脑血管疾病吉大二院神经内科陈秋惠PPT课件.ppt

脑血管疾病吉大二院神经内科陈秋惠,1,学习目标及重点内容,掌握短暂性脑缺血发作的临床特点和治疗原则掌握动脉血栓性脑梗死、脑栓塞的临床特点、诊断依据、鉴别诊断及治疗原则熟悉脑血管病的定义和分类了解腔隙性脑梗死、脑分水岭梗死的诊断依据,2,脑梗死,Cerebralinfarction又称缺血性卒中，是指各种原因引起的脑部血液供应障碍，使局部脑组织发生不可逆损害，导致脑组织缺血缺氧性坏死。目前临床常根据发病机制将脑梗死分为动脉血栓性脑梗死、脑栓塞、腔隙性脑梗死及分水岭梗死。,3,动脉血栓性脑梗死,动脉血栓性梗死又称脑血栓形成(cerebralthrombosis)，是脑梗死中最常见的类型，其中以动脉粥样硬化性血栓性脑梗死最常见。在脑动脉粥样硬化等原因引起的血管壁病变的基础上，管腔狭窄、闭塞或有血栓形成，造成局部脑组织因血液供应中断而发生缺血、缺氧性坏死，引起相应的神经系统症状和体征。,4,1、动脉粥样硬化：是脑血栓形成的最常见的原因。长期慢性高血压、糖尿病、高脂血症可促使及加重动脉粥样硬化。,5,2、脑动脉炎：巨细胞动脉炎、系统性红斑狼疮、多结节性动脉炎、梅毒性动脉炎AIDS等引起的血管炎性病变，可卡因、海洛因可引起药物性动脉炎。3、血液学异常：血小板增多症、真性红细胞增多症、血液高凝状态、镰状细胞贫血。,6,发病机制,4、先天性血管畸形：Moyamoya病是儿童及青少年发生脑血栓形成的重要原因。5、血管痉挛：SAH、偏头痛、子痫和头外伤等。脑组织对缺血缺氧损害非常敏感，实验证明：神经细胞在完全缺血、缺氧十几秒钟即出现电位变化，20秒后大脑皮质的生物电活动消失，30-90秒后小脑及延髓,7,的生物电活动也消失。脑动脉血流中断10-15分钟神经细胞就会发生不可逆性损害，出现脑梗死。上述变化是一个复杂的过程，它是以细胞电生理功能停止为开端，然后细胞从有氧代谢转为无氧代谢，引起高能代谢的衰竭，继而发生兴奋性神经递质释放及细胞膜内外离子平衡失调，钙离子内流增加，进一步激活激酶、钙调素和一氧化氮合酶，导致大量自由基的生成，造成细胞损伤，同时,8,还包括转录因子的合成及炎性介质的产生等参与。急性脑梗死病灶由缺血中心区及周围的缺血半暗带组成。中心坏死区由于严重的完全性缺血致脑细胞死亡，而缺血半暗带因有侧枝循环存在，可获得部分血液供给，尚有大量可存活的神经元，如果血液迅速恢复，损伤仍为可逆的，脑代谢障碍可得到恢复。所以缺血中心区和缺血半暗带是一个动态的病理生理过程。随着缺血程度的加重，和时间的,9,延长，中心坏死区逐渐扩大，缺血半暗带逐渐缩小，中心坏死区扩大。由于缺血半暗带的脑组织损伤具有可逆性，如果进行有效的治疗，就能减轻脑损伤的程度，减少梗死面积，促进功能恢复，但这些措施必须在一个限定的时间内进行，称这个时间为治疗时间窗6小时。,10,病理,在脑部的动脉中，颈内动脉血栓形成的发生率最高，其它动脉依次为大脑中动脉、大脑后动脉、大脑前动脉、基底动脉和椎动脉。脑动脉闭塞1-3小时脑组织改变不明显，肉眼检查与正常脑组织不易区别，光镜下可见少部分神经细胞和血管周围间隙稍宽，血管内皮细胞轻度肿胀，神,11,经细胞及内皮细胞线粒体肿胀、空化，星形细胞肿胀，足突水肿。