心血管系统疾病文字版PPT课件.ppt

心血管系统疾病Diseaseofcardiovascularsystem,福建医科大学病理学系,1,动脉粥样硬化atherosclerosis，AS,2,与血脂异常及血管壁成分改变有关的动脉疾病主要累及弹力型动脉和弹力肌型动脉,3,病变特征,血中脂质在动脉内膜中沉积,内膜灶性纤维化,粥样斑块形成,动脉壁变硬、管腔狭窄,4,发病情况发病率呈上升趋势好发于中老年人北方较南方多见，发病较早,5,高脂血症高血压吸烟继发性高脂血症疾病遗传因素其他：年龄、性别、肥胖,危险因素,6,血脂异常高脂血症血浆总胆固醇和（或）甘油三酯异常增高,7,CMVLDLLDLHDL,8,高危险性血脂蛋白综合征,LDL（sLDL）TGVLDLapoBHDL-CapoA-I高危险性的血脂蛋白综合征：致AS性脂蛋白表型,9,与正常血压者相比冠状动脉AS患病率高4倍AS发病早、病变重血管应力增高，血管内皮损伤和功能障碍,高血压,10,吸烟主要的独立的危险因子血CO内皮细胞损伤LDL易氧化血MC迁入内膜、形成泡沫细胞刺激内皮细胞释放生长因子,诱导SMC向内膜移行、增生,11,继发性高脂血症疾病糖尿病TGVLDLHDL甲减LDL肾病综合征LDL高胰岛素血症HDL,12,遗传因素家族性高胆固醇血症LDL受体基因突变家族性高甘油三酯血症LpL基因缺陷；apoC-基因缺陷,13,其它因素年龄性别雌激素肥胖易患高血脂、高血压、糖尿病,14,脂质渗入学说平滑肌突变学说炎症学说内皮损伤学说单核巨噬细胞作用学说,发病机制,15,损伤应答学说损伤的内皮细胞分泌生长因子,吸引MC进入内膜并吞噬脂质，形成MC源性FC,吸引SMC进入内膜，增生、表型转化、分泌细胞因子并合成细胞外基质，吞噬脂质，形成SMC源性FC,16,MPC-1、PDGF、TGF-清道夫受体、CD36R、FcRMC内膜MC源性泡沫细胞SMC内膜SMC源性泡沫细胞,12HETE、SDF,LDL-R,迁入,泡沫细胞形成,17,泡沫细胞来源,肌源性中膜平滑肌细胞增生移入内膜,巨噬细胞源性血内单核细胞进入内皮下,18,脂质渗入学说,内皮细胞损伤内皮细胞通透性,高脂血症,脂质易沉积内膜,巨噬细胞清除反应SMC增生,脂纹、纤维和粥样斑块形成,19,单核巨噬细胞作用学说MC吞噬作用MC促进增殖作用MC参与炎症与免疫反应,泡沫细胞,SMC迁移、增生,T淋巴细胞浸润,20,动脉粥样硬化发病机制,21,基本病变,22,脂纹早期病变，可逆性肉眼针帽大小斑点；长约1-5cm，宽约1-2mm，长短不一的黄色条纹，平坦或稍隆起于内膜表面,atherosclerosis,23,脂纹,24,脂纹镜下内皮细胞下有大量泡沫细胞细胞外基质，少量炎症细胞,25,肉眼观隆起于内膜表面，散在的、不规则形的淡黄或灰黄色斑块随着斑块表层的胶原纤维不断增加及玻璃样变，斑块逐渐变为瓷白色,纤维斑块,26,纤维斑块镜下斑块表面为一层纤维帽SMC、细胞外基质（胶原、弹性纤维、蛋白聚糖）纤维帽之下SMC、巨噬细胞、两种泡沫细胞、炎细胞,27,肉眼观明显隆起于内膜表面的灰黄色斑块切面表层的纤维帽为瓷白色，深部为多量黄色粥糜样物质,粥样斑块Atheromatousplaque,28,镜下纤维帽趋于老化，深部为细胞外脂质