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第十三章肾功能不全（肾功能衰竭）一、肾功能：1、排泄：药毒、解毒产物。2、调节水、电解质、渗透压、酸碱平衡。3、调节血压。4、内分泌：肾素、促RBC生成素、1,25-二羟D3、PG。二、肾功能衰竭是各种病因引起肾脏损害，导致肾功能严重障碍出现的一系列临床综合征。,1,主要表现为：代谢产物在体内蓄积；水、电解质和酸碱平衡紊乱；尿质和量的改变；肾脏内分泌功能障碍引起的一系列病生变化。三、分类：急性肾衰。慢性肾衰。尿毒症是急、慢性肾衰的最严重阶段。,2,第一节急性肾功能衰竭急性肾衰是在短时间内引起泌尿功能急剧减退，以至机体内环境发生严重紊乱的临床综合征。主要表现：氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒、水中毒，多数患者有少尿或无尿。一、急性肾衰的原因与分类（一）肾前性急性肾衰：肾脏血液灌流量急剧减少所致的肾衰。,3,见于失血、失液、烧伤、感染所致休克。早期属于功能性急性肾衰，无器质性损害。（二）肾后性急性肾衰：从肾盏到尿道口任何部位的梗阻都可导致。见于结石、肿瘤、血块、前列腺肥大等。早期无器质性损害。（三）肾性急性肾衰：肾器质性病变所致肾衰。见于肾缺血、肾毒物引起的急性肾小管坏死。,4,1、肾缺血：约占55%。休克时持续Bp和肾小动脉强烈收缩。2、肾毒物：约占25%(1)重金属：汞Hg、铅Pb、锑Sb、铋Bi等。(2)药物：磺胺类、庆大、卡那霉素等。(3)有机物：CCl4、CH3OH、四氯乙烯等。(4)生物毒：蛇毒、蕈毒、Mb、Hb、肿瘤产物、尿酸结晶。3、肾疾病：约占20%(1)肾小球疾病(急性肾炎、狼疮性肾炎)；,5,(2)肾间质疾病(肾盂肾炎)；(3)肾血管病(两侧肾动脉栓塞)。二、急性肾衰的发病机制（一）肾脏血液灌流量持续性肾缺血1、肾血管收缩(1)肾缺血肾素分泌血管紧张素肾血管收缩。(2)CO交感神经兴奋，CA肾血管收缩。2、肾小管上皮细胞、毛细血管内皮细胞肿胀管腔狭窄。,6,3、肾内微血栓形成。4、肾内舒血管物质。（二）肾小球滤过功能障碍肾小球滤过膜面积,通透性GFR。1、肾小球毛细血管内皮肿胀。2、足突细胞结构变化。3、滤过膜上窗孔大小、密度。,7,（三）肾小管阻塞上皮细胞碎片囊内压Mb阻塞管-球反射GFRHb管型入球动脉收缩（四）原尿回漏入间质尿量肾小管坏死管壁破裂原尿回漏间质水肿,8,三、急性肾衰各期的机能代谢变化（一）少尿期少尿期时间：少：5-7天；长：10-14天；个别甚者3-4周。1、机理：GFR；原尿回漏；肾小管阻塞。2、尿的变化(1)尿量：少尿(400ml/24h)；无尿(100ml/24h)。(2)比重：低比重尿：最高只达1.020，肾小管坏死时401400ml/24h，显示肾功能开始恢复，开始进入多尿期。3-5天后可达3000-4000ml/24h。(2)机理：肾小球滤过功能逐渐恢复；间质水肿消退，管型阻塞解除；再生肾小管上皮C功能不完善、重吸收功能(Na+/H2O)差；原尿溶质浓度高渗透性利尿。,14,2、早期有内环境紊乱(氮质血症、高钾血症)，因GFR正常。