缺氧课件.ppt

缺氧,xx,喀麦隆尼欧斯湖KillerLaker,1986年，温柔的尼欧斯湖露出了其凶悍的面目，在短短几个小时之内吞噬掉了1800条生命，以及无数的牲畜。一位目击者回忆说：“当时我正往下面走，我要去尼欧斯湖。可到了那里，才发现根本没有人了他们全都死了！”另一人说：“我去了保健中心，可病房里哪还有活人？！”还有人说：“我只能站在死人堆中，因为房前屋后、里里外外都是死人，还有牛、狗全是死的！我简直惊呆了，我数了一下，我们家56人中就死了53个！”,xx,本章主要内容,xx,缺氧的原因，分类和血氧变化特点,2,缺氧时机体的功能和代谢变化,3,缺氧治疗的病理生理基础,4,常用的血氧指标,1,缺氧的概念,由于组织氧的供应减少或对氧的利用障碍，而引起细胞代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程称为缺氧（hypoxia）氧的获得和利用是个复杂的过程。临床上常用血氧指标反映组织的供氧和耗氧量的变化。,xx,氧气的获得和利用,氧气的获得和利用,外呼吸,内呼吸,气体在血液中的运输,第一节常用的血氧指标,xx,基本血氧指标,血氧分压,血氧容量,血氧含量,概念正常值影响因素,xx,氧离曲线,xx,氧离曲线,xx,xx,衍生血氧指标,P50：为反映Hb与O2的亲和力的指标，是指使氧饱和度达到50时的血氧分压。正常成人P50约为3.59kPa（27mmHg）。,动静脉血氧差：即动脉血氧含量减去静脉血氧含量所得的毫升，说明组织对氧消耗量。,xx,50,第二节缺氧的类型、原因和发病机制,xx,肺部摄氧血液携氧循环运氧组织用氧,低动力性缺氧,血液性缺氧,循环性缺氧,一、乏氧性缺氧（Hypoxichypoxia）,乏氧性缺氧是指由于肺泡氧分压降低，或静脉血分流入动脉，血液从肺摄取的氧减少，以致动脉血氧含量减少，PaO2降低。,xx,吸入气氧分压过低（大气性缺氧）外呼吸功能障碍（呼吸性缺氧）静脉血分流入动脉（静脉血掺杂）,原因,xx,xx,法洛氏四联症,低张性缺氧的特点,xx,xx,HHb,HbO2,26g/l,50g/l,毛细血管中脱氧血红蛋白50g/l，使皮肤、粘膜呈青紫色。,发绀(cyanosis),二、血液性缺氧（HemicHypoxia）,xx,血红蛋白含量减少或性质发生改变,血液携带的氧减少，血氧含量降低，血红蛋白结合的氧不易释出,缺氧,原因,贫血（anemia）各种原因引起的贫血，单位容积血液内红细胞数和血红蛋白量减少，虽然PaO2和氧饱和度正常，但氧容量降低，氧含量随之减少。CO中毒高铁血红蛋白血症（methemoglobinemia）血红蛋白与氧的亲和力异常增高：如输入大量库存血，或输入大量碱性液体；某些血红蛋白病。,xx,碳氧血红蛋白血症,xx,CO与Hb的亲和力是O2的210倍，形成HbCOCO与Hb一个血红素结合后，将增加其余3个血红素对氧的亲和力CO抑制糖酵解，2,3-DPG生成减少，氧离曲线左移,原因,贫血（anemia）各种原因引起的贫血，单位容积血液内红细胞数和血红蛋白量减少，虽然PaO2和氧饱和度正常，但氧容量降低，氧含量随之减少。CO中毒高铁血红蛋白血症（methemoglobinemia）血红蛋白与氧的亲和力异常增高：如输入大量库存血，或输入大量碱性液体；某些血红蛋白病。,xx,xx,Fe3+与羟基牢固结合，失去携氧能力剩余的Fe2+与O2亲和力增强，氧离曲线左移,高铁血红蛋白血症,原因,贫血（anemia）各种原因引起的贫血，单位容积血液内红细胞数和血红蛋白量减少，虽然PaO2和氧饱和度正常，但氧容量降低，氧含量随之减少。