、坏死物、胆固醇结晶、钙化周边、底部肉芽组织增生、少许泡沫细胞和淋巴细胞浸润中膜SMC不同程度萎缩外膜可见新生cap、结缔组织增生及淋巴细胞、浆细胞浸润,29,斑块内出血,斑块破裂,血栓形成,血管腔狭窄,钙化,动脉瘤形成,30,主要动脉病变,31,主动脉粥样硬化,好发部位主动脉后壁、分支开口腹主动脉胸主动脉主动脉弓升主动脉后果动脉瘤破裂致命性大出血,32,颈动脉及脑动脉粥样硬化好发部位颈内动脉起始部、基底动脉、大脑中动脉、Willis环后果脑萎缩长期供血不足脑梗死急性供血中断脑出血Willis环动脉瘤破裂,前交通动脉、两侧大脑前动脉始段、两侧颈内动脉末段、两侧后交通动脉和两侧大脑后动脉始段吻合,33,肾动脉粥样硬化好发部位肾动脉开口处及主干近侧端后果AS性固缩肾顽固性肾血管性高血压,34,四肢动脉粥样硬化好发部位下肢动脉为重髂动脉、股动脉及胫动脉后果间歇性跛行足干性坏疽,35,下肢动脉粥样硬化间歇性跛行,36,肠系膜动脉粥样硬化后果肠梗死麻痹性肠梗阻休克,37,38,39,冠状动脉粥样硬化coronaryatherosclerosis冠状动脉硬化性心脏病coronaryscleroticheartdisease,40,冠状动脉粥样硬化斑块性病变多在血管的心壁侧新月形，管腔呈偏心性狭窄管腔狭窄程度分级级25%级26%50%级51%75%级76%,41,42,好发部位左冠状动脉前降支右主干左主干左旋支后降支重者一支以上受累，常为节段性受累,43,冠状动脉性心脏病（CHD）心肌缺血缺氧的功能性或器质性病变冠状动脉狭窄大于50，有临床症状，或心电图、放射性核素心肌显影、病理显示有心肌缺血,44,CHD时心肌缺血缺氧的原因冠状动脉供血不足动脉粥样硬化复合性病变动脉痉挛心肌耗氧量剧增心肌负荷增加,45,心绞痛心肌梗死心肌纤维化冠状动脉性猝死,CHD类型,46,心绞痛定义冠状动脉供血不足和（或）心肌耗氧量剧增致使心肌急剧的、暂时性缺血、缺氧引起的以胸痛为主的临床综合征机制缺血缺氧酸性代谢产物、多胺类物刺激心内交感神经大脑,47,心绞痛疼痛特点胸骨后、阵发性、压榨性、可放射至左上肢，持续数分钟，休息或服用硝酸甘油好转类型稳定性心绞痛不稳定性心绞痛变异性心绞痛,48,稳定性一般不发作体力活动过度增加稳定数月时发作不稳定性进行性加重休息时、负荷时均可发作变异性多无诱因休息或梦醒时发作,49,心肌梗死定义冠状动脉供血中断致心肌坏死多支冠状动脉因粥样硬化高度狭窄（75%）并多有复合病变剧烈而持久胸骨后疼痛，休息及硝酸酯类不能缓解，可出现严重并发症,50,类型依病变范围、深度分为心内膜下心肌梗死区域性心肌梗死,51,心内膜下心肌梗死特点心室壁内侧1/3心肌冠状动脉严重、弥漫粥样硬化性狭窄，在增加心脏耗氧的诱因时发生多发性、小灶性坏死，不规则分布于左心室四周，严重环状梗死,52,主要累及心室壁内1/3,常为多发性或环状坏死,心内膜下心肌梗死,53,区域性心肌梗死（透壁性心肌梗死）原因冠状动脉AS伴血栓形成、动脉痉挛病变特点病灶与闭塞的冠状动脉供血区一致直径2.5，累及心室壁全层或深达室壁2/3,54,好发部位和范围左前降支右冠状动脉左旋支供血区,50,15-20,25-30,55,病理变化肉眼6小时后才能辨认6hr坏死心肌苍白色8