眼科复习(兰大第一临床)PPT课件.ppt

眼科复习,1,视觉器官,眼球眼附属器视路相关血管视觉中枢,2,眼球包括球壁和球内容，前后段,3,角膜分5层(前后),上皮细胞层前弹力层(Bowman)基质层后弹力层(Descemet)内皮细胞层,4,视网膜分层,视杯外层：色素上皮层视光感受器层杯外界膜内外颗粒层层外丛状层内颗粒层内丛状层神经节细胞层神经纤维层内界膜Mller细胞,5,视网膜,2个屏障2个血管系统3个神经元4处玻璃体视网膜粘连,6,视网膜屏障,视网膜内屏障血-视网膜屏障视网膜毛细血管紧密联结视网膜毛细血管内皮细胞周细胞视网膜外屏障脉络膜视网膜屏障视网膜色素上皮封闭小带由PRE+Bruch膜+脉络膜毛细血管,保持RPE干燥，任何屏障破坏，导致一系列病理改变,7,视网膜,眼动脉视网膜中央动脉（视网膜内5层）脉络膜循环（视网膜外5层）视网膜有深浅2层毛细血管动、静脉交叉处：共用血管鞘视网膜分支静脉阻塞解剖基础,8,视网膜,玻璃体视网膜4处粘连紧密玻璃体基底部视神经乳头黄斑视网膜血管,9,三级神经元传递,视信息在视网膜内形成视觉冲动：光感受器双极细胞神经节细胞经第四级神经元换元达视中枢光感受器a.视杆细胞：距中心凹5mm最多，向周边逐渐减少。感弱光(暗视觉)，无色觉，受损-夜盲。b.视锥细胞：700万个，主要在黄斑区，中心凹唯有。感强光(明视觉)，色觉，受损-视力,10,眼球,视网膜：“照相机”“底片”,中央凹：最高视敏度,视神经：视觉信号传输,虹膜：调节入眼光线强度,角膜：最主要屈光成分,晶体：实现对焦（调节）,玻璃体:一种通透的、胶冻样物质，填充在眼球中间,11,房水,房水：循环途径5%虹膜隐窝10-20%睫状带、葡萄膜巩膜睫状突产生后房前房小梁网Schlemm管集液管、房水静脉睫状前静脉功能：营养角膜、晶体、玻璃体、小梁网；调节眼压,12,晶状体,前囊膜(ant.capsule)，前皮质(ant.cortex)，核(nuclear)，后皮质(pos.cortex)，后囊膜(post.capsule)。随年龄增长，变大，核浓缩变大，弹性，调节力，老视。营养来自房水和玻璃体，主要通过无氧糖酵解途径获能。功能：光折射（19D），屈光间质重要组成部分；滤紫外线，保护视网膜；眼调节功能主体。,13,眼附属器,眼眶眼睑结膜泪器眼外肌,14,眼表,眼表的概念：泛指参与维持眼球表面健康的防护体系中的所有外眼附属器。,15,眼睑,从外向内分为5层皮肤层皮下组织层肌层睑板层结膜层,16,结膜,睑结膜球结膜穹窿结膜,17,眼外肌,上下直肌内外直肌上下斜肌,18,视力,反映视网膜黄斑中心凹处的视觉敏锐度分为远、近视力(阅读视力)、矫正视力正常视力:1.0,19,视野：,定义：,指眼向前方固视时所见的空间范围,反映周边视力,距注视点30以内的范围中心视野,距注视点30以外的范围周边视野,盲,1、矫正视力低于0.052、视野小于10,20,常用眼药剂型及给药方式,滴眼剂眼膏眼周注射眼内注射眼药新剂型,21,眼病主要症状,视力障碍感觉异常外观异常,22,泪膜,脂质层:表层,由睑板腺、Zeis腺分泌单分子脂质层,可减少泪液蒸发,保证闭睑时的水密状态。水样层:中间层,主要是泪腺和副泪腺分泌富含盐类和蛋白质。