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文档简介

MRI解剖颅脑,1,2,3,大脑外侧面观,4,大脑内侧面,5,常见的有精神症状(额叶)、癫痫(额叶和颞叶)、偏瘫或单一肢体瘫痪(运动区)、失语(优势半球额下回或颞上回),视野缺损(鞍区、颞叶深部或枕叶)、内分泌功能紊乱(鞍区、下丘脑、松果体)、共济失调(小脑)、颅神经症状(脑干或后颅窝肿瘤)。左侧大脑半球为语言活动功能的优势半球,右侧为非语词认识功能的优势半球。,6,大脑皮质的机能定位,第一躯体运动区(motorarea):中央前回、旁中央小叶前部。第一躯体感觉区(somestheticarea):中央后回、旁中央小叶后部。视区(visualarea):距状沟周围皮质。听区(acousticarea):颞横回。语言区(linguagearea):书写中枢、运动性语言中枢、听觉性语言中枢、视觉性语言中枢。,7,额叶的功能与躯体运动、发音、语言及高级思维活动有关。顶叶的功能与躯体感觉、味觉、语言等有关。枕叶与视觉信息的整合有关。颞叶与听觉、语言记忆功能有关。岛叶与内脏感觉有关。边缘叶与情绪、行为、内脏活动等有关。间脑可分为5部:背侧丘脑、上丘脑、下丘脑、后丘脑和底丘脑。,8,外侧裂(薛氏裂)-T1WI,9,外侧裂(薛氏裂)-T2WI,10,颞叶(temporallobe):颞上沟,颞下沟。颞上回,颞中回,颞下回,颞横回。颞叶为听觉言语中枢、听觉中枢、嗅觉中枢、味觉中枢所在地。颞叶病变时,可出现发作性症候与非发作性症候。颞叶症候群-1-8如下:,11,1.颞叶癫痫:患者表现发作性记忆力障碍,神志恍惚,言语错乱,精神运动性兴奋,情绪和定向力障碍、幻觉、错觉等。2.自动症:表现为发作性无意识地自伤、伤人、冲动、毁物等精神运动性兴奋,以及不自主地咀嚼,反复吞咽、口唇乱动、发作性头眼扭转,摸索等无目的动作。3.失语症:Broca氏区及颞叶后部Wernicke氏区与顶叶缘上回的移行区损害时,分别产生运动性失语及感觉性失语。,12,4.听觉障碍:双侧颞横回病变,出现听觉障碍,表现为皮质性聋。5.瘫痪:颞叶病变侵犯运动区时,出现对侧中枢性面瘫或上肢瘫,包括面肌在内的偏瘫或下肢瘫。6.共济失调与眩晕:患者表现为躯干性共济失调,站立与行走障碍,手指出现指空现象。颞叶弥散性病损,出现主动性眩晕,并常伴有幻觉。7.视野缺损与眼球震颤:颞叶病变时可出现双眼对称或不对称的视野缺损及出现上1/4象限盲。并常发现有粗大的眼球震颤。8.眼底与瞳孔的改变:颞叶肿瘤时可出现眼底视乳头水肿、颞叶癫痫发作、恐怖不安躁动时常有瞳孔变大。,13,颞上回,14,颞上回T1,15,颞上回T2,16,颞中回,17,颞中回,18,颞中回,19,颞下回,20,颞下回,21,颞下回,22,23,24,顶叶:位于中央沟之后,顶枕裂于枕前切迹连线之前。在中央沟和中央后沟之间为中央后回。横行的顶间沟将顶叶余部分为顶上小叶和顶下小叶。顶下小叶又包括缘上回和角回。响应疼痛、触摸、品尝、温度、压力的感觉,该区域也与数学和逻辑相关。,25,失用症即运用不能,发生于优势半球顶下小叶、缘上回损伤。-1.意想性运用不能:在做精细复杂动作时,时间、次序及动作的组合都发生错误,如让病人点燃香烟时,划燃火柴后将其放入嘴中。损害部位多见于左侧顶叶后部、缘上回及胼胝体。2.运动性运用不能:对检查者的要求,作出毫无意义的若干运动,损害部位与缘上回右部、或运动皮质4及6区,和该区发出的神经纤维或胼胝体前部。,26,3.意识运动性运用不能:兼有上述两种情况。4.结构性运用不能:如让患者用火柴杜摆几何图形、画房屋或摆积木时,出现长短粗细失当,不适当倾斜断续或其它不成比例,规则紊乱现象和各构成部分虽然存在,但相对位置过分拥挤、重叠、倒错、离散或对空间位置完全忽略,整个图案缺乏立体透象关系。也常可伴发半侧空间忽略,图形只绘右侧一半。任何一侧顶叶损害可出现结构失用,但以右侧顶叶病损时明显。,27,缘上回,28,缘上回,29,顶叶:位于中央沟之后,顶枕裂于枕前切迹连线之前。在中央沟和中央后沟之间为中央后回。横行的顶间沟将顶叶余部分为顶上小叶和顶下小叶。顶下小叶又包括缘上回和角回。响应疼痛、触摸、品尝、温度、压力的感觉,该区域也与数学和逻辑相关。,30,顶上回,31,顶上回,32,33,枕叶位于枕顶裂和枕前切迹连线之后。在内侧面,距状裂和顶枕裂之间为楔叶,与侧副裂候补之间为舌回。负责处理视觉信息。,34,枕上回,35,枕上回,36,额叶直回,37,额叶直回,38,豆状核壳,39,豆状核壳,40,后连合,41,后连合,42,扣带后回,43,扣带后回,44,顶枕沟,45,顶枕沟,46,颞叶海马回,47,颞叶海马回,48,额上回,49,额上回,50,额中回,51,额中回,52,额下回,53,额下回,54,55,边缘沟,56,边缘沟,57,舌回,58,舌回,59,顶内沟,60,顶内沟,61,内囊,62,内囊,63,脑岛,64,脑岛,65,颞叶海马回钩,66,颞叶海马回钩,67,苍白球,68,苍白球,69,索状回,梭狀回的活動已被證實會被臉部表情所左右,顯示自閉症兒童在看臉時下後顳葉與枕葉相交的梭狀迴(fusiformgyrus)与正常不一样。