临床医学概要支气管哮喘肺炎PPT课件.ppt

1,支气管哮喘（bronchialasthma）,第三章呼吸系统疾病,第三节,2,1.掌握本病的定义、临床表现、诊断及鉴别诊断、并发症2.掌握本病急性发作期、慢性持续期及缓解期的防治方法3.熟悉本病的病因及发病机理,讲授目的和要求,3,概述病因和发病机制病理临床表现实验室和其他检查诊断标准鉴别诊断治疗,讲授主要内容,4,概述,由于哮喘和医生的束手无策而死于维也纳,贝多芬1770-1827,5,台湾歌星邓丽君19531995-05-08死于哮喘,6,支气管哮喘是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、嗜中性粒细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾患。这种慢性炎症导致气道高反应性的增加，并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和（或）清晨发作、加剧，通常出现广泛多变的可逆性气流受限，多数患者可自行缓解或经治疗缓解,定义,7,哮喘的炎症学说,老观念-痉挛学说反复解痉治疗新进展-炎症学说发作期：快速缓解气道痉挛+抗炎缓解期：长期抗炎治疗，控制发作,8,哮喘的本质-此“炎”非彼“炎”,Inflammation非特异性变应性炎症嗜酸性粒细胞浸润为主吸入糖皮质激素为主的抗炎治疗,Infection特异性炎症：红，肿，痛，热中性粒细胞浸润为主抗生素为主的抗感染治疗,9,病因1.遗传哮喘患儿双亲存在气道反应性增高，亲属患病率高40%有家族史2.环境因素1）吸入物尘螨、花粉、真菌、动物毛屑、SO22）感染如病毒、细菌、寄生虫等3）食物如鱼、虾蟹、蛋、牛奶4）气候变化、5)精神因素：情绪激动、紧张不安6）其他：运动，药物心得安、阿司匹林；妊娠等。,一、病因和发病机制,10,二、发病机制发病机制不完全清楚多认为哮喘与变态反应、气道炎症、气道反应性增高及神经等因素相互作用有关,11,粘液分泌过多,嗜酸性细胞,肥大细胞,抗原,Th2细胞,血管扩张新血管形成,血浆渗出水肿形成,中性粒细胞,粘液栓,巨噬细胞/树突状细胞,平滑肌收缩肥大/增生,胆碱能反射,上皮脱落,上皮纤维化,感觉神经激活,神经激活,哮喘的现代观点,12,速发性哮喘反应(immediateasthmaticreaction，IAR)1530分钟达到高峰，2小时后逐渐恢复正常迟发性哮喘反应(lateasthmaticreaction,LAT)数10小时后方始发作哮喘，持续时间长，可达数天,13,早期肉眼可无异常疾病发展肉眼可见肺膨胀及肺气肿，支气管及细支气管内含有粘液栓，引起通气障碍镜下可见气道上皮下有肥大细胞、肺泡巨噬细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞与中性粒细胞浸润气道黏膜下组织水肿，微血管通透性增加支气管平滑肌痉挛，杯状细胞增殖反复发作，肌层肥厚，气道上皮细胞下纤维化,病理,14,15,Acuteonchronicinflammation,慢性炎症,结构改变,急性炎症发作,激素疗效反应,时间,哮喘炎症发展过程,BarnesPJ,16,增加炎症细胞数量上皮损伤,支气管收缩黏膜水肿气道分泌增多,气道狭窄,气道高反应性,降低气道可逆性,症状,哮喘恶化/加重,细胞增殖增加细胞外基质,17,1.、症状1）先兆症状:部分发作前有打喷嚏、咽喉部痒流涕、咳嗽、胸闷等。