动脉性充血致脑血管破裂出血PPT课件.ppt

局部血液循环障碍,2005.2.,1,水肿出血充血缺血血栓形成栓塞梗死,血管内成分逸出,局部组织血管内血液含量异常,血液内出现异常物质,液体逸出红细胞逸出,2,第一节充血和淤血,3,一、充血（hyperemia）,动脉性充血（arterialhyperemia）的概念：因动脉输入血量增多致器官和组织充血，是一主动过程。,动脉性充血的发生机制：,神经体液因素,舒血管神经兴奋缩血管神经抑制,细动脉扩张血流加快局部微循环血量增多,4,（一）常见的充血类型,1.生理性充血：进食胃黏膜运动骨骼肌妊娠子宫,2.病理性充血：炎症性充血,3.减压后充血：绷带包扎的肢体突然松绑；一次性大量抽取腹水,细动脉反射性扩张,5,（二）病变及后果,病变：肉眼观：器官和组织体积轻度增大，色鲜红，温度高。光镜：局部细动脉、毛细血管扩张充血。,后果：短暂，一般无不良后果。如原有高血压、动脉粥样硬化，动脉性充血致脑血管破裂出血。,6,二、淤血（congestion）,概念：器官或局部组织静脉血液回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内。又称静脉性充血（venoushyperemia）。是一被动过程。,7,（一）原因,1.静脉受压：肿瘤、妊娠、肠套叠、肠扭转、肝硬化,2.静脉腔阻塞：静脉内出现固体物质，而无有效侧支循环。,3.心力衰竭：左心衰竭肺淤血右心衰竭体循环淤血,8,（二）病变及后果,肉眼观：器官、组织肿胀体表皮肤、黏膜呈紫蓝色（发绀），温度低,光镜：细静脉及毛细血管扩张，红细胞积聚（），间质水肿（）含铁血黄素细胞,9,后果：,实质细胞萎缩、变性、死亡淤血性硬化（congestivesclerosis）（慢性淤血）,淤血性水肿（漏出液潴留在组织中）体腔积液（漏出液潴留在体腔中）淤血性出血（红细胞经高通透性静脉漏出到血管外）,漏出液,10,（三）重要器官的淤血,1.肺淤血：肺静脉回流受阻左心衰竭,急性肺淤血：,肉眼观：肺体积增大，暗红，切面流出泡沫状红色液体,光镜：肺泡壁毛细血管扩张充血，间隔水肿，增宽肺泡腔内充满水肿液和红细胞,临床表现：,气促、发绀、咳大量粉红色泡沫痰,11,慢性肺淤血：,光镜：肺泡壁毛细血管扩张充血肺泡壁纤维增生肺泡腔内水肿液、红细胞、心衰细胞,肉眼观：肺质地变硬，棕褐色（肺褐色硬化）,（heartfailurecells）,12,2.肝淤血：上下腔静脉回流受阻右心衰竭,慢性肝淤血：,肉眼：肝肿大，切面红黄相间如槟榔切面。(淤血区)(脂肪变区)(槟榔肝)长期严重淤血淤血性肝硬化,13,光镜：中央静脉及肝窦扩张淤血小叶中央肝细胞萎缩或坏死周边肝细胞脂肪变性,如何解除肝淤血病变？,纠正心衰,14,第二节出血（hemorrhage）,15,定义：血液从血管或心腔中逸出。,一、病因及发病机制,生理性：月经,病理性：,（一）破裂性出血1.机械性损伤：2.血管壁或心脏病变：动脉瘤、室壁瘤破裂。3.血管壁周围病变侵蚀：消化性溃疡、结核病、恶性肿瘤。,16,（二）漏出性出血1.血管壁损害：2.血小板减少或功能障碍：3.