粘蛋白层：内层，由结膜杯状细胞分泌的粘蛋白、结膜非杯状细胞和角膜上皮细胞表达的跨膜蛋白构成。使疏水的上皮细胞变为亲水，水液层能均匀涂布于眼表,维持湿润环境。,23,泪膜的功能,填补上皮间的不规则界面,保证角膜的光滑;湿润及保护角膜和结膜上皮;通过机械冲刷及内含的抗菌成分抑制微生物生长;提供角膜所需的营养物质。,24,干眼症,角结膜干燥症，又称干眼症。是指任何原因引起的泪液质和/或量异常或动力学异常、导致泪膜稳定性下降，并伴有眼部不适，引起眼表病变为特征的多种病症的总称。,25,睑腺炎hordeolum,治疗局部热敷切开排脓内睑腺炎在结膜面切开，切口与睑缘垂直外睑腺炎在皮肤面切开，切口与睑缘平行,26,睑缘炎Blepharitis,27,眼睑良性肿瘤,眼睑血管瘤色素痣黄色瘤,28,眼睑恶性肿瘤,29,眼睑位置功能异常,一、倒睫与乱睫二、睑内翻：先天性睑内翻痉挛性睑内翻瘢痕性睑内翻三、睑外翻：瘢痕性睑外翻老年性睑外翻麻痹性睑外翻四、眼睑闭合不全：面神经麻痹，重度昏迷五、上睑下垂：先天性下垂获得性上睑下垂,30,角膜炎的临床表现,症状眼痛畏光流泪眼睑痉挛视力下降体征睫状充血、角膜混浊、角膜溃疡形成,31,角膜溃疡发展的结果,后弹力层膨出角膜穿孔角膜瘘眼内炎和眼球萎缩粘连性角膜白斑、继发性青光眼角膜葡萄肿,32,角膜病的病因,炎症外伤先天性异常变性和营养不良肿瘤,33,角膜炎的治疗,治疗：去除病因，积极控制感染，增强全身及局部抵抗力，促进愈合，减少瘢痕形成是角膜炎的治疗原则。有虹膜睫状体炎时注意扩瞳，防止虹膜后粘连。针对不同微生物的感染，选用滴或涂抗细茵、真菌或抗病毒的眼药水及眼膏。病因查明之前，疑为细菌感染，应采用广谱抗生素；疑为病毒感染，选用疱疹净、环胞苷、无环鸟苷等；疑为真菌感染，选用二性霉素、咪康唑、克霉唑等。凡感染性的角膜炎均应刮取病灶渗出物或坏死组织作镜检及培养。然后根据微生物培养及药物敏感试验的检测结果而选用相应的抗生素。局部热敷及眼垫遮盖患眼可以促进局部血液循环，减轻刺激症状，促进炎症吸收，增强组织的修复能力药物难以控制的重症感染者，角膜溃疡穿孔或近穿孔者，应作角膜移植术。,34,白内障（cataract）,当房水的成分和晶状体囊膜的通透性发生改变或晶状体的代谢紊乱时，晶状体发生浑浊称为白内障。但临床上以矫正视力低于0.5时方称为白内障。,35,白内障的发病机制,1.透明的晶状体纤维变浑浊2.致密纤维形成3.上皮细胞变浑浊4.晶状体内色素沉着5.细胞纤维外物质的形成和沉着6.自由基引起的氧化损伤是引起各种致白内障因素作用的共同途径，也是紫外线等因素对晶状体产生损伤的主要机制。,36,白内障的分类,1.按病因：分为年龄相关性、外伤性、并发性、代谢性、中毒性、辐射性、发育性和后发性等白内障。2.按发病时间：分为先天性和后天获得性白内障等。3.按晶状体混浊形态：分为点状白内障、冠状白内障和板层白内障等。4.按晶状体混浊部位：分为皮质性、核性和囊膜下白内障等。5.按晶状体混浑程度：分为未成熟期、成熟期和过熟期。,37,白内障引起的症状,视力障碍对比敏感度下降屈光改变：核性近视，晶状体性散光单眼复视或多视畏光和眩光色觉敏感下降（蓝光）视野缺损,38,年龄相关性白内障,又称老年性白内障（senilecataract），是中老年时期开始发生的晶状体混浊，随着年龄的增加其患病率和发病率均明显增高。