（运动人体科学专业论文）不同强度的间歇跑台训练对大鼠心肌能量代谢相关指标的影响.pdf

曲阜师范大学研究生学位论文原创性说明 （根据学位论文类型相应地在“”划“”） 本人郑重声明：此处所提交的博士/硕士论文不同强度的间歇跑台 训练对大鼠心肌能量代谢相关指标的影响，是本人在导师指导下，在曲阜 师范大学攻读博士/硕士学位期间独立进行研究工作所取得的成果。论文 中除注明部分外不包含他人已经发表或撰写的研究成果。对本文的研究工作 做出重要贡献的个人和集体，均已在文中以明确的方式注明。本声明的法律 结果将完全由本人承担。 作者签名： 日期： 曲阜师范大学研究生学位论文使用授权书 （根据学位论文类型相应地在“”划“”） 不同强度的间歇跑台训练对大鼠心肌能量代谢相关指标的影响系本 人在曲阜师范大学攻读博士/硕士学位期间，在导师指导下完成的博士 /硕士学位论文。本论文的研究成果归曲阜师范大学所有，本论文的研究内 容不得以其他单位的名义发表。本人完全了解曲阜师范大学关于保存、使用 学位论文的规定，同意学校保留并向有关部门送交论文的复印件和电子版本， 允许论文被查阅和借阅。本人授权曲阜师范大学，可以采用影印或其他复制 手段保存论文，可以公开发表论文的全部或部分内容。 作者签名： 日期： 导师签名： 日期： i 摘要 1 研究目的 通过对大鼠心肌能量代谢相关指标的测定,探讨不同强度的间歇跑台训练对大鼠能量 代谢代谢相关酶和氧化基质的影响,以期为运动训练强度的制定提供理论支持。 2 实验方法 选取 4 周龄雄性 wistar 大鼠 70 只(由山东鲁抗医药股份有限公司提供)，平均体重为 67.99g5.83g, 随机分成 7 组, 每组 10 只，即安静对照组和运动组，运动组按运动训练 强度分为 65%组、70%组、75%组、80%组、85%组和 90%组。跑台训练 9 周，每周训练 6 天， 每组训练分 3 次，每次不低于 10 分钟，中间间隔 30 分钟，最后一次运动后 24h，毁脊髓 法处死后解剖，迅速取出心肌，在生理盐水中漂洗干净，置-84冰箱保存待测。制备组 织匀浆分别测定大鼠心肌肌糖原含量、琥珀酸脱氢酶（sdh）、苹果酸脱氢酶（mdh）、乳 酸脱氢酶（ldh）、ca 2+atp 酶、乳酸含量。所有数据用 spss17.0 软件进行统计学处理。 3 实验结果 3.1 大鼠心肌肌糖原含量的比较 80%组和 85%组的心肌肌糖原含量显著高于对照组（p0.05）；80%组和 85%组的心肌 肌糖原含量显著高于 65%组（p0.05）；对照组、65%组、70%组、75%组和 90%组之间心 肌肌糖原含量无显著性差异。 3.2 大鼠心肌 sdh 活性的比较 90%组的心肌 sdh 活性显著高于对照组和65%组（p0.05）；对照组、65%组、70%组、 75%组、80%组与85%组之间心肌 sdh 活性无统计学差异。 3.3大鼠心肌 mdh 活性的比较 65%组、70%组、75%组、80%组、85%组与90%组的心肌 mdh 活性均显著高于对照组（p 0.05）；85%组的心肌 mdh 活性最高，但运动组之间心肌 mdh 活性无显著性差异。 3.4大鼠心肌 ldh 活性的比较 65%组、70%组、75%组、80%组、85%组与90%组的心肌 ldh 活性均显著高于对照组（p 0.05）；90%组的心肌 ldh 活性显著高于65%组和70%组（p0.05）；65%组、70%组、75% 组、80%组与85%组的心肌 ldh 活性有增大的趋势但相互之间无显著差异性。 3.5大鼠心肌 ca 2+atp 酶活性的比较 ii 65%组、 70%组、 75%组、 80%组与85%组的心肌 ca 2+atp 酶活性显著高于对照组 （p0.05） ； 85%组的心肌 ca 2+atp 酶活性最高；90%组心肌 ca2+atp 酶略高于对照组，但无显著性差异。 3.6大鼠心肌 ld 含量的比较 90%组 ld 含量显著高于对照组（p0.05）；其它各组之间无显著性差异。 4 结论 4.1 65%vo2max、70%vo2max 和 75%vo2max 的中等强度的跑台训练不能显著地增加大鼠心肌 肌糖原的含量，而 85%vo2max 强度的长期训练最能显著地增加大鼠心肌肌糖原含量。 90%vo2max 的长期跑台训练不利于大鼠心肌肌糖原的恢复及储备。 4.2 不同强度的跑台训练均能显著提高大鼠心肌有氧代谢酶 sdh、mdh 的数量及活性， 85%vo2max 的长期跑台训练最能提高大鼠心肌有氧代谢酶的活性，有利于心肌有氧代谢活 动的发展。 4.3 不同强度的跑台训练均能显著提高大鼠心肌无氧代谢酶 ldh 的活性，90%vo2maxldh 活 性最高。