代谢性碱中毒PPT课件.ppt

代谢性碱中毒（Metabolicalkalosis）,2,.,代谢性碱中毒,代谢性碱中毒（metabolicalkalosis）概念血浆中HCO3-原发性增多而导致的pH,3,.,代谢性酸中毒,4,.,代谢性碱中毒,原因与机制一、丢失H+过多：（一）经胃丢失：剧烈呕吐，胃液抽吸胃液丢失，HCO3-得不到中和Cl-丢失低氯性碱中毒K+丢失低钾性碱中毒有效循环血量继发性醛固酮增多,5,.,代谢性碱中毒,6,.,代谢性碱中毒,7,.,代谢性碱中毒,（二）经肾丢失长期大量使用利尿剂:速尿、噻嗪等ADS:原发性醛固酮增多症Cushing综合征（糖皮质激素过多）二、HCO3-过量负荷（肾功能受损后服用大量碱性药物才会发生代碱中毒）三、低血钾症H+向细胞内转移,低钾性硷中毒时，肾K+-Na+交换减少，泌H+，反常性酸性尿（paradoxicalacidicurine),8,.,代谢性碱中毒,代谢性碱中毒分类,（一）盐水反应性碱中毒见于呕吐、胃液吸引及应用利尿剂影响肾排HCO3-的能力补充NaCl即可,（二）盐水抵抗性碱中毒见于原发性醛固酮增多，严重低钾全身性水肿，Cushing综合症盐水治疗无效,9,.,代谢性碱中毒,代碱时机体的代偿调节（一）体液的缓冲和细胞内外离子交换,（二）肺的代偿调节,OH-H2CO3/H2PO4-HCO3-,pH,细胞内外HK交换,低钾血症,呼吸抑制（限度PaCO255mmHg）,（三）肾的代偿调节（较晚）,泌H泌NH4减少，HCO3-重吸收减少,反常性碱性尿（低钾性碱中毒）,作用不大,10,.,代谢性碱中毒,代碱时常用指标的变化趋势实际碳酸氢盐（AB）、标准碳酸氢盐（SB）、缓冲碱（BB），ABSB，碱剩余（BE）正值，pHPaCO2继发性升高,11,.,代谢性碱中毒,代碱对机体的影响（影响比酸中毒小）1、中枢神经系统（CNS）兴奋症状：烦躁、精神错乱-氨基丁酸血红蛋白氧离曲线左移供氧不足2、神经肌肉手足抽搦碱中毒血浆Ca2+神经肌肉应激手足抽搦3、低钾血症肌肉无力，心律失常（与碱中毒互为因果）4、呼吸抑制,12,.,代谢性碱中毒,代碱中毒防治原则,盐水反应性碱中毒：补NaCl，即可促HCO3-排出。,检验尿中pH和Cl-判断治疗效果,伴有高度缺钾者，应补充KCl,13,.,代谢性碱中毒,盐水抵抗性碱中毒碳酸酐酶抑制剂：乙酰脞胺泌H+，HCO3-重吸收Na+和HCO3-排出（既减轻水肿又治疗了碱中毒）ADS过多引起的碱中毒需用抗醛固酮药物与补钾,对全身水肿患者尽量少用袢利尿药以防止碱中毒,14,.,代谢性碱中毒,病例讨论男性，46岁，因满腹疼痛以急性腹膜炎入院。入院后作血液分析、尿液分析、粪常规、血气分析、肾功能检查确诊为急性弥漫性腹膜炎。急诊开腹检查，术中发现弥漫性腹膜炎是阑尾脓肿破裂所致，手术中切除阑尾，并作腹腔引流。术后病人胃肠减压5天后，又出现手麻、神志不清、血压下降、呼吸28次/分钟。化验检查血pH7.54、PCO26.44kPa、BE+10.6mmol/L、HCO3-40mmol/L、K+3.2mmol/L、Na+142mmol/L、Cl-105mmol/L,尿液pH呈酸性。,15,.,代谢性碱中毒,诊断为低血钾性碱中毒病人因长时间减压，胃肠液丢失，尤其是K+的丢失过多，使胞内的K+向胞外转移，而胞外的H+向胞内转移，使血pH升高。肾小管分泌K+减少，K+-Na+交换减弱，而H+-Na+交换占优势，肾小管上皮细胞泌H+过多，导致尿液呈酸性，即为反常性酸性尿。,16,.,代谢性碱中毒,经补钾、补生理盐水及多次补充新鲜血液，症状明显好转，再次检验：pH7.44、PCO25.7kPa、BE+3.0mmol/L、HCO3-28mmol/L、K+4.2mmol/L、Na+148mm