CO中毒高铁血红蛋白血症（methemoglobinemia）血红蛋白与氧的亲和力异常增高：如输入大量库存血，或输入大量碱性液体；某些血红蛋白病。,xx,xx,血液性缺氧的特点,*皮肤、粘膜颜色：乏氧性缺氧紫绀高铁血红蛋白血症咖啡色碳氧血红蛋白血症樱桃红色,严重贫血病人？,红细胞增多症？,三、循环性缺氧（CirculatoryHypoxia）,xx,血液循环障碍供给组织的血液减少,缺氧,原因,xx,缺血：休克，心衰动脉血栓，动脉粥样硬化淤血：右心衰竭，静脉栓塞,xx,循环性缺氧的特点,四、组织性缺氧(Histogenoushypoxia),xx,组织细胞利用氧障碍所引起的缺氧,组织性缺氧,抑制细胞氧化磷酸化线粒体损伤维生素缺乏,xx,组织性缺氧的特点,由于氧合Hb含量高，皮肤粘膜呈鲜红或玫瑰红,临床上常为混合性缺氧,xx,内毒素血症,肺淤血、水肿,循环障碍,失血Hb,失血性休克,第二节缺氧的类型、原因和发病机制,xx,第三节缺氧对机体的影响,xx,一、呼吸系统的变化,(一)代偿性反应,肺通气量增加是对急性低张性缺氧的最重要代偿反应,xx,（二）损伤性变化,肺动脉收缩不均一引起超灌注非炎性漏出；肺毛细血管壁通透性增加；肺水肿氧弥散障碍PaO2；,xx,高原肺水肿（highaltitudepulmonaryedema,HAPE）进入4000m高原后14d内出现发病率：5.717.7临床表现：胸闷，咳嗽，发绀，呼吸困难，血性泡沫痰体征：肺部湿罗音,发病机制,中枢性呼吸衰竭,xx,抑制呼吸中枢,PaO230mmHg,二、循环系统变化,xx,（一）代偿性反应1、心输出量增加心率增加肺牵张反射器兴奋引起心肌收缩力增加回心血量增加,xx,2、缺氧性肺血管收缩（hypoxiapulmonaryvasoconstriction,HPV）是维持通气和血流比相适应的代偿性保护机制,3、组织毛细血管密度增加HIF-1增多诱导VEGF等基因高表达,缩短血氧弥散至细胞的距离，增加对细胞的供氧量,（一）代偿性反应,xx,心、脑供血增多皮肤、内脏、骨骼肌和肾血流减少,器官血流量取决于,血液灌注的压力（即动、静脉压差）,器官血流的阻力,开放的血管数量,内径大小,4、血流重新分布,缺氧时,交感神经兴奋,血管收缩,血管扩张,局部组织代谢产物,（一）代偿性反应,（二）损伤性变化,xx,循环系统损伤（高原性心脏病、肺心病）,缺氧肺血管收缩循环阻力肺A高压RBC血液粘滞右心后负荷慢性缺氧肺血管平滑肌肥大、血管硬化心衰,（1）肺动脉高压（Pulmonaryarterialhypertension),（二）损伤性变化,xx,（3）心律失常（Arrhythmia）PaO2颈A体化学感受器受刺激迷走N（+）,窦性心动过缓,（二）损伤性变化,xx,（4）静脉回流下降（Decreasedvenousreturn）缺氧、酸中毒静脉血管扩张血液淤滞V回流、CO呼吸中枢（-）呼吸运动胸内负压,三、血液系统的变化,xx,1、红细胞和血红蛋白增多促红细胞生成素（EPO）增加提高血氧含量和血氧容量，提高血液携氧能力，增加组织供氧,EPO能促进肌肉中氧气生成，增强运动员的耐力。EPO对人体危害极大，长期服用可使人血液黏稠，增加心脏负担，导致血栓，甚至死亡。,（一）代偿性反应,xx,2、血红蛋白释放氧能力增强2,3DPG含量升高氧离曲线右移，有利于氧的释放,（一）代偿性反应,（二）、损伤性变化,xx,血液粘滞度增高外周阻力增大心脏后负荷增高,四、中枢神经系统变化,xx,轻度缺氧或缺氧早期：血液重新分布保证脑组织血供；严重缺氧或长时间缺氧：神经系统障碍，脑水肿和脑细胞受损。,五、组织细胞的变化,xx,（一）、代偿性反应,xx,1细胞内呼