-9hr坏死心肌土黄色,56,病理变化早期心肌凝固性坏死核碎裂、核消失，胞质红染或颗粒，间质水肿、炎症反应4d后梗死灶充血、出血反应带7d-2w边缘区肉芽组织形成或肉芽组织长入，呈红色3-8w梗死灶机化及瘢痕形成,57,透壁性心肌梗死,新鲜梗死,心脏破裂,陈旧梗死,58,生化改变,肌酸磷酸激酶(CPK)（CK-MB）谷氨酸草酰乙酸转氨酶(GOT)谷氨酸丙酮酸转氨酶(GPT)乳酸脱氢酶(LDH)（LDH-1）,59,合并症心力衰竭二尖瓣乳头肌断裂二闭急性左心衰心肌收缩力下降全心衰,60,心脏破裂,好发左心室下1/3、室间隔、左乳头肌梗死后2周内，心肌失去弹性、酶性溶解左心室前壁破裂，心包填塞室间隔破裂，急性右心功能不全,61,室壁瘤常见愈合期好发左心室前壁近心尖处后果：附壁血栓、心功能不全、心律失常附壁血栓形成心源性休克急性心包炎心律失常,62,63,原发性高血压(primaryhypertension),64,原发性高血压好发中老年人最常见的心血管疾病；原因不明体循环动脉血压升高为主要表现,65,体循环动脉血压升高收缩压140mmHg和（或）舒张压90mmHg基本病变全身细小动脉硬化累及脏器心、脑、肾、眼底,原发性高血压,66,类型良性/缓进性高血压(benign/chronichypertention)恶性/急进性高血压(maligant/accerleratedhypertention),67,病理变化主要累及细、小动脉,病变发展分3期,68,全身细、小动脉痉挛、血压增高呈间歇性血管无明显器质性病变当痉挛缓解时、血压可恢复正常,功能紊乱期,69,动脉系统病变期细动脉硬化-玻璃样变高血压主要病变特征肌型小动脉硬化弹力型及弹力肌型动脉,70,细动脉硬化细动脉玻璃样变机理血浆蛋白渗入内皮下间隙SMC分泌细胞外基质中膜SMC可发生坏死常累及视网膜动脉、肾脏入球动脉,良性高血压,71,肌型小动脉硬化内膜胶原、弹性纤维增生中膜SMC肥大和增生伴胶原、弹性纤维增生血管壁增厚，管腔狭窄弹力肌型及弹力型动脉伴AS,72,内脏病变期,肾脏,脑,73,左心室向心性肥大肉眼观代偿性肥大、重量增加、左室壁增厚，乳头肌肉柱增粗变圆、心腔不扩大或略缩小镜下心肌细胞粗长，核大深染,74,左心室离心性肥大肥大的心肌供血不足心肌收缩力降低，失代偿心腔扩张，心力衰竭,75,内脏病变期,肾脏,脑,76,肾脏原发性颗粒性固缩肾肉眼观双侧肾体积缩小，重量减轻，质地变硬，表面呈均匀弥漫的细颗粒,77,镜检入球动脉玻璃样变，弓形、叶间动脉硬化病变区肾小球纤维化、玻璃样变、萎缩所属肾小管因缺血而萎缩、消失间质结缔组织增生及淋巴细胞浸润健存的肾小球代偿性肥大及所属肾小管代偿性扩张,78,内脏病变期,肾脏,脑,79,脑高血压脑病脑软化脑出血,80,高血压脑病g细小动脉广泛而剧烈的痉挛致血压骤升，cap通透性升高，导致急性脑水肿，颅内压升高g中枢神经功能障碍为主症候群：头痛、呕吐、抽搐、昏迷-高血压危象,81,脑软化g脑组织缺血、梗死、液化、筛网状g软化灶多而小，称微梗死灶g病灶坏死组织被吸收，胶质瘢痕修复,82,脑出血a高血压最严重、最致命的并发症a好发于基底核、内囊a临床表现与出血部位、出血量,83,脑出血的原因,8病变细小动脉管壁变脆8脑内微小动