缺血6-24小时，病变处苍白，轻度肿胀，光镜下见血管和神经细胞周围水肿，间隙增宽，星形细胞肿胀，足突水肿明显。电镜下见神经细胞线粒体破裂不清，核固缩、核膜不清、核周细胞器深染，呈缺血性细胞改变。缺血24-48小时后，病变组织较软，灰白质境界不清，光镜下神经细胞大,12,片消失，残存者亦有缺血性改变。胶质细胞亦坏变，并可见中性粒细胞、单核细胞和吞噬细胞，血管及细胞周围水肿明显坏死期。如病变范围大，脑组织高度肿胀，可向对侧移位，甚至形成脑疝。2-3天后特别是7-14天，脑组织开始液化，周围水肿明显，病变区明显变软，神经细胞消失，吞噬细胞大量出现，星形细胞增生软化期。,13,3周后，液化的坏死组织被吞噬和移走，胶质细胞、胶质纤维及毛细血管增生，小病灶形成胶质瘢痕，大病灶形成中风囊恢复期。大多数脑血栓形成是呈上述病理改变称为白色梗死，少数梗死区，特别是近皮层者，由于血管丰富，再灌流时可继发出血，呈现出血性梗死，或红色梗死。,14,临床表现,多见于中老年患者，病前有脑梗死的危险因素，如高血压、糖尿病、冠心病及高脂血症。多于静态下发病，约1/3患者的前驱症状表现为反复出现TIA。根据脑动脉血栓形成部位的不同，相应的出现神经系统局灶性症状和体征。患者一般意识清楚，不伴有头痛、恶心、呕吐，在大面积脑梗死时多伴头痛、恶心,15,呕吐。严重时出现意识障碍，甚至有脑疝形成，最终导致死亡。而椎-基动脉系统常伴眩晕、恶心、呕吐，严重时也可出现意识障碍。临床类型：（1）完全型：指发病6小时内症状即达高峰者。（2）进展型：局限性脑缺血症状逐渐进展，呈阶梯式加重，可持续数小时至数天。（3）缓慢进展型：起病2周后症状仍进展，,16,常与全身或局部因素所致脑灌流减少、侧枝循环代偿不良、血栓向近心端逐渐进展有关。应与颅内占位性病变相鉴别。（4）可逆性脑缺血发作或称可逆性缺血性神经功能缺损（RIND）：缺血出现的神经症状一般在24-72小时才恢复，最长可持续3周，不留后遗症，是较轻的脑梗死1、颈内动脉系统脑梗死：（1）颈内动脉血栓形成：颈内动脉闭塞，临床表现复杂多样，如果侧枝循环代偿,17,良好，可以完全无症状，若侧枝循环不良，可引起TIA，也可表现为大脑中动脉或大脑前动脉缺血症状，或分水岭梗死。临床表现可有同侧Horner征，对侧偏瘫、偏身感觉障碍、双眼对侧同向性偏盲，优势半球受累可出现失语。当眼动脉受累时，可有单眼一过性失明，偶尔成为永久性视力丧失。颈部触诊发现颈内动脉搏动减弱或消失，听诊可闻及血管杂音。,18,（2）大脑中动脉血栓形成：大脑中动脉主干闭塞可出现对侧偏瘫、偏身感觉障碍和同向性偏盲，可伴有双眼向病灶侧凝视，优势半球受累可出现失语，非优势半球受累可有体象障碍，由于主干闭塞引起大面积脑梗死，故患者多有不同程度的意识障碍，脑水肿严重时可导致脑疝形成甚至死亡。皮层支引起的偏瘫及偏身感觉障碍以面部和上肢为重，下肢受累较轻，累及优势半球可有失语，意识水平不受影响。深穿支闭塞更为常见，表现为对侧偏瘫，肢体面和舌的受累程度均等，对侧偏身感觉障碍，可伴有偏盲、失语（皮质下失语）.,19,（3）大脑前动脉血栓形成：大脑前动脉近端阻塞时，由于前交通动脉的代偿，可全无症状。