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文档简介

第二节链球菌属,链球菌属streptococcus细菌种类多,致病性强弱不一,主要引起各种化脓性感染、猩红热、链球菌感染后变态反应等对人类致病的主要是A群链球菌和肺炎链球菌,第二节链球菌属,1,一、生物学性状形态与染色G+球形或卵圆形、排列成链状或成双排列。无鞭毛、不形成芽胞培养早期可形成透明质酸荚膜。,第二节链球菌属,2,培养特性营养要求较高,血液或组织液、多种生长因子生长表现:液体培养基:沉淀生长,易形成长链固体培养基(血琼脂平皿):针尖样小菌落,大多数菌株有溶血圈根据菌型不同,溶血情况不一不完全溶血-溶血完全溶血-溶血无溶血圈,第二节链球菌属,3,不完全溶血-溶血圈窄,圈内RBC未完全破坏,呈草绿色-溶血,完全溶血-溶血圈宽大,RBC完全溶解溶血圈透明-溶血,第二节链球菌属,4,抗原结构链球菌抗原构造较复杂,核蛋白抗原(P抗原),链球菌共同抗原与葡萄球菌有交叉,多糖抗原(C抗原)群特异性Ag,A、B、C、V等20群A群致病性最强,蛋白质抗原(表面抗原)型特异性Ag,A群中M蛋白与致病性有关,第二节链球菌属,5,链球菌分类1、根据溶血能力分类(在血平板上生长的菌落其周围溶血环的情况),甲型溶血性链球菌(-hemolyticstreptococcus),菌落周围有草绿色溶血圈致病性较弱,条件致病菌,特点,乙型溶血性链球菌(-hemolyticstreptococcus),特点,菌落周围有完全溶血圈致病性强(A群多属于此类),丙型链球菌(-streptococcus),特点,菌落周围无溶血环,一般无致病性,第二节链球菌属,6,7,2、根据抗原结构不同分类根据多糖抗原不同分20群(其中致病菌株多属于A群)。各群之间,又按蛋白质抗原不同,分若干型。如A群分M、T、R等约100个型B群分4型C群分13型A群链球菌也称化脓性链球菌,或溶血性链球菌,第二节链球菌属,8,抵抗力不高不耐热,6030min灭活对常用消毒剂及抗生素敏感极少有耐药株发现,第二节链球菌属,抵抗力,9,二、致病性与免疫性链球菌,A群链球菌致病力最强,可产生多种外毒素和胞外酶,引起的疾病分为化脓性、中毒性和变态反应性三类。,10,致病物质,细胞壁成分脂磷壁酸(LTA)M蛋白肽聚糖细胞壁受体外毒素致热外毒素溶血素,侵袭性酶透明质酸酶链激酶()链道酶()胶原酶,11,1、细菌胞壁成分,第二节链球菌属,使细菌侵入机体并在体内定居的首要条件,1)脂磷壁酸(lipoteichoicacid,LTA)粘附于哺乳动物多种细胞,利于细菌侵入机体,2)M蛋白主要的毒力因子抗吞噬作用与肾小球基底膜、心肌细胞有共同抗原成分,与、超敏反应性疾病有关,12,2、外毒素类,第二节链球菌属,致热外毒素(pyrogenicexotoxin),又称:红疹毒素erythrogenictoxin猩红热毒素scarletfevertoxin化学本质为蛋白质主要引起人类猩红热(皮肤红疹),也可导致毒性休克综合征,13,链球菌溶血毒素“O”streptolysinO,SLO含-SH基蛋白质,对O2敏感作用:溶解RBC-红细胞膜上胆固醇破坏白细胞等损伤心肌、神经细胞等毒性作用。,第二节链球菌属,链球菌溶素,14,抗原性:抗原性强SLO机体抗体(ASO)抗体在体内存在数月至1年临床意义:风湿热及活动期病人的辅助诊断(链球菌感染后变态反应性疾病)。临床称为抗“O”试验,ASO效价在1:400以上有诊断价值,第二节链球菌属,15,链球菌溶血毒素SstreptolysinS,SLS性质:对O2稳定,为小分子糖肽,无抗原性。链球菌在血琼脂平皿中生长后菌落周围溶血环由SLS所致。