凝血因子缺乏：先天缺乏、产生过少、消耗过多,二、病变,（一）内出血,血肿,体腔积血,（二）外出血,鼻衄,咯血,血便,尿血,淤点,紫癜,淤斑,17,18,三、后果自行止血，吸收、机化,出血性休克（失血达循环血量的2025%）压迫重要器官（心包积血、脑出血）缺铁性贫血,19,第三节血栓形成（thrombosis）,20,概念：在活体的心脏和血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程。,血栓（thrombus）,凝血系统,抗凝血系统,21,一、血栓形成的条件和机制,（一）心血管内皮细胞的损伤,完整内皮细胞的抗凝作用：,1.隔离凝血因子与高促凝作用的ECM；,2.抗血小板粘集：PGI2、NO、ADP酶；,3.合成抗凝血的蛋白：,凝血酶调节蛋白,凝血酶,蛋白C,蛋白S,凝血因子、,肝素样分子,抗凝血酶,凝血因子、,（）,（）,（）,（）,4.促纤维蛋白溶解：合成组织型纤溶酶原激活物（t-PA）,22,受损内皮细胞的促凝作用,1.激活内源性凝血系统：,2.激活外源性凝血系统：a组织因子,3.辅助血小板黏附：释放vonWilebrand因子,4.抑制纤维蛋白溶解：分泌纤溶酶原激活物抑制因子（PAIs）,23,血小板活化在启动凝血过程中的作用,1.粘附反应：,收缩变形（粘性变态）,2.释放反应：颗粒（凝血因子、vW、PGF、TGF）颗粒（ADP、ATP、Ca2+、组胺、5-HT）,3.粘集反应：,24,（二）血流状态的改变,指血流减慢和产生涡流，有利于血栓形成。,1.增加血小板接触、粘附于血管壁的机会。,2.局部凝血物质易达到凝血所需浓度。,3.血流缓慢缺氧内皮细胞变性、坏死,25,血流缓慢或停滞有静脉瓣涡流血液粘性较高,静脉比动脉多见下肢比上肢多见,淤血为血栓形成创造了条件,26,（三）血液凝固性增加,血液中血小板和凝血因子增多纤维蛋白溶解系统活性降低,高凝状态,1.遗传性高凝状态：第因子基因突变抗凝血酶、蛋白C、S先天缺乏,2.获得性高凝状态：肿瘤侵入血管组织因子弥漫性血管内凝血（DIC）严重创伤、大面积烧伤、大手术高脂血症、吸烟,27,心血管内膜损伤是血栓形成最重要最常见的原因,血栓形成的条件常同时存在,28,二、血栓形成的过程及血栓的形态,（一）形成过程,29,（二）类型和形态,1.白色血栓（palethrombus）：存在部位：血栓头部,血流较快的心瓣膜、心腔、动脉内肉眼观：灰白色小结节，质实、粗糙，紧密粘着血管壁光镜：血小板+少量纤维蛋白,2.混合血栓（mixedthrombus）存在部位：静脉内延续性血栓的体部肉眼观：灰白、红褐色相间，条纹状光镜：淡红无结构分支状血小板小梁，边缘附着中性白细胞小梁间纤维蛋白网及网住的红细胞,30,31,3.红色血栓（redthrombus）：存在部位：静脉内延续性血栓的尾部肉眼观：暗红色，湿润有弹性，与血管壁无粘连干燥无弹性，质脆易碎脱落光镜：纤维蛋白网眼中充满血细胞，红：白=400500：1,32,4.透明血栓（hyalinethrombus）主要发生在毛细血管内，最常见于弥漫性血管内凝血。（disseminatedintravascularcoagulation，DIC）又称微血栓（microthrombus）、纤维素性血栓（fibrinousthrombus）光镜：由嗜酸性同质性纤维蛋白构成。