休克.ppt

肖子辉,休克Shock,第十章,中南大学病理生理学系,医疗救护人员向武警报告生还者位置,播,播,播,播,面色苍白，四肢湿冷脉搏细速，神志淡漠,休克是指机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素作用下，有效循环血量急剧减少、组织血液灌流量严重不足，以致各重要生命器官和细胞功能代谢障碍及结构损害的全身性病理过程。,概念,1.症状描述阶段,2.急性循环衰竭的认识阶段,3.微循环学说的创立阶段,4.细胞分子水平研究阶段,休克的认识发展过程,I.症状描述阶段,脸色苍白或发绀四肢湿冷，出冷汗脉搏细速尿量减少、甚至无尿神志淡漠、昏迷BPCap后阻力,(3)休克代偿期组织灌流特点,1、总闸门+2、分闸门+3、后闸门+,Cap前阻力Cap后阻力,少灌少流灌少于流,休克代偿期组织灌流特点,A,Cap,V,Cap流体静压,滤过Cap后阻力,自身输液,休克代偿期:血细胞比容,自身输血,微动脉微静脉肝脾收缩,血管床,Cap前阻力后阻力,流体静压,自身输液,代偿意义,代偿意义,a.回心血量增加,1)有助于动脉血压的维持,c.外周阻力增加,b.心输出量增加,自身输血“第一道防线”自身输液“第二道防线”,血液重分布,2）有助于心脑血液供应,代偿意义,(5)代偿机制,BP传到颈动脉窦、主动脉弓压力感受器冲动减压反射受抑制交感-肾上腺髓质系统兴奋BP,i）神经机制,ii）体液机制,CAAngVPTXA2ET-1LTS,（6）临床表现,(7)治疗原则,尽早消除休克的动因，补充血容量，防止向休克失代偿期发展。,(7)治疗原则,2.微循环淤血期(stagnantanoxiaphase),stageofshock,BP传到颈动脉窦、主动脉弓压力感受器冲动减压反射受抑制交感-肾上腺髓质系统兴奋+,休克失代偿期,(1)交感肾上腺髓质系统持续过度兴奋+,(2)微循环改变,淤滞,(3)MC淤滞机制：,i.酸中毒,ii.局部代谢产物增加,iii.内毒素的作用,(4)组织灌流特点,1、总闸门+2、分闸门3、后闸门+(以前),Cap后阻力Cap前阻力,组织灌流特点,灌而少流灌大于流,1、总闸门+2、分闸门3、后闸门+(以前),Cap后阻力Cap前阻力,1、总闸门+2、分闸门3、后闸门+(以前),Cap后阻力Cap前阻力,1、总闸门+2、分闸门3、后闸门+?,Cap后阻力Cap前阻力,现在认为:后闸门+，Cap后阻力是由于MC发生血液流变学改变，有大量细胞黏附分子表达,细胞黏附分子结构示意图,选择素家族的黏附分子,分布,单核及中性粒细胞,L2,M2,免疫球蛋白超家族的黏附分子,ICAM-3,配体,LFA-1,Copyright2019BMJPublishingGroupLtd.,Tousoulis,Detal.Heart2019;92:441-444,Leucocyte-endothelialcellinteractions,(5)失代偿原因,真Cap开放数,Cap流体静力压,毛细血管通透性,组织间隙亲水性,(6)临床表现,()治疗原则,针对微循环淤滞，对症治疗,B扩容“需多少，补多少”,A纠酸,1、尿量：30-100ml/hr2、CVP(12cmH2O)3、PAWP(10mmHg)4、血细胞比容：35%-40%,临床监测指标,治疗原则,C疏通微循环(扩血管),针对微循环淤滞，对症治疗,A纠酸,B扩容“需多少，补多少”,北京儿童医院使用654-2治疗前后病人休克死亡率对比,对照组,654-2治疗组,中毒性痢疾20-30%0.5%,暴发性流脑50-70%12.1%,其他50-70%12.7%,休克病因,654-2：1.