脉瘤形成8豆纹动脉自大脑中动脉直角分出,84,内脏病变期,肾脏,脑,85,级A痉挛，血管变细级A狭窄变硬、AV交叉处V受压级视网膜渗出和出血级视乳头水肿,视网膜病变,正常,86,发病因素遗传因素和家族聚集性（约占）血管紧张素编码基因变异激素样物质抑制Na/KATP酶上皮钠通道蛋白基因突变环境因素饮食因素：高钠、肥胖、饮酒社会心理因素体力活动神经内分泌因素,87,遗传因素,环境因素,摄盐利Na自稳,醛固酮,大脑高级中枢失调交感神经兴奋肾素血管紧张素血管反应性,平滑肌信号缺陷血管收缩因子性生长因子,平滑肌细胞肥大增生,血管壁厚,血管收缩,管腔狭窄,外周阻力,Na水储留,血容量,心输出量,自动调节,高血压,高血压发病机制,88,急进型高血压d青壮年多见d病变发展迅速，较早出现肾衰d血压显著升高，舒张压常大于130mmHgd常死于尿毒症、脑出血、心力衰竭,89,病理变化增生性小动脉硬化b内膜SMC增生，胶原增多b管壁洋葱皮样改变、管腔狭窄坏死性细动脉炎b中膜、内膜纤维素样坏死,90,91,风湿病,咽喉部A组乙型溶血性链球菌感染有关变态反应性炎性疾病累及全身结缔组织，常侵犯心脏、关节、血管好发年龄为5-15岁急性期称风湿热,92,发病前常有咽峡炎、扁桃体炎等上呼吸道链球菌感染的病史多发生于冬春季节及寒冷潮湿地区发热、心脏关节损害、环形红斑、皮下结节、舞蹈病等ASO，血沉加快反复发作，可形成慢性心瓣膜病,93,病因和发病机制抗原抗体交叉反应学说链球菌细胞壁的C抗原、M抗原的抗体分别与结缔组织、心肌、血管平滑肌起交叉反应,94,基本病理变化,瘢痕期,增生期,变质渗出期,95,变质渗出期（1个月）v粘液样变性、纤维素样坏死v浆液、纤维素渗出v少量炎症细胞浸润,96,增生期(肉芽肿期：2-3月)风湿小体特征性病变部位组成纤维素样坏死物、风湿细胞淋巴细胞、浆细胞,97,瘢痕期（2-3个月）纤维素样坏死物被吸收纤维细胞出现纤维化风湿小体梭形小瘢痕,98,上述病变可反复发作可见新旧病灶同时并存现象可破坏组织结构，影响器官功能,99,风湿病的各个器官病变风湿性心脏病风湿性关节炎皮肤病变皮下结节风湿性动脉炎风湿性脑病,100,风湿性心脏病Rheumaticheartdisease,风湿性心内膜炎风湿性心肌炎风湿性心外膜炎,101,风湿性心内膜炎主要累及心瓣膜，好发二尖瓣、其次为二尖瓣和主动脉同时受累急性期疣状心内膜炎瓣膜闭锁缘疣状赘生物（白色血栓）形成,102,慢性期慢性心瓣膜病（狭窄、关闭不全）McCallumplaque附壁血栓,风湿性心内膜炎,103,风湿性心肌炎,成人灶性间质性心肌炎好发左心室、室间隔、左心房及左心耳风湿小体形成儿童弥漫性间质性心肌炎常致急性充血性心力衰竭,104,风湿性心外膜炎病变主要累及心包的脏层病变性质浆液性或纤维素炎后果绒毛心、缩窄性心外膜炎、心包炎性积液,105,侵犯大关节膝、踝、肩、腕、肘、髋游走性、反复发作浆液及纤维蛋白渗出不遗留关节变形,风湿性关节炎,106,类风关-慢性全身性自身免疫性疾病,多发性、对称性、增生性滑膜炎手足小关节类风湿性结节,107,风湿性动脉炎大小动脉均可受累，尤其小动脉急性期管壁粘液样变性、纤维素样坏死或风湿小体形成晚期管壁纤维化，管腔狭窄,108,皮肤病变环形红斑多见