,33,34,三、血栓的结局,（一）软化、溶解、吸收,小血栓完全溶解吸收大血栓部分软化，被血流冲击形成碎片，脱落（血栓栓子）,（二）机化、再通12天后，内皮细胞、成纤维细胞肌成纤维细胞从血管壁长入血栓，逐渐取代，称血栓机化。内皮细胞覆盖于干燥收缩，或部分溶解出现的血栓裂隙表面，部分重建血流，称再通。,35,（三）钙化,静脉石、动脉石,血栓机化不全,钙盐沉着,机化血栓玻变,36,四、血栓对机体的影响,有利的一面：避免大出血。,不利的一面：,（一）阻塞血管未完全阻塞局部器官、组织缺血实质细胞萎缩完全阻塞局部器官、组织缺血性坏死（梗死）,（二）栓塞血栓整体或部分脱落成栓子，随血流运行栓塞血管,37,（三）心瓣膜变形心瓣膜上反复形成血栓、机化瓣膜增厚变形,（四）广泛出血DIC凝血因子大量消耗血液不凝全身广泛出血、休克,38,第三节栓塞（embolism）,39,概念：在循环血液中出现不溶于液的异常物质，随血流运行阻塞血管腔的现象。,栓子（embolus）：阻塞血管的异常物质。,常见栓子：血栓碎片罕见栓子：脂肪滴、空气、羊水、肿瘤细胞团,40,肺动脉主干及分支,2.主动脉系统及左心的栓子,各器官小动脉,3.门静脉系统栓子,肝门静脉分支,1.静脉系统及右心的栓子,一、栓子运行的途径,41,一、栓子运行的途径,1.静脉系统及右心的栓子：肺动脉主干及分支,2.主动脉系统及左心的栓子：各器官小动脉,3.门静脉系统栓子：肝门静脉分支,42,43,二、栓子的类型和对机体的影响,（一）血栓栓塞（thromboembolism）最常见，占所有栓塞的99%以上。对机体的影响视血栓栓子的来源、大小和栓塞部位而异。,1.肺动脉栓塞：95%的栓子来自下肢静脉。,（1）中、小栓子栓塞肺动脉小分支：双重血液循环，侧支代偿，一般无严重后果。,44,（2）大血栓子栓塞肺动脉主干或大分支：猝死,急性右心衰,心肌缺血,迷走神经兴奋,肺动脉、支气管动脉冠状动脉支气管平滑肌痉挛,血栓5-HT、血栓素A2,全心衰,肺缺血,左心回流量冠脉灌流,（3）多数小栓子广泛栓塞肺动脉小分支：急性右心衰竭猝死,45,2.体循环动脉栓塞：80%的栓子来自左心。动脉粥样硬化溃疡、动脉瘤附壁血栓感染性心内膜炎心瓣膜赘生物、心肌梗死区心内膜附壁血栓主要栓塞部位：下肢、脑、肠、肾、脾,后果：栓塞又无有效侧支循环局部组织梗死取决于栓塞的部位大分支/小分支局部侧支循环情况上肢、肝很少发生梗死组织对缺血的耐受性脑、心、纤维结缔组织,46,（二）脂肪栓塞（fatembolism）血液中出现脂肪滴阻塞小血管。,脂肪栓子来源：长骨骨折、脂肪组织严重挫伤和烧伤,栓塞部位：20m肺动脉分支20m左心体循环多器官栓塞（最常见于脑）,后果：取决于栓塞部位及脂滴数量的多少。,47,（三）气体栓塞（gasembolism）,空气进入血循环血中气体迅速游离,气泡,空气栓塞,减压病,1.空气栓塞：空气进入破损静脉后果：少量气体可溶于血液大量气体（100ml）迅速入血右心,静脉回流受阻,向肺动脉输出受阻,肺动脉分支肺栓塞,左心,各器官栓塞,48,2.减压病：又称沉箱病，潜水员病。,高气压,低气压,CO2O2N2,重新溶于血液,微气泡大气泡,冠脉栓塞心肌梗死,皮下气肿,肌肉关节疼痛,肠痉挛,股骨头等处坏死,49,（四）羊水栓塞（amnioticfluidembolism）是分娩过程中一种罕见严重并发症（1/50000）。