它分为皮质性、核性和后囊下3类。,40,皮质性白内障（corticalcataract）,最常见。按其发展过程分为4期。（1）初发期（incipientstage）：（2）膨胀期（intumescentstage）：前房变浅可诱发急性闭角型青光眼,斜照法虹膜投影（3）成熟期（maturestage）：前房深度恢复正常视力降至眼前手动或光感。眼底不能窥入（4）过熟期（hypermaturestage）：前房加深，虹膜震颤。棕黄色晶状体核沉于囊袋下方，可随体位变化而移动，上方前房进一步加深，称为Morgagnian白内障，当晶状体核下沉后，视力可以突然提高，可发生“晶状体诱导的葡萄膜炎”和“晶状体溶解性青光眼”,41,先天性白内障治疗,对视力影响不大者，如前极白内障、冠状白内障和点状白内障，随诊观察明显影响视力者：手术，对于单、双眼全白内障或位于视轴中心、混浊程度明显的白内障，应在出生后及早手术（出生4周后），最迟不超过6个月。无晶状体眼需进行屈光矫正和视力训练，治疗弱视，促进融合功能的发育。,42,青光眼分类,急性闭角型青光眼1.闭角型青光眼慢性闭角型青光眼原发性青光眼2.开角型青光眼继发性青光眼先天性青光眼1.婴幼儿型青光眼2.青少年型青光眼3.先天性青光眼伴有其他先天异常,43,青光眼的基本检查项目,眼压房角视野视盘,44,急性闭角型青光眼临床表现及病期,临床前期：一眼发作确诊的，另一眼诱发试验引起发病的眼。先兆期：一过性或反复多次的小发作，可缓解。急性发作期：间歇期：小发作后自行缓解，小梁网未遭受严重损害。诊断标准：1：有明确的小发作史；2：房角开放或大部分开放；3：在不用药或少用药时眼压稳定正常。慢性期：急性大发作或反复小发作后，房角广泛粘连180，小梁功能严重损害，眼压中度升高，青光眼视盘改变，视野缺损。绝对期：视力无光感，眼压高。,45,症状：多数人可无任何自觉症状直到晚期。眼压：早期不稳定，随病情发展逐渐增高，24小时眼压测定是临床常用检测方法。眼前段：前房正常，虹膜平坦，房角开放。眼底：视杯进行性扩大加深垂直C/D增大双眼C/D差0.2视盘出血神经纤维层缺损。视功能：视野缺损，中心视力改变。,开角型青光眼临床表现：,46,开角型青光眼的诊断,眼压升高视盘损害视野缺损房角开放,47,原发性青光眼的治疗,原则：降低眼压：手术或药物。视神经保护。,48,常用降眼压药物,拟副交感神经药（缩瞳剂）：12%匹罗卡品，34次/日。-肾上腺素能受体阻滞剂：0.250.5%噻吗心安，12次/日。肾上腺素能受体激动剂：0.1%地匹福林，1%肾上腺素。前列腺素制剂：0.005%拉坦前列素。碳酸酐酶抑制剂：乙酰唑胺。高渗剂：,49,常用抗青光眼手术,解除瞳孔阻滞的手术：周边虹膜切除术，激光虹膜切开术。解除小梁网阻塞手术：房角切开术，小梁切开术，氩激光小梁成形术。建立房水外引流通道手术：小梁切除术，非穿透性小梁切除术，激光小梁造瘘术，房水引流装置植入术。减少房水生成手术：睫状体冷凝术，透热术，光凝术。,50,婴幼儿型青光眼,临床表现症状：畏光，流泪，眼睑痉挛。