90%vo2max 的长期跑台训练能使大鼠心肌产生肌糖原的无氧酵解供能，产生 ld， 且 24 小时后不能完全恢复。 4.4 65%vo2max、70%vo2max、75%vo2max、80%vo2max 和 85%vo2max 的长期跑台运动能显著提 高大鼠心肌 ca 2+atp 酶的活性，85%vo 2maxca 2+atp 酶的活性最高。90%vo 2max 的长期跑台训 练导致大鼠心肌代谢紊乱，不利于 ca 2+atp 酶的恢复。 关键词：跑台训练 大鼠 心肌 能量代谢 iii abstract 1 research objectives determination to explore the impact of different intensity intermittent running training on energy metabolism in rats metabolizing enzymes and oxidation of matrix-related indicators on myocardial energy metabolism, the development of exercise training intensity in order to provide theoretical support. 2 experimental methods select the 4-week-old male wistar rats 70 (shandong lukang pharmaceutical co.,ltd.), average weight of 67.99g 5.83g were randomly divided into seven groups (n = 10), that is, quiet in the control group and exercise group, exercisegroup exercise training intensity group, 65% and 70%, 75%, 80%, 85% and 90% group. treadmill training for 9 weeks, training six days a week, training three times in each group, each of not less than 10 minutes, an interval of 30 minutes, the last 24 hours after exercise, and destroying the spinal cord law killed after dissection, quickly removed out of the heart muscle, saline rinse clean, and set to -84 c refrigerator under test. preparation of tissue homogenates were measured in rat cardiac muscle glycogen content, succinate dehydrogenase (sdh), malate dehydrogenase (mdh), lactate dehydrogenase (ldh), ca2 + atpase enzyme, lactic acid content. all data spss17.0 software for statistical analysis. 3 results 3.1rat cardiac muscle glycogen content 80% and 85% of cardiac muscle glycogen content was significantly higher than that in the control group (p 0.05); 80% and 85% of the cardiac muscle glycogen content was significantly higher than the 65% group (p 0.05); controlgroup, 65%, 70%, between 75% and 90% in cardiac muscle glycogen content was significantly difference. 