒精相关性胰腺炎，只适用于发病后48h内。,19,表1Ranson指标,入院时入院48h内年龄55岁血球比积下降10%血白细胞计数16109/LBUN上升1.8mmol/L血糖11mmol/L血钙350U/LPaO2250U/L碱缺失4mmol/L液体丢失6L,20,表2急性胰腺炎BalthazarCT分级和CT严重指数,21,四、影像学对急性胰腺炎的诊断和分期,动态增强CT扫描是目前急性胰腺炎诊断、分期、严重度分级及并发症诊断最准确的影像学方法。总的敏感性为87%，对胰腺坏死的发现率为90%。其他方法如超声、ERCP等可从不同角度反映胰腺的病变状态。CT影像上胰腺炎症的严重程度分级为AE级，利用CT严重指数（CTSI）可以从形态学上准确划分急性胰腺炎的严重程度（表2）。如果BalthazarCT严重指数3分，临床上可考虑为重症急性胰腺炎。,22,【治疗】,重症急性胰腺炎的病因不同，病期不同，治疗方法亦不完全相同。一、非胆源性重症急性胰腺炎的治疗原则根据病程的不同时期，采取不同的治疗措施。,23,（一）早期治疗,1、内科治疗：此期为急性全身炎症反应期（SIRS），治疗重点是加强监护，纠正血液动力学异常，维持水电解质平衡，能量支持，防止局部及全身并发症的出现。监护严密观察患者的生命体征与尿量，每日至少2次进行认真的腹部检查，了解有无腹肌紧张、压痛程度和范围、有无腹水以及腹部肿块形成，每日或不定期检查血白细胞计数、血和尿淀粉酶、电解质（钾、钠、氯、钙）与血气等，需要时急诊腹平片、B超及CT检查。,24,抗休克及纠正水电解质平衡紊乱应积极补充体液及电解质，维持有效循环血量。重症患者常有休克，应给予白蛋白、鲜血及血浆代用品，输液速度及量根据中心静脉压与治疗反应加以调整。若循环衰竭症状无好转或出现心力衰竭，可加用升压药物或强心剂。,25,抑制或减少胰液分泌，让胰腺得到充分休息。,（1）禁食及留置胃管行胃肠减压。（2）H2受体抑制剂和质子泵抑制剂：如法莫替丁、奥美拉唑等，既可抑制胃酸分泌，减少对胰酶分泌的刺激，又可防止急性胃粘膜病变的发生。（3）生长抑素类药物：目前临床上应用的有两种，一是天然生长抑素施太宁；二是生长抑素类似物奥曲肽（商品名为善宁）。经实验与临床研究证实，生长抑素或类似物为治疗重症急性胰腺炎效果较好的药物。奥曲肽的使用方法是：首次100g静脉注射，以后用每小时25g持续静脉滴注，持续57天。这类药物应在禁食、胃肠减压、补充有效循环血容量等基础上尽早使用。,26,解痉止痛可使用阿托品或654-2肌注，其不良反应有心动过速、尿潴留与肠麻痹，对SAP患者慎用。通常止痛采用杜冷丁（50100mg）肌注，但不宜使用吗啡。预防性使用抗生素重症急性胰腺炎患者常存在胰腺坏死组织继发感染或并发胰腺周围脓肿，故应给予足量抗生素治疗以防止继发感染。由于其致病菌多数为肠源性革兰氏阴性杆菌如大肠杆菌、绿脓杆菌、产气杆菌和厌氧菌等，故应选用相应的能透过血胰屏障的广谱抗生素，如喹诺酮类、亚胺培南（泰能）等，厌氧菌感染选用甲硝唑。有推荐使用泰能500mg，3/日，共2周。,27,抑制胰酶活性仅适用于重症急性胰腺炎早期，如加贝酯（Foy）、抑肽酶、5-氟尿嘧啶、盐酸普鲁卡因等，但临床疗效均不理想。血管活性药物如丹参、前列腺素E1可以改善胰腺微循环，稳定血管内皮细胞和肺泡型上皮细胞。