ARDS诊断和治疗指南PPT课件.ppt

急性呼吸窘迫综合征诊断和治疗指南,江油市中医院重症医学科,ARDS概念与诊断,在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的急性、进行性低氧性呼吸功能不全或衰竭。病理生理特征：肺容积减少、肺顺应性降低、严重的通气/血流比例失调临床表现：进行性低氧血症和呼吸窘迫肺部影像学：非均一性的渗出性病变,ARDS概念,病因,ARDS病理生理,由于肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤，肺泡膜通透性增加，引起肺间质和肺泡水肿；肺泡表面活性物质减少，导致小气道陷闭和肺泡萎缩不张。通过CT观察发现ARDS有两个特点：一.肺水肿和肺不张在肺内呈不均一分布，即在重力依赖区（仰卧位时靠近背部的肺区）以肺水肿和肺不张为主，通气功能极差，而在非重力依赖区（仰卧位时靠近胸前壁的肺区）的通气功能基本正常。二.由于肺水肿和肺泡萎陷，使功能残气量和有效参与气体交换的肺泡数量减少。上述病理改变引起严重通气/血流比例失调、肺内分流和弥散障碍，造成顽固性低氧血症和呼吸窘迫。,ARDS主要病生表现：,早期（渗出期）：弥漫性肺损伤，肺毛细血管内皮细胞与肺泡上皮细胞屏障的通透性增高，肺泡与肺间质内积聚大量的水肿液，其中富含蛋白及以中性粒细胞为主的多种炎症细胞，透明膜形成及I型肺泡上皮或内皮细胞坏死、水肿亚急性期（增生期）：少数ARDS患者在发病第1周内可缓解，但多数患者在发病的5-7d后病情仍然进展，进入亚急性期。病理上可见肺间质和肺泡纤维化，II型肺泡上皮细胞增生，部分微血管破坏并出现大量新生血管晚期（纤维化期）：部分患者呼吸衰竭持续超过14d，病理上常表现为严重的肺纤维化，肺泡结构破坏和重建,NEnglJMed2000;342:13341349.,临床症状与体征,急性起病，在直接或间接肺损伤后12-48h内发病；最早出现呼吸加快，并呈进行性加重的呼吸困难、发绀，常伴烦躁、焦虑、出汗等，呼吸困难的特点是呼吸深快、费力，不能用通常的吸氧法改善。肺部早期可无体征，或闻及少许细湿罗音，后期可闻及水泡音，可有管状呼吸音。X线早期可无异常，或呈轻度间质性改变，表现为边缘模糊的肺纹理增多。继之出现斑片以至融合成大片状的浸润阴影，大片阴影中可见支气管充气征。后期可出现肺间质纤维化的改变。无心功能不全证据。,Moore标准临床分期急性损伤期：以原发病表现为主要临床改变，可不表现出肺或ARDS症状，仅表现为呼吸频率加快，过度通气稳定期：多在原发病2448h后，呼吸增快，轻度呼吸困难，PaO2下降，肺内分流增加，X片出现浸润影急性呼吸衰竭期：此期病情发展迅速，呼吸窘迫，肺部听诊湿罗音增多，PaO2进一步下降，吸氧难以纠正，X片出现典型的弥漫性浸润影（间质与肺泡水肿）终末期：X片呈“白肺”（毛玻璃状）,ARDS诊断标准（柏林定义）1.起病方式：一周之内急性起病或加重的呼吸系统症状。2.胸部影响学：双肺浸润影，不能由胸腔积液、结节、肿块、肺叶塌陷完全解释。3.呼吸衰竭无法用心功能不全和液体过负荷解释。4.氧合情况：轻度：200mmHg500ml。,(二)呼吸支持治疗,3.有创机械通气(1)机械通气的时机选择推荐意见：ARDS患者应积极进行机械通气治疗解读：气管插管和有创机械通气优点有效地改善低氧血症降低呼吸功缓解呼吸窘迫改善全身缺氧防止肺外器官功能损害,(二)呼吸支持治疗,3.有创机械通气ARDS患者机械通气时应尽量保留自主呼吸（除早期中重度ARDS患者(Pa02Fi02150mmHg)）,1.膈肌主动收缩可增加ARDS患者肺重力依赖区的通气，改善通气血流比例失调2.与控制通气相比，保留自主呼吸的患者镇静剂使用量、机械通气时间和ICU住院时间均明显减少,(二)呼吸支持治疗,3.有创机械通气若无禁忌证，机械通气的ARDS患者应采用3045半卧位机械通气患者平卧位易发生VAP由于气管插管或气管切开导致声门的关闭功能丧失，机械通气患者胃肠内容物易返流误吸进入下呼吸道，导致VAP低于30角的平卧位是院内获得性肺炎的独立危险因素,(二)呼吸支持治疗,3.有创机械通气问题1：容量控制通气(VCV)模式与压力控制通气(PCV)模式如何选择?经过多项研究，通气模式(VCV和PCV)未能显著影响患者病死率，但在临床实践中，如何选择通气模式仍是临床医务人员关心和争论的重要问题。