3.2 rat cardiac sdh activity 90% of myocardial sdh activity was significantly higher than that in the control group and 65% group (p0.05); control group, 65%, 70%, 75%, between 80% and 85% of myocardial activity of sdh statistically significant. 3.3rat heart mdh activity 65%, 70%, 75%, 80%, 85% and 90% myocardial mdh activity were significantly higher (p 0.05); 85% of myocardial mdh activity, but the movement mdh activity in myocardium between the groups was no significant difference. 3.4rat cardiac ldh activity iv 65%, 70%, 75%, 80%, 85% and 90% of myocardial ldh activity were significantly higher (p 0.05); 90% of myocardial ldh activity was significantly higher than 65% and 70% (p 0.05); 65%, 70%, 75%, 80% and 85% group myocardial ldh activity increased trend but with each other without significant differences. 3.5 rat myocardial ca2+atpase activity the cardiac group, 65% and 70%, 75%, 80% and 85% group of ca2+atpase activity was significantly higher (p0.05); 85% of myocardial ca2+atpase activity of the highest; 90% of myocardial ca2+atpase enzyme is slightly higher, but no significant difference. 3.6 rat cardiac ld content 90% of ld content was significantly higher (p0.05); no significant differences between other groups. 4 conclusion 4.1 65% between vo2max, 70% between vo2max and 75% of vo2max, moderate-intensity treadmill training did not significantly increase the glycogen content of rat cardiac muscle, while 85% vo2max intensity of long-term training can significantly increase rat cardiac muscle sugarthe original content. 90% of vo2max, long-term treadmill training is not conducive to the rat cardiac muscle glycogen recovery and reserves. 4.2 different intensity treadmill training can significantly increase rat myocardial aerobic metabolic enzyme sdh, the number and activity of mdh, 85% vo2max, long-term treadmill training can improve the enzyme activity of rat myocardial aerobic metabolism, is conducive to myocardial the development of aerobic metabolic activity. 