临床常用生物化学检查课件PPT课件.ppt

临床常用生物化学检查,1,.,概述,电解质：人体体液中无机物与部分以电解质形式存在的有机物的统称分布(1)血浆：Na+、Cl-、K+(2)细胞间液：其成分和浓度与血浆相似(3)细胞内液：K+、Mg+、蛋白质和有机磷酸盐细胞内高K+、低Na+的维持，依赖膜上的钠钾泵,2,一、钾平衡紊乱,(一)钾代谢,3,人体全身总钾量约为50mmolkg约占总量98的钾分布在细胞内钾是维持细胞新陈代谢、调节体液渗透压、维持酸碱平衡和保持细胞应激功能的重要电解质之一人体钾的来源完全从外界摄入，每日摄入量5075mmolL，一般膳食每日可供钾50100mmol/L，足够维持生理上的需要钾90由肠道吸收，8090经肾脏排泄，还有10左右经粪排出。皮肤排出少量的钾，大量出汗时可排出较多,4,(二)钾平衡紊乱钾平衡紊乱与否，要考虑钾总量和血钾浓度，二者既有区别又有联系血钾浓度是指血清钾含量,5,影响血钾浓度的因素有：某种原因引起K+自细胞内移出到细胞外液时细胞外液受到稀释时，则血钾浓度降低，反之，血钾浓度会增高,6,钾总量是影响血钾浓度的主要因素当细胞外液的钾大量进入细胞内或血浆受到过分稀释时，钾总量即使正常或过多，也可能出现低血钾若细胞内钾向细胞外大量释放或血浆明显浓缩的情况下，钾总量即使正常甚至缺钾时也可能出现高血钾体液酸碱平衡紊乱，必定会影响到钾在细胞内外液的分布以及肾排钾量的变化,7,低钾血症,1.低钾血症血清钾浓度低于3.5mmol/L，称为低钾血症正常人血清钾浓度的范围为3.55.5mmol/L,8,低钾血症,1、钾摄入减少消化道梗阻、昏迷、手术后较长时间禁食的患者，不能进食。如果给这些患者静脉内输入营养时没有同时补钾或补钾不够，就可导致缺钾和低钾血症一定时间内缺钾程度可以因为肾的保钾功能而不十分严重正常时尿钾排泄量为38150mmol/L。当钾摄入不足时，47天内可将尿钾排泄量减少到20mmol/L以下，710天内则可降至510mmol/L,9,低钾血症,2、钾排出过多经胃肠道失钾：常见于严重腹泻呕吐等伴有大量消化液丧失的患者一方面是因为腹泻而使钾在小肠的吸收减少，另一方面是由于腹泻所致的血容量减少可使醛固酮分泌增多，而醛固酮不仅可使尿钾排出增多，也可使结肠分泌钾的作用加强,10,低钾血症,B.经肾失钾：利尿药的长期连续使用或用量过多某些肾脏疾病：如远侧肾小管性酸中毒时，由于远曲小管泌氢功能障碍，因而H+-Na+交换减少而K+-Na+交换增多而导致失钾肾上腺皮质激素过多：原发性和继发性醛固酮增多时，肾远曲小管和集合管Na+-K+交换增加，因而起排钾保钠的作用碱中毒：碱中毒时，肾小管上皮细胞排H+减少，故K+-Na+交换加强,11,低钾血症,3.细胞外钾向细胞内转移（1）碱中毒：细胞内H+移至细胞外以起代偿作用，同时细胞外K+进入细胞（2）过量胰岛素：胰岛素促进细胞糖原合成，糖原合成需要钾，血浆钾随葡萄糖进入细胞以合成糖原胰岛素有可能直接剌激骨骼肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶，从而使肌细胞内Na+排出增多而细胞外K+进入肌细胞增多（3）血浆稀释，也可能造成低血钾症,12,低钾血症对机体的影响,低钾血症对机体的影响如下：A.对骨骼肌的影响低钾血症时静息电位与阈电位的距离增大，细胞兴奋性于是降低，严重时甚至不能兴奋，亦即细胞处于超极化阻滞状态。临床上先是出现肌肉无力。