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文档简介
1,脓毒症相关急性肾损伤,李小悦桂林医学院第二附属医院急诊科,.,2,深圳朋友的会诊请求,青年男性,因“复杂腹腔感染”入院心率135bpm,血压78/42mmHg血乳酸4.5mmol/L外科行阑尾脓肿切除,术后转入ICU6小时无尿经过扩容,6小时后肌酐上升至168umol/L,3,目录,患者无尿的病理生理学机制?是否符合脓毒症相关急性肾损伤?如何监测容量和补液?血液净化治疗是否必要?,4,无尿的病理生理学,肾前性肾性肾后性,5,KellumJA,ProwleJR.Paradigmsofacutekidneyinjuryintheintensivecaresetting.NatRevNephrol.2018,14(4):217-230.,6,目录,患者无尿的病理生理学机制?是否符合脓毒症相关急性肾损伤?如何监测容量和补液?血液净化治疗是否必要?,7,脓毒症:三头兽,高发病率高死亡率高治疗花费高并发症发生率,8,SEPSIS版本升级前,9,如今的SEPSIS,感染合并器官功能损害,10,侵袭性念珠菌病与急性肾损伤,侵袭性念珠菌病容易并发MODS,其中肾脏是常见的受损器官念珠菌血症小鼠建模成功后,肾脏组织中念珠菌量显著增加,并通过多种途径(如过度炎症反应、氮化应激、促进细胞凋亡等)发挥对肾脏的损害效应,BernhardHube.Fungaladaptationtothehostenvironment.CurrentOpinioninMicrobiology,2009,12:347-349.PfallerMA,DiekemaDJ.Epidemiologyofinvasivecandidiasis:apersistentpublichealthproblem.ClinMicrobiolRev,2007,20:133-163.,11,KDIGO分期,12,急性肾损伤评价指标,肌酐、尿量、尿素氮不利于早期诊断当肾小球滤过率下降50时才出现肌酐升高尿量与肾功能之间关系无大宗证据证实尿素氮受营养状态和高分解代谢的影响较大,13,14,15,16,17,18,19,20,21,小结,肌酐、尿素氮在急性肾损伤早期诊断中的地位受到挑战新的生物标志物层出不穷对于脓毒症相关性急性肾损伤的早期诊断,我们还可以做很多,22,目录,患者无尿的病理生理学机制?是否符合脓毒症相关急性肾损伤?如何监测容量和补液?血液净化治疗是否必要?,23,容量监测指标,皮温、色泽、静脉充盈程度、尿色、尿量HR、BP、休克指数尿比重、碱剩余、血红蛋白、红细胞压积、血乳酸及乳酸清除率CVP及变化、高级血流动力学监测,24,容量评估,容量评估要求:动态强调治疗的反应性连续强调治疗的衔接,避免大出大入,25,传统医学的智慧,26,复苏液体选择,熟悉常用复苏液体的特性0.9%NSvs常用人工胶体Na+浓度为154mmol/LCl-浓度为130154mmol/L复苏效果不同,27,如何避免补液过度,密切监测容量指标碱剩余、尿比重、红细胞压积、血红蛋白床边艺术动态、连续监测被动抬腿试验PICCO、Swan-Ganz导管,28,目录,患者无尿的病理生理学机制?是否符合脓毒症相关急性肾损伤?如何监测容量和补液?血液净化治疗是否必要?,29,30,溶质清除原理,31,关于连续血液净化的一篇报道,细胞因子风暴,32,Q/A:血液滤过可以清除,水?钾离子?肌酐?IL-6?TNF-?IL-10?,分子量:滤过物质特性截留分子量:滤膜特性,33,34,35,药物,明确有益:氨茶碱他汀类维生素C前列腺素E,中性:N-乙酰半胱氨酸钙通道拮抗剂L-精氨酸多巴胺,明确有害:速尿甘露醇,36,我们还能做什么?,37,血红素加氧酶,血红素加氧酶是血红素代谢途径中的起始酶和限速酶,通过抗炎、抗氧化、抗凋亡等作用,维持应激状态下细胞的稳定性,是一种重要的生物调节物质血红素加氧酶-1是血红素加氧酶的可诱导形式,在细胞受到氧化应激时表达,38,39,40,41,小结,对于脓毒症相关急性肾损伤的治疗维持充足的有效灌注是关键把握血液净化的适应症某些药物的肾保护效应,42,深圳患者,经过晶体液复苏心率95bpm,血压124/78mmHg血乳酸2.5mmol/L未做CRRT尿
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