4.3 different intensity treadmill training can significantly improve the anaerobic metabolism of rat cardiac enzyme ldh activity, 90% vo2max ldh activity. 90% of vo2max, long-term treadmill training can make the rat heart muscle glycogen, anaerobic glycolysis for energy, resulting in ld, and 24 hours can not be fully restored. 4.4 65% between vo2max, 70% between vo2max, 75% between vo2max, 80% between vo2max and 85% vo2max long-term treadmill running can significantly increase the activity of rat heart of ca2 + atpase, 85% vo2max ca2 + atpase activity of the highest. 90% of vo2max long-term treadmill training resulted in a rat cardiac metabolic disorders, is not conducive to the recovery of the ca2 + atpase. keywords: treadmill training rats myocardium energy metabolism v 目录 1 前言 . 1 1.1 选题依据. 1 1.2 研究综述. 1 1.2.1 能量代谢的概述 . 1 1.2.1.1 三大供能物质 . 2 1.2.1.2 三大供能系统 . 2 1.2.2 运动对心脏的影响 . 3 1.2.2.1 心脏的作用 . 3 1.2.2.2 运动对心脏结构功能的影响 . 3 1.2.2.3 运动心脏的内分泌功能 . 5 1.2.2.4 运动心脏细胞内钙的改变 . 6 1.2.2.5 运动心脏的可复性及与病理心脏的本质区别 . 6 1.2.3 运动对心肌能量代谢的影响 . 7 1.2.3.1 安静时心肌组织的能量代谢情况 . 7 1.2.3.2 运动时心肌组织的能量代谢情况 . 8 2 实验研究 . 9 2.1 实验动物及分组 . 9 2.2 实验方法. 10 2.3 样本采集. 11 2.3.1 组织取样 . 11 2.3.2 组织匀浆制备 . 11 2.4 指标测定. 11 2.4.1 各指标的测定 . 11 2.4.2 实验药品 . 11 2.4.3 实验仪器 . 11 2.5 统计方法. 11 3 实验结果 . 12 3.1 大鼠心肌肌糖原含量的比较 . 12 3.2 大鼠心肌 sdh 活性的比较 . 12 3.3 大鼠心肌 mdh 活性的比较 . 13 3.4 大鼠心肌 ldh 活性的比较 . 13 3.5 大鼠心肌 ca 2+atp 酶活性的比较 . 13 3.6 大鼠心肌 ld 含量的比较 . 14 4 分析讨论 . 14 4.1 不同强度的跑台训练对大鼠心肌肌糖原含量的影响 . 14 4.2 不同强度的跑台训练对大鼠心肌 sdh 活性的影响 . 15 4.3 不同强度的跑台训练对大鼠心肌 mdh 活性的影响 . 16 4.5 不同强度的跑台训练对大鼠心肌 ca 2+atp 酶的影响 . 19 vi 4.6 不同强度的跑台训练对大鼠心肌 ld 含量的影响 . 20 5 结论 . 21 6 参考文献 . 22 在校期间的研究成果及发表的学术论文 . 28 致谢 . 29 1 不同强度的间歇跑台训练对大鼠心肌 能量代谢相关指标的影响 1前言 1.1选题依据 人们通常认为运动员比普通人的身体强壮，不容易出现健康问题。但事实上运动员比 普通人更容易患上心脏疾病。足球运动员维维安福、曹春鹏（中国球员）、普埃尔塔无 一例外都是因为心脏问题，马拉松、篮球等许多项目的运动员心脏疾病突发猝死事件屡见 不鲜，运动员的心脏似乎变得格外脆弱。心脏疾病已经成为体育界的第一杀手。 心脏是一个中空泵血的肌性器官， 是人体血液循环的动力器官， 还具有内分泌的功能。 心脏通过推动血液循环维持机体正常的物质代谢，通过分泌激素调节维持机体内环境的稳 定。