继而可发生弛缓性麻痹。严重者可发生呼吸肌麻痹，这是低钾血症患者的主要死亡原因之一,13,低钾血症对机体的影响,B.对心脏的影响低钾血症时由于心肌兴奋性增高、超常期延长和异位起搏点自律性增高等原因，容易发生心律失常传导性降低所致的传导缓慢和单向传导阻滞，加上有效不应期的缩短有助于兴奋折返，因而也可引起包括心室纤维颤动在内的心律失常,14,高钾血症,2、高钾血症血清钾浓度高于5.5mmol/L称为高钾血症,15,高钾血症,(1)钾输入过多多见于钾溶液输入速度过快或量过大，特别是肾功能不全、尿量减少时，又输入钾溶液，尤其容易引起高血钾症(2)钾排泄障碍各种原因的少尿或无尿，如急性肾功能衰竭的肾排钾障碍,16,高钾血症,(3)细胞内的K+向细胞外转移如：大面积烧伤，组织细胞大量破坏，细胞内钾大量释放入血代谢性酸中毒，血浆的H+往细胞内转移，细胞内的钾转移到细胞外液；与此同时，肾小管上皮细胞泌H+增加，而泌K+减少，使钾潴留于体内,17,高钾血症对机体的影响,高钾血症对骨骼肌的影响：轻度高钾血症（血清钾5.57mmol/L）时，肌肉的兴奋性增高。临床上可出现肢体感觉异常、剌痛、肌肉震颤等症状。在严重高钾血症（血清钾79mmol/L）时细胞处于去极化阻滞状态而不能被兴奋。临床上可出现肌肉软弱甚至驰缓性麻痹等症状高钾血症对心脏的影响：心内传导阻滞，出现心跳变慢及心律不整，引起循环机能衰竭，甚至引起纤维性颤动，最后，心脏停跳于舒张期,18,二、钠平衡紊乱钠平衡紊乱常伴有水平衡紊乱水与钠的正常代谢及平衡是维持人体内环境稳定的重要因素,19,低钠血症,(一)低钠血症机体摄入Na+过少造成血浆Na+浓度降低，小于130mmol/L（正常136146mmol/L)，称为低钠血症低血钠可见于缺钠、多水或水与钠潴留等不同情况，是一种复杂的水与电解质紊乱,20,低钠血症,1肾性原因肾功能正常情况下，机体很少是因为摄钠过少引起低钠血症的，因为肾脏有较强的保钠能力。肾功能损害引起低钠血症有渗透性利尿、肾上腺功能低下、肾素生成障碍以及急、慢性肾功能衰竭等疾患。,21,低钠血症,2非肾性原因如呕吐、腹泻、肠瘘、大量出汗和烧伤等疾病过程除钠丢失外还伴有不同比例水的丢失。低钠血症使细胞外液渗透压降低，引起水分向细胞内转移，进而出现细胞水肿，严重者有可能出现脑水肿和消化道紊乱,22,高钠血症,(二)高钠血症因摄入钠过多或水丢失过多所致，临床少见水的丢失大于钠的丢失的疾患有尿崩症、水样泻、出汗过多等以及糖尿病人，由于水随糖以糖尿形式排出体外等造成高钠血症高钠血症使细胞外液渗透压升高，细胞内水向细胞外转移，病人出现口渴等细胞内脱水症状。,23,钙（Calcium）一、概述,1、钙的生理功能：构成骨骼和牙齿参与神经肌肉的应激过程凝血酶活性的调节其他：调节毛细血管及细胞膜的通透性等,24,含量：成人含钙总量约为700-1400g分布：99%贮存于骨组织1%贮存于体液及其他组织,2、钙的含量与分布,25,钙的代谢,1、钙的代谢（1）吸收：主要在十二指肠及小肠上段方式：主要是活性VitD3调节下的主动吸收（2）影响吸收的因素：活性VitD3肠道pH值促使生成不溶性钙盐的物质钙磷比例生理需要量,26,80%肠道20%肾脏,（3）排泄：,27,2、血钙,（1）含量：2.252.75mmol/L,非扩散性钙（40%）（2）分类：离子钙（50%）扩散性钙复合钙（10%）,28,高钙血症（Hypercalcemia）低钙血症（Hypocalcemia）,钙的代谢紊乱,29,高钙血症,溶骨作用增强：恶性肿瘤原发性甲状旁腺功能亢进小肠钙吸收增加：VitD中毒肾对钙的重吸收增加,1）病因,30,2）临床表现,对肾的影响：损害肾小管，尿浓缩功能障碍,对神经肌肉的影响：神经肌肉兴奋性下降,对心肌的影响：心肌兴奋性、传导性下降,31,低钙血症,溶骨作用减弱：甲状旁腺功能低下肠钙吸收障碍：VitD缺乏或活化障碍其他：急性胰腺炎、高血磷等,1）病因,32,2）临床表现,对神经肌肉的影响：神经肌肉兴奋性增高，引起抽搐,对骨代谢的影响：骨质钙化障碍,对心肌的影响：心肌兴奋性、传导性增高,33,磷一、概述,1、磷的生理功能：生命重要物质的组分参与机体能量代谢的核心反应生物大分子活性的调控成骨其他：包括磷酸盐参与酸碱平衡的调节2，3-二磷酸甘油酸调节血红蛋白与氧亲和力等,34,含量：成人含磷总量约为400-800g分布：86%贮存于骨组织、牙齿14%贮存于全身各组织及体液,2、磷的含量与分布,35,二、磷的代谢1、磷的代谢,（1）吸收：小肠，以空肠吸收最快,（2）排泄：,30%肠道70%肾脏,36,2、血磷,（1）含量：成人0.961.62mmol/L儿童1.452.10mmol/L,37,（2）分类无机磷HPO42-80%-85%H2PO4-其余PO43-微量,38,钙磷的调节,1、调节的物质：活性维生素D（1，25-（OH）2-D3）甲状旁腺素(parathyroidhormone,PTH)降钙素(calcitonin,CT),39,高磷血症低磷血症,磷的代谢紊乱,40,高磷血症,肾排磷减少：肾功能不全（急性、慢性）甲状旁腺功能减退摄入磷过多：摄取过多吸收亢进（VitD中毒）其它：家族性间歇性高磷血症,1）病因,41,2）临床表现,CaP=常数高磷血症是引起低钙血症主要原因之一,42,低磷血症,小肠磷吸收减少：呕吐、VitD摄入不足尿排磷增加：甲状旁腺功能亢进其他：严重感染、烧伤等,1）病因,43,2）临床表现,轻症可不出现任何症状神经肌肉症状（急性）：近端肌肉无力、厌食、头晕、感觉异常等严重可导致呼吸肌衰竭,44,第二节血糖及其代谢相关检查,45,.,血糖浓度的调节：激素、神经、器官激素的调节作用：降低血糖激素：胰岛素升高血糖激素：胰高血糖素、肾上腺素、糖皮质激素、生长激素、甲状腺素神经系统的调节作用：下丘脑腹内侧核：兴奋交感神经-升血糖下丘脑腹外侧核：兴奋迷走神经-降血糖肝的调节作用“双向调控”,46,空腹血糖（FBG）检测,空腹是指至少8小时没有热量摄入参考值：3.95.6mmol/l临床意义：是诊断糖尿病的主要依据，也是判断病情和疗效的主要指标糖尿病：症状+FBG7.0mmol/L内分泌疾病：皮质醇增多症、甲亢、嗜铬细胞瘤、胰高血糖素瘤等应激性高血糖：颅脑损伤或感染、脑卒中、心肌梗塞等应激状态药物影响：激素、噻嗪类利尿剂、口服避孕药,47,2.FBG降低：3.9mmol/L血糖降低2.8mmol/L-低血糖症见于胰岛素或口服降糖药用量过大；胰岛细胞瘤迷走神经过度兴奋肝源性：晚期肝硬化，广泛肝坏死，肝癌，肝糖原贮积症,空腹血糖（FBG）检测,48,口服葡萄糖耐量试验,正常人摄入一定量的葡萄糖后，升高的血糖使胰岛素分泌增加，血糖在短时间内降至空腹水平，称为耐糖现象，当糖代谢紊乱时，出现糖耐量异常(IGT)口服葡萄糖耐量试验(OGTT)清晨进行：成人5分钟内饮完含75g葡萄糖250-300ml水，儿童按每公斤体重1.75g计算，总量不超过75g。