VCV可限制患者的VT，能减少肺泡过度充气所致呼吸机相关肺损伤(VALI)的风险，因此，在一些多中心RCT研究中VCV常作为ARDS患者标准的通气方式。但目前越来越多的临床医师倾向于选择PCV，主要有以下几点原因：PCV能持续限制肺泡压低于设置的气道压力水平，降低VALI的发生风险；PCV时吸气流量是可变的，随自主呼吸用力程度的改变而变化，因而能改善人机协调性，降低呼吸功；PCV流量波形为递减波，能延长吸气时间，增加平均气道压和促进气体分布；当肺部损伤加重(或顺应性降低)时，VT会随之下降，避免了此时肺组织应变(VT功能残气量)增加的风险心。但比较VCV和PCV的两者在生理学指标和临床转归方面差异均无统计学意义。因此，ARDS机械通气时，没有哪种通气模式明显优于其他模式，临床医务人员可根据自己的经验选择VCV或PCV，但更为重要的是应仔细地评估患者病情并进行个体化的参数设置，如VT、PEEP、平台压、吸气流量、吸气时间和FiO2等参数等。,(二)呼吸支持治疗,3.有创机械通气问题2：肌松药是否可以常规应用于机械通气的成人ARDS患者?建议对早期中重度ARDS患者(Pa02Fi02150mmHg)，早期短时(48h)应用肌松药（阿曲库铵）可以改善患者的生理学指标和病死率.（弱推荐，中级证据质量)。恰当的肌松药应用能增加胸壁顺应性，促进人机同步，减少机体氧耗和呼吸功，甚至可能会降低VALI（呼吸机相关性肺损伤）的发生；但肌松药的不合理应用亦会导致痰液引流障碍、肺不张、通气血流比失衡、呼吸机相关膈肌功能不全(VIDD)和ICU获得性衰弱等严重并发症的发生。保留适度的自主呼吸能显著改善轻中度ARDS患者的生理学指标，如改善气体交换功能、降低VALI发生风险、维持循环的稳定、降低镇静镇痛和肌松药物的使用和降低VIDD的发生等，但对临床转归的影响亟待进一步证实。在保留自主呼吸时，应避免患者自主吸气努力程度过大导致跨肺泡压(即肺泡压与胸腔内压之间的压差)的显著增加和肺组织的过度牵张，故ARDS病情较重(PaO2FiO212cmH2O)治疗弱推荐，中级证据质量)。高水平PEEP(12cmH2O)不能改善整体ARDS患者的病死率，但可能有益于中重度ARDS患者。但轻度ARDS患者应避免使用高水平PEEP治疗。目前有学者建议根据肺的可复张性调节PEEP水平，因为不同ARDS患者肺组织的可复张性差异较大。若ARDS患者出现了下列情况之一，即可认为肺可复张性高：Pa02Fi02在PEEP=5cmH20时12h/d)。俯卧位通气改善氧合可能的机制：调节肺组织的均一性：俯卧位时背侧重力依赖区肺泡通气改善，肺内重力梯度重分布，通气血流比例(V/Q)更加匹配；血流及水肿的重分布；功能残气量的增加；减少心脏的压迫；局部膈肌运动改变；更利于肺内分泌物的引流；俯卧位通气通过降低胸腔内压力梯度、促进分泌物引流和促进肺内液体移动，明显改善氧合。对于常规机械通气治疗无效的重度ARDS患者，可考虑采用俯卧位通气。相对禁忌证:严重的低血压、室性心律失常、颜面部创伤及未处理的不稳定性骨折。,(二)呼吸支持治疗,3.有创机械通气可采用肺复张（RM）手法促进ARDS患者塌陷肺泡复张，改善氧合(推荐级别：E级)充分复张ARDS塌陷肺泡是纠正低氧血症和保证PEEP效应的重要手段；为限制气道平台压而被迫采取的小潮气量通气往往不利于ARDS塌陷肺泡的膨胀；肺外源性的ARDS对肺复张手法的反应优于肺内源性的ARDS；ARDS病程也影响肺复张手法的效应，早期ARDS肺复张效果较好；肺复张是压力依赖性过程，肺复张手法可能影响患者的循环状态。,体外膜氧合（ECMO）是否可以应用于重症成人ARDS患者？,建议给予重度ARDS患者机械通气联合ECMO治疗(弱推荐，中级证据质量)；建议给予新型甲型H1N1流感所致重度ARDS患者机械通气联合ECMO治疗(弱推荐，极低级证据质量)。对于重症ARDS患者，目前ECMO是重症ARDS患者在传统治疗措施失败后的最终补救措施。一般认为，当重症ARDS患者满足下述条件时可考虑实施ECMO：采用肺保护性通气并且联合肺复张、俯卧位通气和HFOV等处理，在纯氧条件下，PaO2/FiO2600mmHg；通气频率35次/min时，pH30cmH2O；年龄65岁；机械通气时间14d应用糖皮质激素会明显增加病死率；,(三)ARDS药物治疗,肺泡表面活性