长期的运动训练能够使心脏发生生理适应性改变，心腔变大，心室壁增厚，心脏毛细 血管增粗增密，心肌纤维增粗，心肌胶原纤维增多，线粒体增多这些心脏结构的变化向 有利于运动的方向发展，并且这些变化是可逆的。停止训练后，心脏能够基本恢复到正常 人的水平。超负荷的运动也会诱导心脏疾病的发生。有研究表明，长期过度训练或力竭运 动时，心脏消耗增加，机体供给减少，心肌相对缺血缺氧，从而产生损害因子损伤心肌细 胞，如发生钙超载、氧自由基增多、心肌能量代谢障碍、血管内皮细胞功能障碍、一氧化 氮减少、细胞结构蛋白的降解和细胞凋亡异常等损伤过程。这些改变可能会向不可逆的病 理性心脏发展，危害人体健康。 心肌耗氧量大，氧利用率高，是以有氧代谢供能为主的组织。安静状态下，心肌细胞 以有氧代谢为主，主要的氧化基质是游离脂肪酸。但是随着运动强度的增大，心肌的氧化 基质会转变成血乳酸。 “冠脉血流储备”的存在使心肌即使在大强度运动乃至极量运动中， 仍能够得到充足的氧。当血氧饱和度下降或运动强度增大等超过一定范围时，心肌才会产 生缺血缺氧。随运动强度的增加，心肌内、外源性能源物质的消耗也会增加。心肌不但吸 收利用血乳酸，自身也可以产生乳酸。长期运动训练可使心肌的有氧代谢能力、糖酵解能 力均得到提高，对心肌的功能改善起着重要作用。关于运动训练对心肌代谢的影响，尤其 是对心肌能量代谢酶的影响有待于更深入、更细致的研究。 本研究通过更加量化的不同强度的间歇跑台运动来训练大鼠，观察大鼠心肌有关能量 代谢相关物质的影响。旨在探索运动强度与心肌能量代谢相关物质的量化关系，为体育运 动锻炼的负荷强度提供一定的依据。 1.2研究综述 1.2.1能量代谢的概述 2 生物机体通过分解代谢将营养物质分解为小分子物质，通过合成代谢将小分子物质合 成自身大分子物质以及自身所需要的其他大分子物质，伴随这两种物质代谢发生的，是蕴 藏于化学物质中的能量转化，统称为能量代谢 1。一切生命活动都需要能量，太阳能是所 有生物最根本的能量来源。太阳能通过光合作用转化为化学能，如二氧化碳合成葡萄糖。 而依靠外界营养物质为生的异养生物通过分解葡萄糖再生成水和二氧化碳，释放能量。在 分解代谢的过程中，起捕获和储存能量作用的分子是腺嘌呤核苷三磷酸 atp。atp 由 adp、 无机磷酸通过高能磷酸键结合而成，起着传递能量的作用。食物中的糖、脂肪和蛋白质通 过机体的分解代谢提供能量。这些能源物质分子结构中含有碳氢键，在氧化过程中碳氢键 断裂，生成 c02和 h20，同时释放出能量。物质分解代谢产生的能量一部分转化为热能用于 维持机体体温，另一部分以高能磷酸键的形式贮存于体内，供机体能量代谢的需要。atp 是人体最主要的高能磷酸化合物，atp 的分解供能也是人体活动最直接能量来源。机体的 各种生命活动是以 atp 为中心进行的 2。 1.2.1.1三大供能物质 糖类分解为葡萄糖，通过血液的循环运输到全身各处组织细胞参与生命活动。在安静 状态下，摄入的糖在肌肉和肝脏中转化成糖原。肌糖原储存在各种肌肉组织的细胞质中， 肝糖原储存在肝组织中，主要用于合成 atp。肝糖原在必要的时候可以重新转化为葡萄糖， 运输到相应的组织细胞中被氧化。肝糖原和肌糖原的储量是有限的，如果不能从食物中摄 取适当的糖类，不能保证足够的糖摄入，肌肉和肝脏会失去基本的能量来源。 人体脂肪的储量远大于糖。脂肪存在于人体各组织器官和血液中，主要成分是甘油三 酯且能通过脂肪酶水解为甘油和脂肪酸。其中甘油只能在肾、肝等少数组织被氧化利用， 直接为肌肉供能的意义不大。因为肌肉内缺乏分解甘油的磷酸甘油激酶。而脂肪酸能够为 长时间的运动提供能量。脂肪酸在线粒体内一系列酶的催化下逐步裂解出二碳单位乙 酰辅酶 a，再经三羧酸循环和呼吸链氧化生成 atp 提供能量。脂肪储量大，单位重量的脂 肪生成的能量多，但是脂肪分解释放能量的速率太慢，不能满足肌肉在高强度运动时的能 量需求。 蛋白质对人体最重要的意义不是供能而在于构成身体的基本结构。蛋白质是构成身体 结构的基本材料。人体在长时间大强度运动时，体内的蛋白质可分解为氨基酸参与供能， 但是蛋白质仅可以为机体提供超长时间运动所需能量的5%-10%，且只有氨基酸才能作为能 源物质。氨基酸通过转氨基和氧化脱氨基的作用脱去-氨基，生成相应的-酮酸。脱去 氨基后，相应的酮酸可以从不同部位进入三羧酸循环，最终通过有氧氧化生成 atp 3。 1.2.1.2三大供能系统 机体各种能源物质在体内氧化所释放的能量，一部分转化为热能用于维持体温。其余 的是用于做功的“自由能”，这部分自由能的载体是三磷酸腺苷(atp)，且能量贮存于 atp 的高能磷酸键中。当机体内 atp 浓度过高时，atp 将高能磷酸键转移给另一高能磷酸键贮 能化合物即磷酸肌酸(cp)贮存能量。