,第二节链球菌属,16,3、侵袭性酶类,第二节链球菌属,透明质酸酶-扩散因子:分解组织中的透明质酸,有利于细菌在组织重的扩散,感染具扩散倾向;链激酶(streptokinase,SK)-纤维蛋白溶酶:链激酶可使血浆中的纤维蛋白酶原转变成纤维蛋白酶,溶解血块或阻止血浆凝固,增强细菌的扩散能力。链道酶(streptodornase,SD)-链球菌DNA酶:溶解脓液中高度粘稠的DNA,使脓液稀薄,有利于细菌在感染灶中的扩散,17,所致疾病,化脓性感染皮肤及皮下组织感染其它系统感染中毒性疾病猩红热链球菌毒性休克综合征变态反应性疾病风湿热急性肾小球肾炎,18,特点:炎症病灶与正常组织界限不清,脓汁稀薄带血性,有明显扩散倾向,链球菌感染引起的皮肤及皮下化脓性感染:如丹毒、脓疱疮、蜂窝织炎、痈等,19,链球菌感染引起的猩红热,猩红热为溶血性链球菌A组引起的急性呼吸道传染病。好发于10岁以下的儿童。临床特征是突发高热、咽峡炎、全身弥漫性充血性点状皮疹和退疹后明显的脱屑。少数病人可引起心肾并发症。,20,风湿热:咽炎后发生,以关节炎、心肌炎为主。发病机制:(1)M蛋白与其抗体结合形成免疫复合物,沉积于心瓣膜和关节滑膜引起型超敏反应(2)链球菌多糖抗原与心瓣膜有共同抗原,引起型超敏反应,急性肾小球肾炎:多见于儿童和少年,扁桃体炎和咽炎后均可发生,蛋白尿、浮肿和高血压。发病机制:(1)M蛋白与其抗体结合形成免疫复合物,沉积于肾小球基底膜引起型超敏反应(2)链球菌的某些抗原与肾小球基底膜有共同抗原,机体针对链球菌所产生的抗体与肾小球基底膜发生反应,引发基底膜损伤,属型变态反应。,21,甲型链球菌,人类口腔和上呼吸道的正常菌群,若心脏瓣膜已有缺陷或损伤,本菌可在损伤部位繁殖,引起亚急性细菌性心内膜炎。在拔牙或摘除扁桃体时,寄居在口腔、龈缝中的草绿色链球菌可侵入血流引起菌血症。变异链球菌与龋齿有关,D群链球菌,条件致病菌,正常寄居于皮肤、上呼吸道、消化道、泌尿生殖道。可引起尿路感染、腹部感染、败血症、心内膜炎。,B群链球菌,条件致病菌,正常寄居于直肠、阴道、鼻咽部。可引起皮肤感染、心内膜炎、产后感染、新生儿败血症和新生儿脑膜炎。,22,微生物学检查法,标本直接涂片镜检培养血琼脂平板,形成典型的溶血现象抗原的检测:快速检测A族链球菌抗原的试剂盒血清学试验抗链球菌溶血素O试验(ASO):简称抗O试验,常用于风湿热的辅助诊断。风湿热患者血清中的ASO比正常人显著增高,大多在250单位以上。活动性患者抗体一般超过400单位。,23,预防,与葡萄球菌相似,对病人和带菌者及时治疗,减少传染源空气、器械、敷料等注意消毒。流行期间每月注射长效青霉素对急性咽峡炎和扁桃体炎患者,尤其是儿童,须治疗彻底,防止变态反应疾病的发生,治疗,青霉素、红霉素、磺胺药、林可霉素,青霉素首选。特殊治疗:外科清创,抗休克,抗毒素。,四、防治原则,24,总结,1、链球菌的致病物质有哪些?2、金黄色葡萄球菌与链球菌所引起的化脓性感染病灶有什么区别?原因是什么?3、什么是ASOtest?有何意义?4、A群链球菌可引起哪些疾病?5、链球菌如何分类?,?,25,肺炎链球菌,StreptococcuspneumoniaePneumococcus,26,形态与染色,革兰阳性双球菌直径1m。矛头状,钝端相对厚荚膜+鞭毛-芽胞-自溶酶+,27,28,培养及生化反应,培养特性需氧或兼性厌氧营养要求高在固体培养基上形成“脐状”菌落,胆汁溶菌a溶血环生化反应可发酵菊糖,可鉴别肺炎球菌与甲型溶血性链球菌,29,荚膜-抗吞噬,是肺炎球菌主要侵袭力。有荚膜为光滑型“S”型,毒力强无荚膜的粗糙型“R”型,毒力降低。,其它致病因素-肺炎球菌溶血毒素、脂磷壁酸、神经氨酸酶等,与肺炎球菌致细胞坏死、溶血、与细胞粘附等作用有关。,大叶性肺炎偶可引起其它部位的化脓性炎症及败血症、脑膜炎等。,致病物质,所致疾病,第三节肺炎链球菌,30,微生物学检查法,标本:痰液脓液血

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