且有诊断意义，好发儿童好发躯干、四肢皮肤，淡红色环形红晕渗出性炎皮下结节四肢大关节伸面皮下直径0.5-2cm、圆形、活动、无痛,109,风湿性脑病5-12岁儿童，女孩风湿性脑动脉炎皮质下脑炎神经细胞变性、胶质细胞增生椎体外系受累小舞蹈症,110,111,感染性心内膜炎,概念病原直接感染心内膜引起的炎症性疾病，常伴心瓣膜表面疣赘物形成分类根据病原菌种类、毒力强弱、病程长短，分为急性、亚急性两种,112,急性感染性心内膜炎w毒力较强的化脓菌引起（金葡菌等）w多发生于原无病变的瓣膜，主要侵犯二尖瓣和主动脉瓣,113,起病急，发展快某部位炎症机体抵抗力降低细菌入血脓毒血症侵犯心瓣膜（二尖瓣和主动脉瓣）急性化脓性心瓣膜炎,114,病理变化在正常瓣膜上形成富含细菌的赘生物灰黄色、质松碎易脱落常并发瓣膜穿孔、腱索断裂,115,对机体影响感染性梗死或多发性栓塞性小脓肿重者可因急性心瓣膜关闭不全猝死起病急，病程短，病情严重，多短时间内死亡,116,亚急性感染性心内膜炎毒力较弱的草绿色链球菌菌血症导致细菌侵入心瓣膜常继发于原有病变的瓣膜病程较长，超过6周，常迁延为败血症,117,心脏病变心瓣膜上形成赘生物肉眼较大，大小不一，息肉状，污秽灰黄色，质松脆、易脱落镜下白色血栓、嗜中性粒细胞、坏死物，深部有细菌团瓣膜口狭窄或关闭不全，变形严重可出现心衰,118,119,血管动脉性栓塞最多见于脑动脉，其次为肾及脾动脉常为无菌性梗死血管炎变态反应肾小球肾炎Osler结节：指趾尖部掌面、红色、痛性结节,120,败血症长期发热、脾大、WBC增多、贫血、血沉加快，血培养阳性,121,ABE和SBE的鉴别要点：致病菌病变部位赘生物的特点对机体的影响、结局,122,风心亚心病因与链球菌感染有关的多由草绿色链球菌变态反应炎症直接感染引起好发部位二尖瓣、主动脉瓣二尖瓣、主动脉瓣位于瓣膜闭锁缘;位于瓣膜迎血流面赘生物灰白、细小、光滑灰黄、粗大、松脆、特点串珠状、粘附牢固、不规则易脱落栓塞;易机化、不易脱落；由血小板、纤维素、由血小板、纤维素细菌、坏死组织、炎构成细胞构成结局反复发作导致慢性心愈复后导致心瓣膜病,瓣膜病常合并栓塞梗死,回本章目录,123,心瓣膜病心瓣膜受到各种致病因素损伤或先天发育异常，造成瓣膜口狭窄和(或)关闭不全，最后导致心功能不全，全身血液循环障碍的心脏器质性病变,124,心瓣膜病,病因风湿性心内膜炎感染性心膜炎主动脉粥样硬化梅毒性主动脉炎先天性发育异常,125,瓣膜口狭窄,相邻的病变瓣膜彼此粘连、增厚、弹性减弱，或瓣膜硬化、缩窄瓣膜口在开放时不能充分张开造成血流通过障碍,126,瓣膜关闭不全瓣膜增厚、变硬、卷曲、缩短、破裂、穿孔、缺损、粘连或腱索增粗，缩短心瓣膜在关闭时不能完全闭合，造成一部分血液返流,127,二尖瓣狭窄,大多由风湿性心内膜炎引起瓣膜口轻度狭窄时，略增厚的瓣叶边缘轻度粘连，形如隔膜严重狭窄者，瓣膜极度增厚，瓣叶广泛粘连，瓣口缩小如鱼口状,128,三大一小“梨形心”舒张期隆隆样杂音,129,二尖瓣关闭不全Mitralinsufficiency,w病因同二尖瓣狭窄w左心室也发生扩张和肥大w后期二窄和二闭常同时存在,130,四大“球形心”收缩期吹风样杂音,131,主动脉瓣关闭不全e病因风心、亚心、梅心、主动脉ASMar