营养支持重症急性胰腺炎时由于机体高分解状态，从病程早期即开始营养支持。传统的观点SAP应予以全胃肠外营养TPN，目前更趋向于早期肠内营养（earlyentericnutrition，EEN）。有报道重症急性胰腺炎实施早期肠内营养，可以维持和改善肠道黏膜细胞结构和功能的完整性，防止肠道细菌易位和肠源性感染。和TPN相比，EEN更安全、简便，且降低住院费用。通常在发病第3或4天，经内镜或在X线引导下给患者置入鼻空肠管，并给予半量要素饮食。能量密度为4.184J/ml，如能耐受，逐渐增量至全能营养配方。,28,预防和治疗肠道衰竭急性胰腺炎并发的感染通常可加重胰腺损伤导致的SIRS反应和多器官功能障碍综合征（MODS），即急性胰腺炎的“二次打击”效应，而肠道功能衰竭是触发MODS的主要原因。因此预防和治疗肠道衰竭在重症急性胰腺炎的治疗中起重要作用：（1）尽早恢复肠道功能，生大黄15g每天3次（或硫酸镁、乳果糖）口服或胃管内灌注，或中药皮硝500g每天两次全腹外敷等，促进肠道动力，减轻肠壁水肿。（2）调节肠道菌群，改善宿主肠道微生态平衡。补充益生元（probiotics）和益生菌（prebiotics）如双歧杆菌、乳杆菌、宫入菌等。（3）选择性肠道去污（selectivedecontaminationofdigestivetract，SDD）。这是基于清洁灌肠、切除大肠和灌注肠道不吸收抗生素而降低实验性ANP肠道细菌移居率所提出的。临床表明，以硫酸多黏菌素E、两性霉素B和诺氟沙星为主的SDD方案能显著降低SAP患者胰腺坏死组织感染发生率，降低患者死亡率。,29,（4）尽早实施肠内营养。（5）补充外源性生长因子和代谢必需物质。研究证实生长激素和谷氨酰胺具有显著的下调肠黏膜上皮细胞凋亡、抑制炎症因子产生，调节肠道局部免疫功能，降低细菌易位等作用。并发症处理如急性呼吸窘迫综合征时，除肾上腺皮质激素外，必要时气管切开，并使用呼气终末正压（PEEP）人工呼吸机。,30,2、对治疗过程中出现感染者应中转手术,在内科保守治疗过程中，若怀疑有感染者，需作CT及CT引导下细针穿刺术（FNA），判断胰腺坏死及胰外侵犯是否有感染。对临床上体温38，WBC20109/L和腹膜刺激征范围2个象限者，或CT上出现气泡征，或细针穿刺抽吸物涂片找到细菌者，均可判为坏死感染。凡证实有感染者，超过24h正规内科治疗病情无好转，则应立即转手术治疗。,31,手术方法为胰腺感染坏死组织清除术和小网膜腹腔引流加灌洗。有胰外腹膜后间隙侵犯者，应作腹膜后坏死组织清除及引流，或经腰侧作腹膜后引流。有胆道感染者，加作胆总管引流。若坏死感染范围广泛且感染严重者，需作胃造瘘及空肠营养性造瘘。,32,（二）中期治疗,此期指急性胰腺炎发病二周之后，主要矛盾转化为坏死胰腺的感染与脏器功能衰竭。此期主要观察坏死胰腺组织有无感染，通常认为无菌性坏死不需外科手术治疗，而感染性坏死则需手术治疗，手术方法见上所述。,33,（三）后期并发症的治疗,1、假性囊肿重症急性胰腺炎患者通常出现急性液体积聚，其中50%自行吸收消失，另50%发展为假性囊肿。囊肿直径小于6cm，无症状者，不作处理，随访观察。若出现症状，或体积增大可以先行经皮穿刺引流术；若继发感染则需行外引流术。囊肿直径大于6cm，作B超、CT、MRI检查证实无感染坏死组织者，可作经皮穿刺引流术。