2.典型症状：反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽常在夜间和(或)清晨发作、加剧可自行或经治疗缓解，缓解后如同常人咳嗽变应性哮喘患者可无喘息,二、临床表现,18,2、体征发作时胸部呈过度充气状态。桶状胸，呼吸活动度、语颤减弱，过清音广泛哮鸣音，呼气音延长。轻度或严重哮喘时可无哮鸣音，后者叫寂静胸。,临床表现,19,1、血液检查:急性发作：嗜酸性粒细胞，并发感染：WBC、N2、痰液检查：涂片见白细胞，嗜酸性粒细胞、夏科雷登结晶体3、动脉血气分析4、特异性变应原的检测5.呼吸功能检查FEV1、FEV1/FVC、PEF均减少，缓解期可恢复正常6、胸部X线检查,三、实验室和其它检查,20,实验室和其他检查,3.动脉血气分析1、哮喘急性发作时，PaO2、PaCO2、PH呼吸性碱中毒。2、重症哮喘时，PaO2、PaC02，呼吸性酸中毒（可合并代谢性酸中毒）。,21,实验室和其他检查,4）特异性变应原的检测1、体外检测：特异性IgE。2、在体试验：皮肤变应原测试：用于指导避免变应原接触和脱敏治疗；吸入变应原测试：少用。,22,实验室和其他检查,6.胸部X线检查1、发作时：双肺透亮度增加，呈过度充气状。2、合并感染时，肺纹理增加及炎性浸润阴影。3、缓解期：无异常。,23,24,1.反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理化学剌激、病毒感染、运动等有关2.可闻哮鸣音3.上述症状可经治疗或自行缓解4.症状不典型者(如无明显喘息和体征)至少应有下列三项中的一项阳性（1）支气管激发试验或运动试验阳性；（2）支气管舒张试验阳性；（3）呼气流量峰值（PEF）日内变异率或昼夜波动率205.除外其他疾病所引起的喘息、胸闷和咳嗽符合14条或4、5条者，可诊断,四、诊断标准,25,气胸、纵膈气肿、肺不张、慢支、肺气肿、支气管扩张、间质性肺炎、肺纤维化和肺源性心脏病,并发症,26,一、心源性哮喘二、喘息性慢性支气管炎三、支气管肺癌四、变态反应性肺浸润,鉴别诊断,27,五、治疗,一、治疗目标1有效控制急性发作症状并维持最轻的症状，甚至无任何症状2防止哮喘加重3尽可能使肺功能维持在接近正常水平4保持正常活动（包括运动）的能力5避免哮喘药物的不良反应6防止发生不可逆的气流受限7防止哮喘死亡，降低哮喘死亡率,28,二、哮喘控制的标准1最少（最好没有）慢性症状，包括夜间症状2哮喘发作次数减至最少3无需因哮喘而急诊4最少（或最好不）按需使用2受体激动剂5没有活动(包括运动)限制6PEF昼夜变异率600g/d)或口服泼尼松2060mg/d,45,3.重度至危重度静滴氨茶碱或沙丁胺醇口服白三烯拮抗剂静滴糖皮质激素如琥珀酸氢考100300mg/d病情缓解改为口服激素，逐渐减量持续雾化吸入2受体激动剂，或雾化吸入抗胆碱药预防呼吸道感染，维持水电解质和酸碱平衡病情恶化缺氧不能纠正，进行机械通气,46,表6哮喘患者长期治疗方案的选择,47,注：*各级治疗中除了规则的每日控制药物治疗以外，需要时可吸入短效2激动剂以缓解症状，但每日吸入次数不应多于34次*其它选择的缓解药包括：吸入抗胆碱能药物、口服短效2激动剂、短作用茶碱*间歇发作哮喘，但发生严重急性发作者，应按中度持续患者处理,48,上述方案为基本原则，必须个体化，联合应用，以最小量、最简单的联合，副作用最少，效果最佳为原则每36个月对病情进行一次评估，然后根据病情进行调整治疗方案，或升级或降级治疗,49,1.