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文档简介

肝衰竭诊治指南,1,.,进展,2005年美国肝病学会发布急性肝衰竭处理的意见书2006年10月中华医学会感染病学分会肝衰竭与人工肝学组合中华医学会肝病学分会重型肝病与人工肝学组制定我国第一部肝衰竭诊疗指南2009年亚太肝脏研究协会推出慢加急肝衰竭共识2011年美国肝病学会发布急性肝衰竭指南更新2012年中华医学会感染学分会肝衰竭与人工肝学组合中华医学会肝病学分会重型肝病与人工肝学组对我国肝衰竭诊疗指南进行更新,2,定义,多种因素引起的严重肝脏损害,导致其合成、解毒、排泄和生物转化等功能发生严重障碍或失代偿,出现以凝血功能障碍、黄疸、肝性脑病、腹水等为主要表现的一组症候群。,3,病因,4,分类及定义,5,诊断,肝衰竭的临床诊断需要依据病史、临床表现和辅助检查等综合分析而确定。组织病理学检查在肝衰竭的诊断、分类及预后判定中有重要价值,但由于肝衰竭患者的凝血功能严重低下,实肝穿刺具有一定的风险,在临床工作中应特别注意。,6,(一)急性肝衰竭,急性起病,2周内出现度及以上肝性脑病(按度分类法划分)并有以下表现者:极度乏力,有明显厌食、腹胀、恶心、呕吐等严重?肖化道症状;短期内黄疸进行性加深;出血倾向明显,血浆凝血酶原活动度(PTA)40(或INR15),且排除其他原因;肝脏进行性缩小。组织学表现:肝细胞呈一次性坏死,可呈大块或亚大块坏死,或桥接坏死,伴存活肝细胞严重变性,肝窦网状支架塌陷或部分塌陷。,7,(二)亚急性肝衰竭,起病较急,226周出现以下表现者:极度乏力,有明显的消化道症状;黄疸迅速加深,血清总胆红素(TBil)大于正常值上限10倍或每日上升171IxmolL;伴或不伴有肝性脑病;出血倾向明显,PTA40(或INR15)并排除其他原因者。组织学表现:肝组织呈新旧不等的亚大块坏死或桥接坏死;较陈旧的坏死区网状纤维塌陷,或有胶原纤维沉积;残留肝细胞有程度不等的再生,并可见细、小胆管增生和胆汁淤积。,8,(三)慢加急性(亚急性)肝衰竭,在慢性肝病基础上,短期内发生急性或亚急性肝功能失代偿的临床症候群,表现为:极度乏力,有明显的消化道症状;黄疸迅速加深,血清TBil大于正常值上限lo倍或每日上升171I上molL;出血倾向,盯A40(或INR15),并排除其他原因者;失代偿性腹水;伴或不伴有肝性脑病。组织学表现:在慢性肝病病理损害的基础上,发生新的程度不等的肝细胞坏死性病变。,9,(四)慢性肝衰竭,在肝硬化基础上,肝功能进行性减退和失代偿:血清TBil明显升高;白蛋白明显降低;出血倾向明显,PTA40(或INR,15),并排除其他原因者;有腹水或门静脉高压等表现;肝性脑病。组织学表现:主要为弥漫性肝纤维化以及异常增生结节形成,可伴有分布不均的肝细胞坏死。,10,临床分期,1早期:(1)有极度乏力,并有明显厌食、呕吐和腹胀等严重消化道症状;(2)黄疸进行性加深(血清TBil171斗molL或每日上升171斗moLL);(3)有出血倾向,3026),并出现以下四条之一者:肝肾综合征、上消化道大出血、严重感染、度以上肝性脑病。,11,注意,考虑到一旦发生肝衰竭治疗极其困难,病死率高,故对于出现以下肝衰竭前期临床特征的患者,须引起高度的重视,进行积极处理:(1)极度乏力,并有明显厌食、呕吐和腹胀等严重消化道症状;(2)黄疸升高(TBil51izmolL,但171I山molL),且每日上升171pmoLL;(3)有出血倾向,4040或INR1.6)。慢加急性、慢性肝衰竭以临床好转率作为判断标准。,28,预后评估,肝衰竭尚缺乏敏感、可靠的临床评估指标或体系。多因素预后评价模型如皇家医学院医院(KingSCollegeHospital,KCH)标准、终末期肝病模型(MELD)、序贯器官衰竭评估(sequentialorganfailuressessment,SOFA)、Childpug

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