假性囊肿经过6个月仍不吸收者，作内引流术，术前行ERCP以明确假性囊肿与主胰管的关系，如果囊肿与胰管相通，可行胰管支架引流。,34,2、胰腺脓肿胰腺脓肿为胰腺周围包裹性的化脓性病灶，内不含或含少量的坏死胰腺组织，经临床及CT检查证实有脓肿形成者，应立即作手术引流。,35,3、瘘部分重症急性胰腺炎会发生胰管断裂，其中部分能自行愈合，而胰管破裂持续存在，可以导致胰液的积聚形成假性囊肿，或胰液渗漏入腹腔形成胰腹水。ERCP能证实胰管破裂的存在，并且可以置入胰管支架进行治疗。重症急性胰腺炎也可并发胃肠瘘，常见部位为十二指肠和横结肠。十二指肠或空肠瘘可采用持续双腔管低压负吸引流，有自愈可能。结肠瘘宜行近端造瘘以减轻胰周病灶的感染，后期行结肠造瘘还纳。,36,二、胆源性重症急性胰腺炎的治疗原则,首先需鉴别有无胆道梗阻病变，凡明确有胆道梗阻，目前推荐急诊ERCP，行乳头括约肌切开取石术（EST）及鼻胆管引流，解除梗阻因素，可缓解病情，降低并发症发生率和病死率。凡无胆道梗阻者先行非手术保守治疗，治疗原则与非胆源性重症急性胰腺炎相同。待病情缓解后，于出院前为患者作胆石症手术，大多数作胆囊切除术，可采用腹腔镜或开腹手术，争取术中胆道造影，发现或怀疑胆总管内结石者，应探查胆总管。,37,护理专科评估,(一)有无暴饮暴食、酗酒及胆道疾病等诱发因素。(二)腹痛的性质、程度、时间及部位，呕吐的内容物、量及次数。(三)监测生命体征，注意有无休克征象和腹胀、腹膜炎体征。(四)评估营养状态，为胃肠外营养提供依据。(五)评估精神心理状态，特别是对较长禁食等控制因素的理解及配合。(六)观察有无呼吸衰竭、肾衰竭、胃肠道出血等征象。,38,护理问题,(一)疼痛与胰酶对胰腺的消化有关。(二)有体液不足的危险与大量腹腔胰性渗出液和多处引流胃肠减压有关。(三)潜在并症休克、感染、多系统器官功能衰竭。(四)营养失调低于机体需要量与长期禁食有关。(五)排泄型态的改变与慢性膜腺炎脂肪泻有关。,39,急危重症的观察及处理,(一)成人呼吸窘迫综合征（ARDS)1.观察ARDS是一种急性呼吸衰竭，临床上病人虽能呼吸，但是急迫或困难，并有一系列缺氧的表现，进展后可危及病人生命，故必须及时处理。呼吸增快和呼吸困难是ARDS最先出现的症状，呼吸每分钟30次以上，甚至达到60次以上。重症胰腺炎主要由被激活的胰酶增加毛细血管的通透性，造成肺间质水肿，肺的表面活性物质减少，肺泡萎缩，血液高凝状态导致肺血管栓塞等一系列病变。结果从呼吸次数增加发展到呼吸窘迫，从呼吸性碱中毒发展到严重的低氧血症，最后发生心力衰竭和周围循环衰竭，这是ARDS的临床发展过程。2.处理ARDS是重症胰腺炎最严重的并发症之一。患者每天应作动态的动脉血血气分析，PaO2下降到8Kpa(60mmHg)以下就要考虑ARDS，立即加大吸氧浓度，经过30分钟，重复动脉血气分析。若PaO2继续下降则ARDS诊断成立，应作气管插管或气管切开机械辅助呼吸，若再不改善采用呼吸末正压呼吸(PEEP)配合维护循环、治疗感染并给予药物治疗，维持体液平衡和营养代谢。,40,(二)出血对于创口局部出血，量一般不大，多为肉芽创面损伤出血，采用加强局部灌洗或填塞治疗;若对局部较大血管被感染坏死组织腐蚀而继发出血，一般出血量大需手术止血；第三种是应激性溃疡出血，采用正肾冰盐水溶液冲洗，全身使用止血剂及制酸剂如善得定、洛赛克，若胃镜证实为胃外感染坏死组织直接腐蚀胃壁造成局部炎性溃疡糜烂出血或局部溃破穿孔者应及时手术治疗。