,（五）其他栓塞肿瘤细胞团寄生虫卵胆固醇结晶细菌、真菌,50,第四节梗死（infarction）,51,概念：器官或组织由于血管阻塞、血流停止，因缺氧而发生坏死。一般由动脉阻塞引起。,一、梗死形成的原因和条件（一）梗死形成的原因1.血栓形成：最常见。2.动脉栓塞：多为血栓栓塞。3.动脉痉挛：冠状动脉持续、强烈痉挛心肌梗死4.血管受压闭塞：肿瘤、肠扭转、肠套叠、嵌顿疝等。,52,（二）梗死形成的条件,1.供血血管的类型：双重血液循环器官很少梗死，如肺、肝、上肢。肾、脾、脑动脉吻合支少，易发生梗死。,2.局部组织对缺血的敏感程度：大脑缺血34分钟即发生梗死，心肌缺血2030分钟即梗死。骨骼肌、纤维结缔组织对缺氧耐受性强。低血氧含量（严重贫血、心衰）可促进梗死发生。,53,二、梗死的病变及类型,（一）梗死的形态特征梗死是因缺血引起的局部组织坏死，形态因不同组织器官而异。,1.梗死灶的形状：取决于该器官血管分布方式。,（1）锥形：脾、肾、肺。尖端指向器官门部。切面呈扇形、三角形。,（2）地图形：心冠状动脉分支不规则。,（3）节段形：肠。,54,2.梗死灶的质地：取决于坏死的类型。,（1）凝固性坏死（心、脾、肾）新鲜时坏死局部肿胀，微隆起，浆膜面被覆纤维素。陈旧性坏死组织较干燥，质硬，表面下陷。,55,（2）液化性坏死（脑）新鲜时质软疏松，日久液化成囊。,3.梗死组织的颜色：含血量少，色灰白贫血性梗死，白色梗死含血量多，色暗红出血性梗死，红色梗死,56,（二）梗死的类型根据梗死灶内含血量多少和有无合并细菌感染，分为三种类型。,1.贫血性梗死（anemicinfarct）：见于组织结构较致密、侧支循环不充分的实质器官。如心、脾、肾、脑。,肉眼观：梗死灶灰白色，周围有充血出血带，浆膜被覆纤维素。机化瘢痕,光镜：凝固性坏死表现周围为肉芽组织瘢痕,57,58,2.出血性梗死（hemorrhagicinfarct）：,（1）发生条件：1）严重淤血：肺淤血肠扭转卵巢蒂扭转,2）组织疏松：肠、肺血液漏出到组织间隙。,59,（2）常见出血性梗死：,光镜：凝固性坏死，肺泡腔、小支气管、肺间隔血管充满红细胞，梗死灶边缘肺组织充血、出血。,临床：胸痛、咳嗽、咯血、发热、血白细胞总数升高,1）肺出血性梗死：肉眼观：常位于肺下叶肋膈缘，大小不等锥形病灶,质实，暗红，略隆起，表面被覆纤维素灰白，略凹陷,60,2)肠出血性梗死：见于肠系膜动脉栓塞、肠静脉血栓形成、肠套叠、肠扭转、嵌顿疝、肿瘤压迫,肉眼观：节段性暗红色，肠壁增厚，质脆易破裂，纤维被覆纤维素性脓性渗出物,临床表现：剧烈腹痛（肠肌持续痉挛）呕吐（逆蠕动）麻痹性肠梗阻（肠壁神经坏死）肠穿孔腹膜炎,61,3.败血性梗死（septicinfarct）常见于急性感染性心内膜炎。含有细菌的栓子阻塞血管。,梗死灶内可见细菌团及大量炎细胞。如为化脓菌感染脓肿,62,三、梗死对机体的影响和结局,（一）梗死对机体的影响取决于发生梗死器官的大小、部位、有无细菌感染。,心肌梗死心功能不全脑梗死部分功能丧失或死亡肾梗死腰痛、尿血肠梗死剧烈腹痛、血便肺梗死胸痛、咯血败血性梗死多发性脓肿,（二）梗死的结局,周围炎症反应肉芽组织长入包裹钙化瘢痕,63,第六节水肿（edema）,64,概念：组织间隙内的体液增多。,积液：体液积聚在体腔中。,分类：按水肿范围分：全身性、局部性。按发病原因分类：肾