远端闭塞时，对侧偏瘫，上肢重于下肢，有轻度感觉障碍，可伴尿失禁及对侧抓握反射。深穿支闭塞出现对侧面、舌瘫及上肢轻瘫。双侧大脑前动脉闭塞时可出现淡漠、欣快等精神症状，双下肢瘫痪、尿失禁及抓握等原始反射。,20,21,2、椎-基动脉系统脑梗死（1）椎-基底动脉血栓形成：可导致脑干.小脑.丘脑.枕叶及颞顶枕交界处不同部位的梗死灶，临床表现复杂。A椎动脉血栓形成若对侧椎动脉完好，当一侧闭塞时，通过对侧椎动脉的代偿作用可以无明显症状。约10%的患者一侧椎动脉细小，脑干仅由另一侧椎动脉供血，此时供血动脉闭塞引起的病变范围，等同于基底动脉或双侧椎动脉阻塞后的梗死区域，症状较严重。小脑后下动脉是椎动脉的一个重要分支，闭塞引起Wallenberg综合征。,22,B基底动脉系统主干闭塞：常引起脑干广泛梗死，表现为眩晕、恶心、呕吐、眼震、复视、构音障碍、吞咽困难、共济失调等，病情进展迅速而出现四肢瘫、昏迷、瞳孔缩小、消化道出血、高热常因病情危重呼吸循环衰竭死亡。C椎-基底动脉分支闭塞，较常见的综合征有：脑脚综合征(Webersyndrome)：多为供应中脑的基底动脉穿通支闭塞引起，表现为病侧动眼神经麻痹，对侧锥体束受损。中脑顶盖综合征(Parinaudsyndrome)：由四叠体动脉闭塞所致，主要表现为眼球垂直运动麻痹。中脑被盖综合征(Benediktsyndrome)：由基底动脉脚间支闭塞引起，主要表现为病侧动眼神经麻痹，对侧肢体不自主运动。,23,脑桥外侧综合征(MillardGublersyndrome)：多为供应脑桥的旁中央支闭塞所致，表现为病仅0外展神经和面神经周围性麻痹，对侧锥体束受损。脑桥内侧综合征(Fovillesyndrome)：多由脑桥旁中央动脉闭塞引起，病侧凝视麻痹、周围性面瘫，对侧锥体束受损。闭锁综合征(10ckedinsyndrome)：多由基底动脉脑桥旁中央支闭塞引起脑桥腹侧梗死所致。患者意识清楚，但四肢及面部瘫痪，不能张口说话和吞咽，仅保存睁闭眼和眼球垂直运动功能，并能以此表达自己的意愿。,24,延髓背外侧综合征(Wallenbergsyndrome)：以前认为是小脑下后动脉闭塞的结果，又称小脑下后动脉综合征，现已证实小脑下后动脉闭塞所致者仅占10，约75由一侧椎动脉闭塞引起，其余由基底动脉闭塞所致。表现为突发眩晕、恶心、呕吐、眼球震颤，吞咽困难、声音嘶哑、软腭提升不能和咽反射消失，同侧面部和对侧偏身痛温觉障碍，同侧小脑性共济失调和同侧Homer综合征。基底动脉尖综合征(topofthebasilararterysyndrome)：由基底动脉顶端、双侧大脑后动脉、小脑上动脉、后交通动脉闭塞引起，临床表现为视觉障碍，动眼神经麻痹，意识障碍，行为异常，意向性震颤，小脑性共济失调，偏侧投掷及异常运动，肢体不同程度的瘫痪或锥体束征等。,25,(2)大脑后动脉血栓形成:皮质支闭塞时引起枕叶视/皮质梗死，表现为对侧偏盲，但中心视野保存(黄斑回避)；也可无视野缺损，但有其他视觉障碍，如识别物体、图片、颜色或图形符号的能力丧失。中央支闭塞可导致丘脑梗死，表现为丘脑综合征：对侧偏身感觉减退、感觉异常、丘脑性疼痛和锥体外系症状。(3)小脑梗死:较少见。由小脑上动脉、下前或下后动脉闭塞引起。