体征：角膜增大，眼压升高，房角异常，视盘改变，眼轴长度增加。治疗：手术。,51,葡萄膜炎的分类,根据解剖部位分类前部葡萄膜炎中间葡萄膜炎后部葡萄膜炎全葡萄膜炎病程：小于三个月为急性，大于为慢性,52,前部葡萄膜炎的临床表现,症状：眼痛、畏光、流泪、视力下降,53,前部葡萄膜炎的临床表现,体征睫状充血混合性充血前房细胞前房闪辉虹膜改变：粘连、膨隆瞳孔改变：变形、闭锁晶状体的改变眼后段改变,54,前部葡萄膜炎的临床表现,并发症白内障青光眼低眼压及眼球萎缩,55,散瞳治疗,麻痹痉挛的瞳孔括约肌、睫状肌减轻疼痛改善循环防止虹膜后粘连,56,前部葡萄膜炎的治疗,2、皮质类固醇3、非激素类抗炎药物4、免疫抑制剂5、抗生素6、理疗7、戴有色眼镜，避免强光刺激瞳孔，减少疼痛8、选择性使用安妥碘、碘化钾、糜蛋白酶、透明质酸酶，可能促进炎症吸收,57,糖尿病视网膜病变分期,非增殖期，背景期（nonproliferative/backgroundDR)I期：微血管瘤或合并小出血斑II期：硬性渗出合并I期病变III期：棉絮斑合并I或II期病变增殖前期（preproliferativeDR)：毛细血管无灌注区5PD增殖期（proliferativeDR)：IV期：新生血管或合并玻璃体出血V期：新生血管+纤维增殖VI期：新生血管+纤维增殖+牵拉性视网膜脱离,58,ROP发病机制,第一阶段：早期高氧使血管生长停止，并且由于凋亡和过度的毛细血管退行性改变使部分视网膜血供完全中断，最终导致视网膜缺血。第二阶段：视网膜缺血刺激VEGF的过度表达，导致新生血管生成,发生ROP。,59,眼底病名词解释,DR(糖尿病视网膜病变)Coats病（视网膜毛细血管扩张症）ARMD（年龄相关性黄斑变性）ROP（早产儿视网膜病变）CME(黄斑囊样水肿）RD（视网膜脱离）RB（视网膜母细胞瘤）,60,甲状腺相关眼病thyroidophthalmopathy,临床表现：主要损害提上睑肌、眼外肌。眼睑退缩，眼睑滞落眼球突出，复视，运动受限。眼外肌受累下、内、上、外。视功能损害。球结膜充血，暴露性角膜炎、溃疡。,61,海绵状血管瘤cavernoushemangioma,临床表现无痛性、慢性进行性突眼。多位于肌锥内或视神经外侧，视力一般不受影响。眶前部者，紫色，中等硬度，圆滑。眶深部者，按压眼球有弹性阻力。眶尖者，可引起视神经萎缩。大者，运动障碍，复视，视网膜压迫条纹。超声、CT、MRI多可确诊。A超内反射呈中高波；B超边界清楚，内回声多而强，有压缩性。治疗：罕有自发吸收，影响视力或有症状时手术切除，反之观察。,62,眼球穿通伤,治疗原则：初期缝合伤口，恢复眼球完整性防治感染等并发症必要时行二期手术,63,酸碱化学伤,急救：争分多秒现场彻底冲洗眼部，至少30分钟以上。送至医疗单位后可再次冲洗，检查结膜囊是否有异物。治疗：早期局部全身抗生素控制感染，散瞳、局部或全身糖皮质激素，结膜下维生素c、自体血清注射。清除坏死组织，新鲜羊膜移植手术，分离睑球粘连。晚期针对并发症治疗。,64,屈光不正,屈光不正是指眼在不使用调节时，平行光线通过眼的屈光作用后，不能在视网膜上结成清晰的物像，而在视网膜前或后方成像。包括远视、近视及散光。,65,近视的临床表现,远视力下