当组织耗能增加时，atp 浓度降低，cp 又将贮存的能 3 量转移给二磷酸腺苷(adp)生成新的 atp。atp 直接为机体提供可利用的能量，其合成与分 解是体内能量转移和贮存的关键环节 4。 atp 的合成需要从间接能源物质的分解代谢中吸取 能量。有研究者通过计算体内能源物质最大供能的总容量和输出功率以及比较它们之间各 自的特点，把供 atp 再合成的能源物质按无氧和有氧供能分成了三个系统：磷酸原系统、 乳酸能系统和有氧氧化系统。 磷酸原系统由属于高能磷酸化合物的 atp 和 cp 组成， 磷酸原系统供能总量最少， 持续 时间最短，功率输出最快，不需要氧，不产生乳酸类等中间产物。磷酸原系统是大功率输 出运动项目的供能基础，短时间内要发挥最大的能量输出，只能依靠 atp-cp 系统。短时间 极量的运动后收缩肌代谢因素改变将直接影响运动能力，磷酸肌酸的耗竭和肌细胞内 h +浓 度的升高是导致疲劳的最主要原因。 乳酸能系统是指糖原或葡糖糖在细胞浆内无氧酵解生成乳酸， 再合成 atp 的能量系统。 乳酸能系统供能总量较磷酸原系统多，持续时间较短，功率输出次之，不需要氧，终产物 是导致疲劳的物质乳酸，并扩散进入血液。因此，血乳酸水平是衡量乳酸能系统供能 能力的常用指标。丙酮酸生成速率超过氧化速率时，就会生成大量乳酸。 有氧氧化系统是指糖、脂肪和蛋白质在细胞内（主要是线粒体内）彻底氧化成 h2o 和 co2，合成 atp 的能量系统。理论上，体内储存的糖和脂肪是不会耗尽的，所以该系统可认 为无限持续供能。有氧氧化供能系统的 atp 生成总量很大，但速率很低，持续时间很长， 需要氧气，终产物是 h2o 和 co2，不产生乳酸类的副产品。故该系统是进行长时间耐力活动 的供能基础 5。 1.2.2运动对心脏的影响 1.2.2.1心脏的作用 心脏是一个中空泵血的肌性器官，是人体血液循环的动力器官。心脏节律性的搏动， 通过收缩和舒张，推动血液在全身各动静脉内循环流动， 为机体提供氧气和各种营养物质， 带走机体产生的代谢产物，维持机体正常的新陈代谢和内环境的稳定。另外，心脏还具有 内分泌的功能，分泌心钠素等激素。体内的各种内分泌激素通过血液循环实现机体的体液 调节，维持机体内环境的稳定。血液循环还能维持机体的体温恒定，实现机体的防卫机能 等。心脏体积的四分之三是心肌，心脏的各种活动也依赖于心肌的自动节律性、兴奋性、 传导性和收缩性。心肌的这种电生理特性和机械特性共同决定着心脏的活动。 1.2.2.2运动对心脏结构功能的影响 1.2.2.2.1运动对心脏的宏观影响 1899年瑞典医生 henschen 通过心脏叩诊发现越野滑雪运动员的心脏肥大， 称为运动员 心脏 6，并认为“最大的心脏将赢得比赛的胜利”。此后，诸学者通过 x 线影像技术，超 声心动图及磁共振图像分析证实运动员确有心脏肥大，且伴有心功能的改变 710。因而， 也有人称之为运动员心脏综合征 1112， 1979年 ferrario 等人提出心肌重塑的概念13， 1989 4 年 banmbach 等人提出心脏重塑的概念 14， 1994年 lbtan 等人提出了生理性和病理性心脏重 塑，认为运动对心脏的表现主要是心肌肥大 15。 长期适宜的运动训练可使心脏产生适应性的生理性变化，心脏的重量和体积增大，心 腔扩大，室壁增厚。运动员心脏主要是以左心室肥大为主。运动员心脏的肥大程度与运动 训练强度和运动时间相关，运动员心脏重量一般不超过500g 16，超多1000g 可被认为是病 理性心脏肥大。德国运动心脏专家 rost 研究表明，运动员心脏系数为7.5g/kg 体重。不同 项目运动导致运动心脏肥大的类型也不一样，耐力性项目运动心脏为离心性肥大，以心腔 扩大为主，且伴有心壁增厚；力量性项目运动心脏为向心性肥大，以心壁增厚为主 1718。 morgonroth 19研究认为力量性项目运动员以左室壁增厚为主，室腔不变。mengpare20 研究举重项目运动员，发现运动员室间隔肥大、室间隔与左室后壁的比值较正常人大。吕 丹 21研究发现女子举重运动员的心室壁厚度明显大于柔道组及对照组，而运动组左室后壁 舒张期厚度和右室前壁收缩期厚度均大于对照组。席翼 22研究发现新兵5000米训练后，左 室舒张末期内径、室间隔厚度都有所增加，且左室重量增加了8.3%。 在安静状态下， 运动员心脏心率通常为4050次/分， 优秀耐力性项目运动员心率可达 30次/分。运动员心脏心率明显低于普通人的心率，同时运动员心脏每搏输出量明显增大， 所以安静状态下心输出量与普通人的差异不大。