由于这些动脉常有分支至脑干，因此，可伴脑干损害。小脑梗死常有急性小脑损害的表现：偏侧肢体共济失调，肌张力降低，平衡障碍和站立不稳，眼球震颤+眩晕、呕吐，但在最初数小时肉一般无头痛和意识障碍，随后因继发性脑水肿、颅内高压，出现头痛、意识障碍，类似小脑出血的临床表现.,26,辅助检查,1、血液化验及心电图：血常规、血流变、血糖、血脂等，这些检查有利于发现脑梗死的危险因素。2、头颅CT：多数脑梗死病例于发病24小时内CT不显示密度变化，24-48小时后逐渐显示与闭塞血管供血区一致的低密度梗死灶，如梗死灶体积较大，则可有占位效应，如病灶较小或脑干、小脑梗死,27,CT检查可不显示。值得注意的是，病后2-3周，梗死区处于吸收期，此时因水肿消失及吞噬细胞浸润，病灶可与脑组织等密度，导致CT上不能见到病灶称“模糊效应”，需强化方可显示。总之，对于急性卒中患者，头颅CT是最常用的影像学检查手段，对于发病早期的脑梗死与脑出血的识别很重要。缺点是对小脑、脑干病变及小灶梗死显示不清。2、头颅MRI：脑梗死发病数小时后，即可显示T1低信号、T2高信号的病变区域，,28,与CT相比，MRI具有显示病灶早，可发现脑干、小脑梗死及小灶梗死。功能性MRI可以在发病后数分钟内检测到缺血性改变，DWI与PWI显示的病变范围相同区域为不可逆性损伤部位，DWI与PWI的不一致区域为缺血性半暗带。3、血管造影：DSA、CTA和MRA可显示脑部大动脉的狭窄、闭塞和其它血管病变，如：动脉炎、Moyamoya病、动脉瘤和血管畸形等。4、CSF检查：CSF一般正常，当有出血性,29,脑梗死时，CSF中可见红细胞，在大面积脑梗死时，CSF压力增高，细胞数增加，蛋白增加，如通过临床影像学检查已经确诊为脑梗死，则不必进行CSF检查。5、其它：TCD可以发现脑动脉的狭窄、闭塞和进行微栓子监测。在溶栓后，TCD可检测到脑动脉的再通、再闭塞和栓子转移等。超声心动图检查有助于发现心脏附壁血栓、心房粘液瘤和二尖瓣脱垂。虽然SPECT能早期显示脑梗死的,30,诊断,部位、程度和局部脑血流改变，PET能显示脑梗死灶的局部脑血流、氧代谢及葡萄糖代谢，但由于费用昂贵难以在脑梗死中广泛应用。诊断要点：1、发病年龄多较高（中老年患者）。2、多有动脉硬化及高血压等卒中危险因素。3、病前可有反复TIA发作。,31,鉴别诊断,4、安静休息时发病较多5、病灶多在几小时或数日内达到高峰6、多数病人意识清楚而偏瘫、失语等神经系统局灶体征明显7、头部CT在早期多正常，24-48小时后出现低密度病灶。1、CH、SAH、CE见表8-2。2、硬脊膜下血肿或硬脊膜外血肿,32,治疗,3、颅内占位性病变1、急性期治疗：要重视超早期（6小时内）和急性期的处理，注意对患者整体化综合治疗和个体化治疗相结合。整体化：脑部病变是整体的一部分，要考虑脑与心脏及其它器官功能的相互影响，如脑心综合征、多脏器衰竭等。个体化：针对不同病情、不同发病,33,时间及不同病因采取有针对性的措施。（1）溶栓治疗目的是挽救缺血半暗带.通过溶解血栓使闭塞的脑动脉再通,恢复梗死区的血液供应,防止缺血脑组织发生不可逆性损伤.治疗时机是影响疗效的关键.