试述支气管哮喘的临床特征2.如何鉴别支气管哮喘与心源性哮喘3.试述支气管哮喘急性发作期的治疗4.试述支气管哮喘非急性发作期的治疗,复习思考题,50,黄山职业技术学院内科教研室胡为群,第四节肺炎（pneumonia）,.,51,指终末气道、肺泡腔和肺间质的炎症包括水肿、充血、炎性细胞浸润及纤维蛋白渗出，严重时发生肺实变。以感染最常见，细菌性感染占80%。肺炎仍是世界各国首位死亡原因、尤其是老年人。,定义,52,现状：,肺炎，一个古老而又新鲜且富有挑战性的话题在抗生素时代虽然已让位于心、脑血管疾病和肿瘤，但仍然是人类健康的杀手,根据WHO于1990年初统计，在美国被诊断为CAP的患者一年有400万，60万需住院治疗，以肺炎为主要死因的死亡人数7.5万人，且15年居高不下。（CAP社区获得性肺炎）,53,机体抵抗力下降细菌繁殖、导致肺炎。,可保证气管隆突以下无菌。,病原微生物放射线化学气体吸入抗肿瘤药/免疫抑制剂,正常呼吸道的防御机制,支气管黏液-纤毛转运系统,肺泡内巨噬细胞系统,54,细菌种类的变迁：G+球菌比例，G-杆菌比例。新的病原体不断出现或被检出，如军团菌、卡肺。难治性肺炎增加，免疫功能低下，细菌耐药或病原不清。老年性肺炎比例增高，易于漏诊，病死率高。免疫功能低下者增多（DM、COPD、肿瘤等）。医院获得性肺炎，条件致病菌感染，真菌感染增多。不合理使用抗生素导致细菌耐药。,目前肺炎的某些特点：,55,1、细菌性肺炎G+需氧菌，肺炎双球菌，金葡萄。G-需氧菌，肺炎克雷白杆菌，流感嗜血杆菌，大肠杆菌、军团杆菌。厌氧菌：棒状杆菌，梭形杆菌,肺炎分类主要按病因和解剖分类,(一）按病因分类,56,2、病毒性肺炎3、支原体肺体4、真菌性肺炎5、其它：原虫（卡肺）、衣原体、非典型分枝杆菌、物理、化学因素。,肺炎分类-按病因分类(cont),57,非典型肺炎,军团菌支原体衣原体,58,1、大叶性(肺泡性)肺炎：病原菌在肺泡引起炎变，沿肺泡间孔(Cohn孔）向其它肺泡扩散，致使肺段、肺叶发生炎变。2、小叶性(支气管性)肺炎：病原菌沿着气管入侵，引起细支气管、终末细支气管和肺泡的炎症，多继发于其它疾病，如COPD、肿瘤等。3、间质性肺炎：侵犯肺间质、病原为细菌、病毒和真菌。,(二)按解剖分类,59,肺炎的分类,三）按获得的场所分类：社区获得性肺炎（CAP）医院获得性肺炎（HAP）,四）按年龄分类：儿童、青壮年、老年人,五）按疾病轻重分类：轻、中、重、休克性,60,由肺炎球菌引起的急性肺泡型肺炎，主要是表现为高热、寒战、胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰，预后良好。,肺炎球菌肺炎(pneumococcalpneumonia),一、病因和发病机制肺炎球菌G+球菌有荚膜。在机体抵抗力降低时，进入到下呼吸道，在肺泡内繁殖，含多糖体的荚膜引起肺泡壁水肿、出现白细胞和红细胞渗出。,61,1、可分为三个时期：充血、实变(红色肝变、灰色肝变)、消散期，但不同时期可重叠。2、无肺组织坏死、溃疡，不留后遗症。3、近年来典型实变少见。4、极少数患者肺泡内纤维蛋白吸收不完全，形成机化性肺炎。,病理变化:,62,二、临床表现,诱因受凉淋雨、疲劳、醉洒、病毒感染史，大多有数日上呼吸道感染的前驱症状。,63,1.症状,（1）全身症状：起病多急骤，高热、寒战，体温通常在数小时内升至3940度，呈稽留热，伴乏力、食欲不振，感全身肌肉酸痛等。