这说明经常运动训练使心脏产生了适应性 的生理改变，运动员心脏具有良好的能量节省化表现，心肌耗氧、耗能较低，保持着良好 的心力储备。在运动时，心力储备动员迅速，心率增快，每搏输出量增大，心输出量增多， 可达3545l/min，相当于安静状态的810倍，远大于普通人运动时的心输出量。运动员 心脏具有可恢复性，运动员停止运动训练后，运动员心脏的结构和功能适应性改变可恢复 到正常人水平 23。 1.2.2.2.2运动对心脏的微观影响 长期适宜的运动训练能使心脏产生生理性的改变，在组织学方面，运动心脏结构的重 塑表现为心肌纤维增粗增大，排列整齐，毛细血管增粗增密，这说明心脏的收缩舒张能力 增强，物质代谢活动增强。心肌内的胶原纤维是构成心肌间质的三维空间结构，对心肌细 胞起支持和连接的作用 24。适宜的运动负荷能使心肌细胞和胶原纤维成比例的增长，胶原 纤维较粗且连接密集，有利于心肌的收缩功能。而过度训练导致肌原纤维过度增生，心肌 细胞纤维化，从而封闭了心肌细胞，心脏舒张功能受损，心肌细胞力的传递功能发生障碍， 进而影响心脏的收缩和舒张功能 26。长期的过度运动训练或大强度训练后右心室组织以及 内膜下心肌组织发生缺氧性改变，脂质过氧化水平高，造成心肌微损伤，可能会构成运动 性心律失常。 马宇峰 25研究一般运动负荷训练后，左心室肌和乳头肌的胶原纤维都有所增加，排列 更加整齐。这些变化有利于心肌的收缩功能。步斌等 27研究发现过度训练引起心脏电兴奋 传导的重要结构闰盘连接处附近线粒体异常，心肌肌原纤维排列紊乱，肌丝断裂、肌节不 规则，闰盘膜不连续。郭勇力 28研究表明过度训练引起大鼠心肌纤维呈现不同程度的收缩 5 状，心肌细胞凋亡程度增加。陈福刁 29研究指出，急性运动后再进行急性低氧运动刺激， 导致大鼠心肌毛细血管及小血管结构受损，影响心肌血流储备的供应，导致心肌缺氧，使 心肌受到不可弥补的伤害 30。 伴随着运动性心肌肥大，在细胞学上看，心肌细胞超微结构也发生了改变。耐力训练 后，心房特殊颗粒和心肌细胞内高尔基复合体增多且呈现一种趋血管分布的现象，粗面内 质网增大增多，线粒体增多，线粒体嵴致密，游离的核糖体和糖原增多，肌质网和横管系 统发达，相应的毛细血管分布与功能结构增多等。这些心肌超微结构的改变是对耐力型运 动心脏的生理适应，使心肌物质代谢能力增强，心肌收缩功能增强，心力储备增强。但值 得注意的是大强度耐力训练造成心肌超微结构的损伤将不仅影响运动心脏的功能与代谢， 而且影响到运动心脏的发展与转归 3133。 朱永泽 34等研究发现中等强度训练后大鼠窦房结 pc(窦房结起搏细胞)、am(心房肌细 胞)和 tc(窦房结移行细胞)内细胞器明显增多，线粒体、细胞核、电子致密颗粒和肌原纤 维等均发生结构功能上的改变。小强度耐力训练改变较少，大强度运动训练则引起心肌细 胞凋亡的发生,心肌出现结构性微损伤。宋丹云 35laughlin36等学者的研究显示，超负荷 运动可使线粒体出现肿胀，嵴破裂并且线粒体数量减少。王鑫 37等研究发现，力竭运动后 即刻，线粒体数量没有明显改变，但是线粒体体积开始肿胀，嵴数量减少，基质电子密度 降低，力竭运动恢复24h 后，线粒体数目有所减少，而且体积更加肿胀，膜有破裂，嵴断 裂或消失，基质电子密度普遍降低。 1.2.2.3运动心脏的内分泌功能 心脏通过收缩舒张，能够促进血液循环，满足身体新陈代谢的需要。但是心脏不仅仅 是一个循环动力器官，它还是体内重要的内分泌器官。心脏能够分泌多种心源性激素和生 物活性物质，调节生命活动。心脏能够分泌心源性激素、心血管内皮细胞源性激素、心脏 神经递质等，调节心血管的功能代谢与生长发育 38。运动心脏内分泌的研究开始于20世纪 80年代末，已发现在运动性心脏重塑中发挥作用的心血管调节肽主要有心钠素、血管紧张 素、内皮素、降钙素基因相关肽、胰岛素样生长因子、儿茶酚胺等。 心钠素属于快速反应类型的激素，可以缓冲运动中的血压变化，调节电解质平衡，维 持内环境稳态并通过体液调节起到非常重要的作用 3940。血管紧张素、降钙素基因相关肽 和儿茶酚胺能够调节心脏自身的收缩性，加强心肌泵功能；调节冠状血管紧张性，改善心 肌营养；调节心肌自律性，维持心脏正常舒缩功能；调节心肌结构的生长、增殖，产生心 肌肥大，以适应运动中能量代谢的需求，提高有氧能力 41 。 运动训练使心脏产生生理性改变，也能使心脏内分泌功能产生适应性的变化 42，不同 类型的运动训练导致心脏内分泌激素的产生部位、储存形式、分泌水平及功能范围存在着 差异。耐力型运动能增强心脏分泌的心血管调节肽分泌，从而对增强心肌泵功能、有氧能 力、机体能量节省化状态及储备能力有重要意义。