治疗时间窗:根据半暗带理论,闭塞动脉缺血核心区域周围组织并非立即死亡,而要经历一个从可逆性缺血到不可逆性梗死的发展过程,超过一定的时间界限,缺,34,血损害则变为不可逆,无论采取任何手段都不再有效.在这个时间内,如果采取合适的治疗措施,则有可能挽救濒死的组织,减少梗死面积,改善预后,这个时间段就是所谓的治疗时间,又称时间窗.人们能够耐受缺血的最长时间还不清楚,但是6小时通常被认为是恢复再灌注的时间窗.这个时间段再通几率高,并可以降低出血性转化的危险性.,35,国内最常应用的是尿激酶(UK）是一种在尿中发现的天然血浆纤维蛋白的酶原激活剂，可由培养的人组织细胞产生，现在也可通过重组DNA技术生产。能直接激活纤溶酶原转化为纤溶酶，引起纤维蛋白和纤维蛋白原的降解。其来源为内源性，无免疫性。用量为50万-150万单位，加入生理盐水100-150毫升中，1-2小时静点。给药方法包括静脉和动脉途径，动脉途径给药需在DSA监测下进行，可以适当减少用药剂量。,36,适应症：（1）年龄70%时可行颈动脉内膜切除术，或经皮腔内血管成形术及血管内支架置入等。（10）一般治疗：1、加强生活护理,46,2、保持呼吸道通畅3、维持水电解质平衡4、调整血压5、控制血糖：高血糖和低血糖都能加重缺血性脑损伤，导致患者预后不良，所以急性期应避免使用葡萄糖溶液。当血糖10mmol/时应给予胰岛素治疗。2、恢复期治疗（1）康复治疗：应尽早进行，患者意识清楚，生命体征平稳，病情不再进展48,47,小时即可进行，可减轻脑卒中引起的功能缺损，提高患者及其亲属的生活质量。包括运动、语言、认知、心理、职业等方面的康复。（2）药物治疗：可用改善脑部血液循环和促进神经代谢的药物，ATP、钙离子拮抗剂、血管扩张剂。抗血小板聚集药，预防复发50-100mg一日一次口服，同时针对脑卒中危险因素治疗。,48,预后预防,急性期病死率5%-15%，存活的患者中致残率约为50%。主要针对脑血栓形成的危险因素如动脉粥样硬化、高血压、糖尿病、高脂血症以及TIA进行治疗。应注意防止血压,49,降低过多、过快，最好经常监测血压。老年人有严重的腹泻、大汗、失血等情况要注意补液，防止血容量不足。,50,脑栓塞,Cerebralembolism脑栓塞是指血液中的各种栓子（血液中异常的固体、液体、气体）随血流进入脑动脉而阻塞血管，引起相应供血区脑组织缺血、坏死出现脑功能障碍。约占脑卒中15%-20%。,51,病因,按栓子来源分为3类。1、心源性脑栓塞：最常见（1）心房颤动（2）心瓣膜病（3）感染性心内膜炎（4）心肌梗死、心肌病（5）心脏手术（6）先天性心脏病（7）心脏粘液瘤2、非心源性脑梗塞3、来源不明,52,病理生理,脑栓塞能发生于脑的任何部位。由于左侧颈总动脉直接起源于主动脉弓，故发病部位以左侧大脑中动脉的供血区较多。由于栓子突然堵塞动脉，不但引起供血区的急性缺血，而且常引起血管痉挛使缺血范围更加扩大，年轻患者因无动脉硬化血管痉挛更易发生。有时一个小栓子即可引起严重痉挛出现较大的梗死。脑栓塞所引起的病理改变与脑,53,血栓基本相同，但可多发，且出血性梗死更为多见，约占30%-50%。这是因为栓子阻塞较大血管，引起血管壁坏死，当血管痉挛减轻及栓子分解、裂解，栓子移向动脉远端，原栓塞出因血管壁已受损，血流恢复后易发生渗漏性出血，某些固体栓子常为不规则凝块，不易将血管完全堵塞，仍有一些血液可从栓子血管壁的间隙中流过。