（2）呼吸道症状：咳嗽、痰少，可带血或呈铁锈色，呼吸困难，患侧胸部疼痛。咳嗽、深呼吸时加重。,64,2.体征急性热病容，口周或鼻周单纯疱疹，发绀，呼吸困难，心率增快，有时心律不齐，腹胀、腹部压痛，神经精神症状等。肺部体征：早期无明显异常，实变期叩诊浊音、触觉语颤增强及支气管呼吸音等典型体征，消散期可闻及湿罗音。累及胸膜，可有胸膜摩擦音,65,本病自然病程大致1-2周。发病510天体温可自行骤降或逐渐消退，使用有效的抗菌药物后可使体温在13天内恢复正常。,66,严重败血症或毒血症患者，易发生感染性休克，尤其是老年人，表现为血压降低、四肢厥冷、多汗、发绀。脉搏细速，意识模糊。少尿或无尿。并发胸膜炎时多为浆液纤维蛋白性渗出液。还可并发脓胸、心包炎、脑膜炎和关节炎等。,并发症感染性休克（休克型肺炎）（近年来已很少见。）,67,1.血白细胞计数（1020）109/L，中性粒细胞多在80%以上，并有核左移，或细胞内可见中毒颗粒。2.痰直接涂片镜检，革兰染色及荚膜染色（）可见成对或短链排列。痰培养,三、辅助检查,漱口,深部咳出的痰,尽快送检,3.其他血培养、胸腔积液培养等。,68,4.X线检查,早期仅见肺纹理增粗，在实变阴影中可见支气管气道征，可有片状区域吸收较快，呈现“假空洞”征，多数病例在起病34周后才完全消散。,69,肺部体征和相应X线表现,分期体征X线表现,充血期局部叩浊肺纹理增粗呼吸音，捻发音胸膜磨擦音,实变期肺实变体征按大叶、肺段分布的阴影、支气管气影,消散期湿罗音散在的大小不等的片状影、条索状影,70,71,72,73,74,75,76,重症肺炎,77,78,79,四、诊断和鉴别诊断,青壮年，急性起病典型的症状、体征X线、实验室检查,病原菌检测肺炎球菌,初步诊断,确诊,80,五、治疗要点,一、抗菌药物治疗：二、支持疗法：三、并发症的处理四、感染性休克的治疗,81,初始经验用药根据药敏结果调整首选青霉素G静脉滴注，每68小时1次。青霉素过敏者，轻者可用红霉素、林可霉素，重症患者亦可改用其他如头孢唑啉钠、氟喹诺酮类、头孢噻肟、头孢曲松等。多重耐药菌株感染可用万古霉素。抗菌药物疗程通常为57天，或在退热后3天停药或由静脉用药改为口服，维持数日。,一、抗菌药物治疗,治疗,82,卧床休息，注意补充足够蛋白质、热量及维生素。监测病情包括神智、呼吸、脉搏、血压及尿量等，注意防止休克。不用阿司匹林或其他解热药，以免过度出汗，脱水及干扰真实热型，引起临床判断错误。鼓励饮水每日12L。监测呼吸、心率、血压、尿量。祛痰、镇咳、吸氧、补液、镇静（禁用抑制呼吸的药物-苯巴比妥钠）,治疗,二、支持对症治疗,83,有效治疗3天后体温仍不降或降而复升者，应考虑肺炎球菌的肺外感染，如脓胸、心包炎或关节炎等。约10%20%肺炎球菌肺炎伴发胸腔积液，应酌情取胸液检查以确定其性质。,三、并发症处理,84,1、补充血容量：一般先给右旋糖酐40（低分子右旋糖酐）或平衡盐液。有明显酸中毒者，应予以5%碳酸氢钠200ml静脉滴注。2、血管活性药物的应用：在输液的同时，可加用诸如多巴胺、阿拉明等血管活性药物以帮助恢复血压，保证重要器官的血液供应，使收缩压维持在90100mmHg。3、控制感染：加大青霉素剂量，每日400万1000万U静脉滴注；或用第二代、三代头孢菌素。,四、感染性休克的治疗,85,4、糖皮质激素的应用：对病情危重、全身毒血症严重的患者，可短期（35天）静脉滴注氢化可的松100200mg或地塞米松510mg。5、纠正水、电解质和酸碱紊乱：随时监测和纠正钾、钠及