,41,(三)感染感染可分为局部残余脓肿、全身服毒血症及真菌感染。局部残余脓肿CT定位，尽早作穿刺引流手术。脓毒血症及真菌感染前者应根据培养、敏感试验采用针对性敏感抗生素，后者根据真菌菌种使用氟康唑或两性霉素B治疗。,42,(四)瘘包括胃肠道瘘及胰瘘。大多数病人使用局部加强持续吸引，同时加强营养及水电解质平衡以及全身使用消化道分泌抑制剂如善得定、甲氰咪胍、洛赛克等能自行愈合，必要时手术治疗。,43,胰腺炎护理新进展,大量临床研究和实验证明，在SAP患者早期应用生大黄和早期肠内营养，可以改善机体营养代谢、增强免疫功能,抑制炎症反应、内源性感染和减轻微循环障碍从而协同治疗SAP，同时控制引发SAP的多种因素，显著改善其预后。临床中通过胃管注入、灌肠等多途径给药，可以达到抑制胰酶、抗感染、缓解肠麻痹、改善微循环、抑制肠道菌群移位、阻断细胞因子和炎症因子的级联反应等作用;芒硝通过腹部外敷具有消炎止痛、消炎利胆的作用，可以预防感染、吸收腹腔渗液、促进脓肿吸收、促进与恢复消化道功能等功效。,44,将生大黄15-30克放入开水200ml中浸泡至深褐色，每次20-40ml口服或胃管注入，每2-3h/次，注后夹管1h.,芒硝500-1000g碾碎后装入棉布袋中，外敷于胰腺区，约6-8h后，芒硝结成板块状予以更换，疗程5-7天,ImageInfowww.wizdata.co.kr-Notetocustomers:ThisimagehasbeenlicensedtobeusedwithinthisPowerPointtemplateonly.Youmaynotextracttheimageforanyotheruse.,胰腺炎护理新进展,45,重症急性胰腺炎的护理进展,1、生命支持的护理干预在SAP早期，发病早期，尤其在发病72h内，生命支持是护理于预的主要内容，重点应放在有效循环和呼吸通气方面，纠正循环障碍，改善呼吸功能.（1）有效循环的护理干预因SAP期由于大量液体渗出及炎性介质释放，导致有效循环量严重不足和组织器官的损害一。护理干预措施包括快速有效的体液复苏，密切观察生命体征及意识变化，持续心电监护；严格记录24h出入量，有条件者测定中心静脉压(CVP)，病情危霞时15rain30rain监测1次，血压趋于稳定后可1h-一2h监测1次；保留尿管，观察每小时尿量(尿量应30mLh)；根据监测结果调节输液速度及液体成分，并协同医生调整治疗方案。,46,（2）呼吸通气的护理干预急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是并发症之一，ARDS发生率为60。低血容量和ARDS可引起严重的呼吸衰竭，病死率很高，应早期给予呼吸支持，及时遵医嘱使用扩血管药物及肾二腺皮质激素，以解除血管痉挛，防止肺泡损伤变性j、采用舜导管或面罩给氧，流量5Lrain6Ln)in，必要时行气管插管：机正压通气。动态观察脉搏血氧饱和度30mir做1次血气分析，根据血气结果及时调整通气方式、通气和吸氧浓度，维持呼吸道通畅，及时清除气道分泌物，鼓恸病人主动排痰变换体位订助于改善通气，雾化吸人能保持呼吸道湿润，有利于痰液排出，对防止