流入的血液可通过缺血损伤的血管漏出。,54,当栓子来源未消除时，还可反复发生。同时可发现其它脏器、末梢动脉、皮肤粘膜栓塞表现。炎性栓子引起脑炎、脑脓肿、限局性动脉炎、细菌性动脉瘤或血管中发现细菌栓子等。脂肪栓塞常为多发性小栓塞，大脑白质可见弥散性淤癍和水肿，镜下见毛细血管中有脂肪球。,55,临床表现,任何年龄均可发病，多有风心病、房颤、大动脉粥样硬化病史。一般无明显诱因，安静和活动时均可发病，似以静态到动态时发病较多。由于栓子突然阻塞动脉故发病急骤，是速度最快的脑卒中。症状常在数秒或数分钟内达到高峰，多为完全性卒中。若脑栓塞后有逆行性血栓形成，病程在数小时内可逐渐进展。起病后多数患者有一过性意识,56,障碍，为脑血管痉挛所致。当颅内大动脉或椎-基底动脉阻塞时，患者短时间内出现昏迷。由于脑血管痉挛、严重脑水肿以及代谢改变，可引起癫痫发作，其发病率高于脑血栓形成。根据阻塞的动脉不同，而出现相应的局灶性神经功能缺损，大约的30%脑栓塞为出血性梗死。由于导致脑栓塞的病因不同，除上述脑部症状外，常伴有原发病的症状，并可有其它部位栓塞的表现。,57,辅助检查,1、头部CT及MRI：在发病后24-48小时内病变部位出现低密度的改变，当发生出血性梗死时，在低密度的病灶区出现一个或多个高密度影。2、CSF：压力正常或升高，在出血性梗死时红细胞增加。当为感染性栓子时白细胞增加、蛋白增加。3、TCD、MRA、DSA,58,诊断与鉴别诊断,4、其它：应常规查心电图、胸部X线片、超声心动图。怀疑亚急性感染性心内膜炎时要查血常规、血流及血培养。1、任何年龄均可发病，以青少年较多见。2、病前有风心病、房颤、大动脉粥样硬化病史。3、起病急，症状常在数秒或数分钟内达到高峰，表现为偏瘫、失语等局灶性神经,59,治疗,功能缺损，可伴有一过性意识障碍、抽搐。4、头部CT、MRI在相应部位发生梗死灶或有出血性梗塞。鉴别：脑血栓形成、脑出血、癫痫等。脑栓塞的治疗除治疗脑部病变外要同时治疗引起脑栓塞的原发疾病。脑部治疗基本上与脑血栓形成相同，主要是改善脑循环、减轻水肿、减少,60,梗死范围。对心源性脑栓塞患者静点用药时要注意心脏的承受能力，为防止心内形成新的血栓、消除栓子来源及防止被栓塞的血管发生逆行血栓，主张抗凝治疗及抗血小板聚集治疗，但如果CT显示出血性梗死或脑脊液中含红细胞或由急性细菌性心内膜炎并发的脑栓塞均应禁用抗凝治疗。对感染性栓塞应积极抗炎治疗。脂肪栓塞患者除按脑梗塞的治疗外，主张用肝素，氢考或5%碳酸氢钠静点均有助于脂肪颗粒的溶解。,61,预防,心源性：抗凝、抗血小板聚集治疗、治疗原发病。大动脉粥样硬化斑块脱落：阿司匹林、他汀类药物，狭窄70%用内膜切除术介入治疗。,62,腔隙性脑梗死,lacunarinfarction腔隙性脑梗死是指大脑半球或脑干深部的小穿通动脉，在长期高血压的基础上，血管壁发生病变，导致管腔闭塞，形成小的梗死灶。常见的部位在壳核、尾状核、内囊、丘脑及脑桥等。,63,病因与病理,病因主要为高血压引起的脑部小动脉玻璃样变、动脉硬化性病变及纤维蛋白样坏死等。部分患者有糖尿病病史，而发生小血管改变。