血糖较高者用100g馒头代替。分别检测0h、0.5h、1h、2h、3h五次血糖,49,适应症：无DM症状，随机或FBG异常者无DM症状，有一过性或持续性糖尿无DM症状，但有DM家族史有DM症状，但随机或FBG不够诊断标准妊娠期、甲亢、肝病、感染、出现糖尿产巨大胎儿者或有产巨大胎儿史者不明原因的肾病或视网膜病,口服葡萄糖耐量试验,50,参考值：空腹血糖3.95.6mmol/L进食3060分钟血糖达高峰，一般在7.89.0mmol/L峰值不超过11.1mmol/L3小时恢复至空腹血糖水平,口服葡萄糖耐量试验,51,临床意义糖尿病诊断：症状+2次空腹血糖7.0mmol/L症状+OGTT峰值11.1mmol/L,或2小时后血糖11.1mmol/L症状+随机血糖11.1mmol/L症状不典型者需另一天复检,口服葡萄糖耐量试验,52,血清胰岛素和胰岛素释放试验,血胰岛素(insulin)水平测定对评价胰岛B细胞功能有重要意义在进行OGTT的同时检测血浆胰岛素浓度的变化，称胰岛素释放试验用于糖尿病的分型胰岛细胞瘤：血胰岛素呈高水平，血糖降低,53,血清C-肽检测,胰岛素原转变为胰岛素过程中释放一个31个氨基酸组成的片断,称C-肽C-肽清除慢，外周血中C-肽与血胰岛素的比值常5，外源性胰岛素不含此片段C-肽代表内源性胰岛素水平，能较准确的反映B细胞的功能空腹C-肽水平、C-肽释放试验用于糖尿病的分型,54,糖化血红蛋白检测,糖化血红蛋白(GHb)是RBC内HbA与葡萄糖非酶促反应的产物，血红蛋白电泳中位于HbA之前HbA1组分。由于生成后不离解，不受血糖暂时升高的影响糖化血红蛋白的代谢周期与RBC的寿命基本一致，反映近23个月的平均血糖水平，作为DM血糖长期控制的良好观察指标,55,第三节心肌标志物检测,56,.,心肌梗死（MI）是冠心病的严重类型，可根据病史、症状、心电图的改变诊断，心肌酶学和特征蛋白变化也是其重要的诊断手段约有25%的AMI早期早期症状不典型，约50%的AMI缺乏心电图的特征改变，而此时血清心肌酶和相关蛋白已发生明显改变，对于早期诊断、监测治疗、判断预后具有重要作用,57,肌酸激酶（CK）,主要存在于骨骼肌、心肌，其次存在于脑、平滑肌等细胞中，供能作用参考值（动力学法）：男：38-174U/L，女：26-140U/L临床意义（增高）：AMI（4-6H升高、10-36H高峰、3-4D恢复）心肌炎及肌肉疾病（多发性肌炎、重症肌无力、骨骼肌损伤）,58,肌酸激酶CK-MB同工酶,（二）肌酸激酶CK-MB同工酶测定通过电泳,将血清CK分为三种亚型快速移动部分（CK-BB，CK1）,主要存在于脑组织中速移动部分（CK-MB，CK2），主要存在于心肌组织慢速移动部分（CK-MM，CK3），主要存在于骨骼肌和心肌组织正常人血清中以CK-MM为主,59,乳酸脱氢酶（LD）及其同工酶,（三）乳酸脱氢酶（LD）及其同工酶测定LD广泛分布各组织细胞，根据H亚基（心型）和M亚基（肌型）组合不同，乳酸脱氢酶同工酶分为5种。其中LD1和LD2主要来自心肌，LD3来自肺、脾脏，LD4和LD5主要来自肝脏，其次为骨骼肌。临床意义（增高）：AMI（LDH1、LDH2：8-10H升高、48-72H高峰、10-14D恢复）肝脏疾病（LDH4、LDH5）恶性肿瘤（LDH3、LDH4、LDH5）,60,肌钙蛋白,（一）心肌肌钙蛋白T测定当心肌受损时，便释放到血清中参考值0.020.13g/L。