研究发现，耐力训练后心房组织中内皮 素含量显著增高，与心房组织中心钠素的改变相一致，并证实心钠素的增高可促进血管内 6 皮细胞中内皮素的产生过程。耐力训练后心室组织和血浆中内皮素水平的变化不显著，说 明运动心脏为了调节自身血液动力学稳态，维持其血压，心率及心肌收缩性的平衡，协同 与拮抗心钠素和儿茶酚胺的作用，使局部内皮素含量增高 43。力量型运动能通过调节心脏 的内分泌功能，促进心肌结构增殖肥大、改善冠脉循环，加强心肌营养及功能代谢。研究 表明，力量训练后心肌组织与血浆中儿茶酚胺增高，说明力量型运动心脏儿茶酚胺的产生 和分泌均增加， 并不是调节性释放增加 44。 长期有氧运动可促进心肌内心钠素的含量上升， 慢性冠状动脉狭窄后心肌血管内皮生长因子（vegf）的表达 4546，内皮 no 合成酶 (ecnos)mrna 的表达 47，增强心脏侧枝循环，增加血流量，改善和提高心脏的功能4849。 力竭运动或过度训练后，心肌组织中心钠素表达减少 50，影响甲状腺激素代谢，使心肌中 第2信使含量升高 51，而心肌局部血管紧张素(ang)含量、肌酸激酶同功酶(ck-mb)和 天冬氨酸氨基酸转移酶(ast)活性显著性下降 52，说明心肌产生了损伤。运动心脏分泌的 激素和生物活性物质相互协同与拮抗，共同调节自身血液动力学稳态，维持运动心脏的舒 缩功能储备，以适应运动中能量代谢的需求。 1.2.2.4运动心脏细胞内钙的改变 运动心脏肥大的发生受神经内分泌激素的调节 53，并且与心肌细胞内游离钙浓度增高 有关 54。心肌细胞内游离钙在心肌肥大发生过程中发挥第二信使作用5556。心肌细胞内心 血管调节肽通过激活磷酸肌醇系统，激活蛋白激酶 c，从而细胞内游离钙浓度增大，进而 通过细胞内游离钙的信使作用诱导原癌基因的初始表达及心肌结构蛋白基因的最终表达， 产生心肌肥大 57。 在运动心脏重塑过程中，心肌细胞膜与肌质网对钙的摄取与释放能力提高，但是在静 息状态下，运动心脏仍能保持钙稳态，无胞内钙超载现象。重塑的运动心脏细胞内具有高 度的调节机制，能够维持细胞内环境的稳态及高储备状态。运动心肌收缩时细胞内收缩结 构钙增加明显，这种获得量增高是运动心脏结构与功能改变的重要细胞机制。心肌细胞内 钙不仅是诱导心肌细胞兴奋与收缩耦联的重要耦联因子，也是增强心肌纤维收缩速率及输 出功率的关键环节。心肌细胞内游离钙浓度的改变直接影响心肌收缩性，增强了运动心脏 的泵功能。 1.2.2.5运动心脏的可复性及与病理心脏的本质区别 长期运动训练可产生心脏形态结构功能的生理适应性改变。而一旦完全停止训练后运 动心脏的某些适应性改变消失，基本恢复到正常水平 5859。对比于病理心脏的进行性和不 可复性，进一步证实了运动心脏属可调节性、生理性重塑的本质。但从另一种意义上来讲， 长期停止训练后运动心脏结构功能的退化同样影响到机体血液动力学功能的调节，电解质 平衡的调节，运动心脏自身收缩性与泵功能的调节以及冠状血管紧张性及心肌结构的生长 增殖，直接造成心搏量和最大摄氧量的下降，影响运动员的有氧耐力和运动能力。长期停 止训练可使运动心脏结构与功能适应性退化，运动能力下降，因此，运动员应当合理安排 由于伤病停止训练后的功能恢复训练。 7 运动心脏与病理心脏的研究关系到运动员的运动寿命、前途以及优秀运动员的培养与 塑造。运动心脏的各种生理结构的改变是与相应的交感神经支配及交感神经递质水平、毛 细血管、氧化代谢功能及兴奋收缩过程相协调发展的。运动心脏内分泌功能的重塑有利于 调节其自身结构与功能的协调发展。因此，运动心脏的结构与功能的重塑使心脏具备良好 的功能储备，能够满足运动时能量代谢的需求。而病理心脏的形态结构重塑与其功能代谢 不相协调，病理心脏的功能代谢发展水平落后与结构的重塑，与运动心脏恰恰相反。病理 心脏的发展与转归是进行性的，不可逆转的。此外，运动心脏的可复性表明，一旦停止运 动训练，运动心脏肥大及其功能结构的改变可以消退与恢复，进一步证实了运动心脏生理 性，调节性重塑的本质。这正是运动心脏与病理心脏区别的根本所在。因此，运动心脏的 发展与转归是良好的、健康的。 1.2.3运动对心肌能量代谢的影响 心脏是耗氧量最多的器官之一。在安静状态下，人的心肌耗氧量为74ml/kg.min，是 同等骨骼肌的1015倍，氧摄取率也可达70%80%，这远比全身总的氧利用率高。心脏重 量却不到体重的1%，而冠脉血流量为600800ml/kg.min，约占心输出量的4%5%。心肌 细胞周围毛细血管丰富，血液循环能力极强；心肌细胞的肌红蛋白含量很高，有利于氧进 入细胞内；心肌细胞内线粒体含量特别丰富，体积大，细胞色素等氧化酶体系的活性高。 这些保证了心肌组织的氧的供应和利用。 尽管如此， 心肌组织的