3、晚期因多尿，肾小管功能仍未恢复正常，易发生水、电解质紊乱(脱水、低钾血症、低钠血症)和感染。（三）恢复期:三个月一年。四、非少尿型急性肾小管坏死非少尿型ANT的患者起病时尿量超过600ml/日。症状轻、病程短、并发症少、预后较好。其原因是GFR2000ml/日。机理：残存肾单位中血流量、原尿形成；原尿中溶质浓度高渗透性利尿；髓质高渗环境破坏、尿浓缩功能；肾小管上皮细胞对ADH反应。(2)少尿(晚期)：400-500ml/日。机理：GFR(大量肾单位破坏)。,18,2、夜尿：正常尿量昼:夜=2:1；患者为1:1，甚至为1:2。3、低渗尿：最大尿比重1.020(浓缩功能)。4、等渗尿：比重固定于1.008-1.012(稀释功能)(三)水、电解质及酸碱平衡紊乱1、水平衡失调调控水排出量以适应水负荷能力易发生水中毒或脱水。2、钠代谢障碍:低钠血症；钠、水潴留。,19,3、钾代谢障碍(1)长期正常。(2)低钾血症：厌食、呕吐、腹泻；多尿、长期使用利尿剂。(3)高钾血症(终末阶段)：尿少；创伤、感染、酸中毒；保钾利尿剂；含钾食物、药物。,20,4、代谢性酸中毒：(1)肾小管泌H+,排NH4+,重吸收HCO3-。(2)GFR固定酸排出。（四）钙磷代谢障碍及肾性骨营养不良1、血磷：早期血磷不升高(PTH的“矫GFR枉”作用)晚期血磷(矫枉失衡),21,2、血钙：(1)血磷血钙。(2)1,25-(OH)2-D3合成肠钙吸收障碍。(3)肠道排磷,形成磷酸钙,妨碍肠钙吸收。(4)小肠粘膜受损(毒素,酸中毒)肠钙吸收。3、肾性骨营养不良：(1)概念：慢性肾衰，尤其是尿毒症骨合并症的总称。包括纤维性骨炎、骨软化症、肾性佝偻病等。,22,(2)机理：钙磷代谢障碍和继发性甲状旁腺功能亢进：早期血磷可因PTH分泌得以矫正。不能纠正血磷升高。随着病情进展，PTH分泌(GFR)溶骨活性纤维性骨炎。,23,Vit.D代谢障碍：A、1,25-(OH)2-D3生成，骨盐沉着障碍可致骨软化症；B、肠钙吸收障碍可致血钙降低；C、继发性PTH过多与纤维性骨炎有关酸中毒：A、促骨盐溶解；B、干扰1,25-(OH)2-D3合成；C、干扰肠钙吸收。,24,（五）肾性高血压1、钠、水潴留(钠依赖性高血压)。2、肾素血管紧张素系统活性(肾素依赖性高血压)。3、肾脏形成血管舒张物质(PGA2、PGE2)。（六）肾性贫血：1、促红素RBC生成。2、血中毒物抑制骨髓造血。3、肠道铁吸收，胃肠出血致铁丧失。,25,4、毒物致RBC脆性溶血。5、出血。（七）出血倾向(血小板功能障碍)1、血小板粘附聚集功能2、PF3释放抑制凝血酶原激活物。,26,第三节尿毒症概念：急性、慢性肾衰严重阶段，代谢产物和毒物蓄积引起全身性中毒综合征。一、尿毒症时的机能代谢变化神经系统；消化系统；心血管系统；呼吸系统；内分泌系统；皮肤；物质代谢障碍各种症状。二、尿毒症的毒物：尿素；胍类；多胺；中分子量物质；甲状旁腺素等。,27,第四节急、慢性肾衰及尿毒症的防治原则一、急性肾衰1、防肾毒物对机体的作用2、正确处理可引起休克的原发病。3、ATN的处理原则(1)少尿期：严格控制入液量；控制高钾血症；控制酸中毒；控制氮质血症；,28,透析疗法；积极治疗感染、DIC；