稳定生物膜及保护细胞。2.钙拮抗作用：保护心肌细胞。3.抑制脂质过氧化。4.减轻Pt的聚集和释放，降低血液黏度。5.抑制LPS与细胞的结合,3.休克难治期(Refractorystage),terminalstageofshockIrreversiblestageMicrocirculatoryfailurestage,(1)微循环改变,麻痹性扩张、MC衰竭,(2)组织灌流特点,不灌不流,(3)微循环变化的机制,i.微血管麻痹性扩张,微血管麻痹性扩张的机制,微循环变化的机制,i.微血管麻痹性扩张,ii.DIC形成,弥散性血管内凝血（DIC）机制,1.血液黏度增高，处于高凝状态2.凝血系统激活3.TXA2-PGI2平衡失调,1)循环衰竭,进行性顽固性的低血压,(4)临床表现,2)并发DIC,3)重要器官功能衰竭,原因：重要脏器低灌流,肺、肾、肝、心、脑及胃肠,1.DIC的发生2.重要器官功能衰竭3.无复流现象,难治的机制,无复流现象,无复流现象(no-reflowphenomenon)输血补液治疗后，虽血压可一度回升，但微循环灌流无明显改善，毛细血管中淤滞停止的血流仍不能恢复的现象称无复流现象.,研究表明：,1.MC复流后，器官功能却没有恢复2.休克失代偿期有大量的细胞黏附分子表达3.促细胞功能恢复药有抗休克疗效,二、细胞分子机制,（一）单核-巨噬细胞活化与炎症因子产生,、核因子KappaB信号通路,、丝裂原活化蛋白激酶信号通路,（详见第十一章）,炎症介质的泛滥,1).促炎介质的泛滥,主要促炎介质及其作用,2).抑炎介质的泛滥,主要抗炎介质及其作用,（二）微血管内皮细胞活化,i.EC微丝收缩间隙通透性,ii.抗凝状态促凝状态,iii.缩血管与舒血管物质表达异常,vi.产生炎症介质和黏附分子,（三）细胞损伤,1.细胞膜受损,.线粒体肿胀,.溶酶体肿胀、空泡形成,.细胞凋亡和坏死,第三节机体代谢和功能变化,一、物质代谢紊乱,分解代谢增强合成代谢减弱,1.代谢性酸中毒2.呼吸性碱中毒3.钠水潴留4.高钾血症,二、水、电解质与酸碱平衡紊乱,三、器官功能受损,肺、肾、肝、心、脑、胃肠,第四节几种常见休克的特点,一、失血性休克休克研究的基础模型,二、过敏性休克,1.血管床容量2.血容量,发病环节,三、心源性休克,按血液动力学特点分类,1.高阻力型：低排高阻型2.低阻力型：低排低阻型,四、感染性休克,感染性休克是外科多见和治疗较困难的一类休克。败血症休克（脓毒性休克）:由细菌、真菌或原虫感染以及上述病原体的产物所致的一种感染性休克。内毒素性休克:由革兰阴性杆菌产生的内毒素引起的以发热、低血压及多器官功能衰竭为主要特征的休克综合征。脓毒性休克、内毒素性休克统称为感染性休克,（一）按血液动力学特点分类,1.高动力型：高排低阻型（暖休克）2.低动力型：低排高阻型（冷休克）,(二）两型感染性休克特点的比较,心输出量外周阻力脉搏脉压皮肤色泽皮肤温度,高动力型,低动力型,高低缓慢有力较高（30mmHg）淡红或潮红温暖干燥,低高细速较低（30mmHg）苍白或紫绀湿冷,高动力型休克,2.LPSNOPR,3.动-静脉短路开放MC血流量,可能发生机制：,1.早期心功能尚未受抑制交感兴奋CO,低动力型休克,可能的发生机制：,2.严重感染交感兴奋PR,3.LPS血管内皮受损DIC,1.酸中毒心肌收缩力CO,Anaphylatic.S,第五节防治原则,一、病因学防治,积极处理休克的原发病,二、发病学防治,(二)防止细胞损伤保护细胞功能,(三)