,70,索状回,71,穹隆,72,穹隆,73,楔回,74,楔回,75,放射冠,76,放射冠,77,78,脑侧沟,79,脑侧沟,80,大脑脚,81,大脑脚,82,半卵圆中心,83,半卵圆中心,84,中央沟,85,中央沟,86,胼胝体压部,87,胼胝体压部,88,胼胝体膝部,89,胼胝体膝部,90,尾状核头,91,尾状核头,92,尾状核体,93,尾状核体,94,距状沟,95,距状沟,96,前连合,97,前连合,98,前扣带回,99,前扣带回,100,杏仁核,101,杏仁核,102,丘脑,103,丘脑,104,上丘,105,上丘,106,下丘,107,下丘,108,黑质,109,黑质,110,黑质是中脑中最大的细胞核团,位于中脑大脑脚的背侧面,贯穿中脑的全长,并向上延伸到间脑的尾侧部。在人脑中黑质最发达,是中脑中最大的细胞核团。从中脑的横切面上看,黑质呈半月形,组织学上把它分为二部分,即背侧的致密带和腹侧的网状带。致密带主要由多极大细胞或锥形细胞组成,这些细胞内富含黑色素颗粒,使致密带在切面上呈一暗弧形条带,位于两侧大脑脚内。致密带在中脑最尾端的腹侧被脑桥核所覆盖。网状带紧靠大脑脚底,此带较宽,由分散的不规则形的细胞组成。网状带细胞富含铁元素而不含黑色素,在新鲜标本上呈浅红棕色。网状带本身向上延伸到间脑,位于底丘脑核的腹侧面。,111,目前已知,黑质是大脑皮直接或间接地通过纹状体与网状结构发生联系的中间站。黑质致密带的细胞能合成多巴胺,它是一种介质,与躯体运动功能密切相关,当其含量减少到一定程度,就出现震颤麻痹症状。大量的临床资料亦证明,帕金森病患者的黑质细胞变性及色素消失是其主要病理改变。在解剖标本上,我们可以看到帕金森病患者的中脑黑质颜色变淡,色素减少或消失。镜下可见黑质色素细胞明显减少,残存的细胞变性,色素显著减少,有胶质细胞增生,有些细胞浆内含有Lewy小体。,112,正常人的黑质细胞可随年龄的增长而减少,到80岁的黑质细胞可从原来的42.5万个减少到20万个左右,而帕金森病患者的黑质细胞数则常10万个。黑质细胞数的减少,可以帮助我们理解为什么老年人的帕金森病发病率高。换名话说,当黑质内细胞数减少到一某一程度,即可产生帕金森病的临床表现。脑干病变引起的肌张力增高以中脑最为明显,中脑病损时表现肌僵直,属于去大脑强直的一种,四肢的近端明显,苦苦在伸肌群。上肢伸直,腕屈曲并内收。下肢伸直,内旋内收,称之为去中脑强直。大脑皮质下白质弥漫性病变,如脑炎、重度脑外伤、脑出血时也可出现四肢僵直,与去中脑强直的区别点在于前臂屈曲位,其他表现完全与去中脑强直相同,称之为“去皮质强直”,113,脊髓,114,红核,115,红核,116,桥脑,117,桥脑,118,中脑导水管周围灰质,119,中脑导水管周围灰质,120,视束,121,视束,122,延髓,123,延髓,124,乳状体,125,乳状体,126,下橄榄体,127,下橄榄体,128,视丘下部,129,视丘下部,130,水平裂,131,水平裂,132,齿状核,133,齿状核,134,小脑蚓部,135,小脑蚓部,136,小脑扁桃体,137,小脑扁桃体,138,小脑半球,139,小脑半球,140,桥脑之基底部,桥脑之基底部(basispontis)之梗塞,病患虽全身动弹不得,但仍有清楚之意识而可用睁眼或闭眼之动作来表达意向。,141,桥脑之基底部,142,椎动脉,143,椎动脉,144,三脑室,145,三脑室,146,颞角,147,颞角,148,鞍上池,149,鞍上池,150,上矢状窦,151,上矢状窦,152,乙状窦,153,乙状窦,154,桥前池,155,桥前池,156,后交通动脉,157,后交通动脉,158,枕角,159,枕角,160,大脑中动脉,161,大脑中动脉,162,颈内动脉,163,颈内动脉,164,侧脑室前角,165,侧脑室前角,166,四脑室,167,四脑室,168,室间孔,169,室间孔,170,小脑延髓池cisternamagna,171,小脑延髓池cisternamagna,172,海绵窦,173,海绵窦,174,基底动脉,175,基底动脉,176,中脑导水管,177,中脑导水管,178,大脑前动脉,179,大脑前动脉,180,环池,181,环池,182,三叉神经根,183,三叉神经根,184,小脑幕,185,小脑幕,186,蝶窦,187,蝶窦,188,蝶鞍sellaturcica,189,蝶鞍sellaturcica,190,垂体,191,垂体,192,松果体,193,松果体,194,视神经,195,视神经,196,岩骨,19

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