0.2g/L为临界值。0.5g/L可以诊断AMI,61,肌钙蛋白,（一）心肌肌钙蛋白T测定临床意义优点特异性高cTn与骨骼肌中异质体具有不同的氨基酸顺序，具有独特的抗原性升高早、水平高、时间长cTn分子量较小cTn浓度增高迅速释放所持续的时间较长,62,肌钙蛋白,（一）心肌肌钙蛋白T测定临床意义：诊断AMI：cTnT是诊断AMI的确定性标志物发病后36h即升高，1024h达峰值，其峰值可为参考值的3040倍，恢复正常需要1015dcTnT诊断AMI的灵敏度为50%59%，特异性为74%96%，故其特异性明显优于CK-MB和LD。对非Q波性、亚急性心肌梗死或CK-MB无法诊断的病人更有价值,63,肌钙蛋白,（一）心肌肌钙蛋白T测定临床意义：判断微小心肌损伤：不稳定型心绞痛病人常发生微小心肌损伤，只有cTnT才能确诊预测血液透析病人心血管事件：cTnT增高提示预后不良或发生猝死的可能性增大,64,肌钙蛋白,临床意义cTnT也可作为判断AMI后溶栓治疗是否出现冠状动脉再灌注、评价围手术期和经皮腔内冠状动脉成形术（PTCA）心肌受损程度的指标钝性心肌外伤、心肌挫伤、甲状腺功能减退症病人心肌损伤、药物损伤、严重脓毒血症所致的左心衰时cTnT也可升高,65,肌红蛋白,（三）肌红蛋白测定当心肌或骨骼肌受损时，便释放到血清中参考值：定性：阴性定量：ELISA法5080g/L临床意义诊断AMI（0.5-2H升高、3-15H高峰）判断AMI病情其他：骨骼肌损伤，休克，肾衰,66,急性心梗后心肌酶的变化情况,67,第四节血脂检查,68,.,血液脂质含量异常时动脉粥样硬化的重要危险因素血清脂质包括：胆固醇（TC），甘油三脂（TG），磷脂（PL）和游离脂肪酸（FFA）除FFA与白蛋白结合外，其余都与脂蛋白结合，血浆呈现均一稳定,69,胆固醇测定,胆固醇（TC）是脂质的组成成分之一仅有10-20%是直接从食物中摄取，其余是由肝和肾上腺等组织合成是合成胆汁酸、肾上腺皮质激素、性激素、维生素D等重要原料，也是构成细胞膜的成分升高：动脉粥样硬化的危险因素，预防、治疗心脑血管疾病的指标之一。见于：原发性高脂蛋白血症、糖尿病、甲减、肾病综合症降低：甲亢、恶性肿瘤、严重肝病或营养不良,70,甘油三酯测定,甘油三酯（TG）由肝、脂肪组织、及小肠合成，正常人空腹时TG仅占总脂的1/4，为细胞提供能量和存储能量。也是冠状动脉粥样硬化的重要因素之一升高：动脉粥样硬化的危险因素、糖尿病、脂肪肝、肾病综合症、甲减、高脂饮食降低：甲亢、肝衰竭或营养不良,71,高密度脂蛋白,高密度脂蛋白测定：HDL主要来源于肝脏，其次为小肠。主要含ApoAI(60%)、AII(30%)。Apo和脂类约各占1/2，使FC转变为CE，转运外周组织CHO肝细胞分解，被认为是抗动脉硬化脂蛋白一般检测HDL胆固醇含量来反映HDL的水平HDL降低是动脉粥样硬化的脂类危险因素之一。,72,低密度脂蛋白,低密度脂蛋白测定：LDL含CHO最多的脂蛋白，载脂蛋白主要是ApoB100，主要来源于血浆VLDL降解，可以被外周组织识别利用，被认为是动脉硬化脂蛋白一般以LDL胆固醇含量来反映LDL的水平升高是动脉粥样硬化的脂类危险因素之一,73,血清载脂蛋白A,血清载脂蛋白A检测：apoA主要存在于HDL中，以apoA-为主，约占70%左右，是反映HDL水平的指标。可作为预测，监控动脉粥样硬化的指标之一，与HDL同时测定，增加了灵敏度apoA-降低：动脉粥样硬化的脂类危