地方病防治PPT课件.ppt

汝阳县实验小学地方病预防主题班会2018.6,1,地方病概念、特点和分类,2,地方病指在某些特定地区内相对稳定并经常发生的疾病顾名思义是指有地区性发病特点的一类疾病。这类疾病有严格的地区性，往往只在发病地区人群中发生，离开病区的健康人一般不会再患该病，从非病区迁入的健康人生活一段时间后有可能发病。因此，在地方病病区存在着决定该地方病在当地存在的决定因子，若除去此因子则该地方病可能得到控制。,3,碘缺乏病,4,碘缺乏病是由于自然环境碘缺乏造成机体碘营养不良所表现的一组关联疾病的总称。它包括地方性甲状腺肿、克汀病和亚克汀病、单纯性聋哑等。,5,亚克汀,碘缺乏病病谱,甲状腺肿大（大脖子病）,死胎、流产、死产,先天畸形,单纯聋哑、智力低下,克汀病（傻瓜娃）,6,地方性甲状腺肿大是碘缺乏引起的甲状腺代偿性增生、肥大性疾病，临床上可分为弥漫型、结节型和混合型,7,碘缺乏病的英文全称是：IodineDeficiencyDisorders（简称IDD），它实质上属于微量营养素营养不良，与维生素A缺乏、缺铁性贫血并列为世界卫生组织、联合国儿童基金会等国际组织重点防治、限期消除的三大微营养不良疾病。碘缺乏病主要发生于特定的碘缺乏地理环境，具有明显的地方性，在我国被列为地方病之一。由于分布广泛，受害人群众多和危害严重，已从一个单一的疾病问题上升到严重的公共卫生问题，成为社会关注、国家限期消除的疾病之一。,8,我们知道，在每个人喉头的前下方，有一个分为左右两叶的腺体，即为甲状腺。甲状腺分泌的激素称甲状腺素，它的量虽然很少，但对人体的代谢、生长、发育等有着极重要的作用。甲状腺激素促进婴幼儿生长发育的作用是通过促进细胞的分裂和加强细胞内DNA的合成而实现的，它能帮助生长激素发挥作用，如果缺少了它，生长激素的促生长作用便不能很好地发挥。,9,3.甲状腺激素缺乏与脑发育障碍,碘对脑发育的影响是通过甲状腺激素来实现的；在人和多种动物模型如大鼠、绵羊、绒猴、山羊等观察得到充分证据；甲状腺激素主要影响了神经细胞的增殖、迁移、分化、发育以及功能完善；甲状腺激素有直接作用及间接作用(通过调控生长激素而间接发挥作用)；其中T3是脑发育的主要调控因子，通过T3核受体起作用；T3对神经组织及其突起的分化发育的调控作用主要在转录水平的调控.主要表现在如下几个方面：,10,持续在消于除消碘除缺轻乏度病脑的损重伤点,碘缺乏病就如同冰山：最严重的损害是克汀病，但仅是冰山的可见部分，冰山还有隐藏在水面以下看不见的、体积巨大的受威胁部分，它是由于轻度的脑损伤和脑性甲状腺功能低下而引起的。我省有11个县未能达到实际控制IDD标准。非碘盐在省内占有一定市场。,11,6.碘缺乏病的预防(1)食盐加碘对预防缺碘性疾病是行之有效的措施。加碘方法简单，费用不高，有利于大面积推广。不少地区进行食盐加碘后，连年观察地甲肿和地克病发病率，经过数年后，前者大幅度下降，后者不再发生，曾生过地克病儿的妇女食用加碘盐后所生小孩子发育正常。,12,碘盐,是一个消除碘缺乏病的进程指标。碘盐的质量敏感的反映在尿碘水平上。是我们每一个疾病预防控制人员必须高度重视的指标。,13,食盐加碘后出生的儿童智商比加碘前提高了近12个智商点，没有新发克汀病的出生。全球实施USI后智力障碍的病人从4300万人降至2800万人。,14,今后的任务,高度重视碘盐监测、重点人群碘营养监测。高度重视对碘缺乏病危害的健康教育，将宣传的重点放在缺碘对脑发育的影响上。适时开展碘缺乏病病情监测，密切关注病情变化。,15,洛阳市碘缺乏病情况,碘缺乏病是全市患病人数最多、分布广、发病高的地方病，全区累计发病89万人，平均患病率19.1%，严重地区达55.6%以上。经水样检测，全区水碘含量均值在8ug/L左右，低于国家标准（国家饮用水碘含量标准为10-150ug/L），确定洛阳地区为低碘地区，判明外环境缺碘为我市碘缺乏病的主要病因。,16,地方性氟中毒,17,一、基本概念地方性氟中毒（EndemicFluorosis），是在特定的地理环境中发生的一种地球化学性疾病。主要是通过饮水、食物、空气等介质长期摄入过量的氟而导致的全身慢性蓄积中毒。是我国分布广泛、对人体健康危害严重的一种地方病。它不仅损害牙齿、骨骼等硬组织，而且损害全身其他各组织器官。轻者出现骨骼及关节疼痛、僵硬，严重者出现功能障碍，脊柱及四肢关节变形，乃至瘫痪，造成终生残废。,18,氟的急性、亚急性毒性,一次或短时间大量摄入氟化物导致。临床症状有恶心、呕吐、腹部抽搐性阵痛、腹泻、消化道出血、流涎、流泪、心跳加快等。此后出现衰竭，脉搏及心音急剧减弱，血压下降，呼吸变慢，皮肤变冷、发绀，瞳孔散大，死亡之前出现肌肉强直性痉挛和麻痹。,19,氟的慢性毒理作用,（一）对硬组织的损伤牙齿：损害胚芽期的造釉母细胞，阻碍牙釉质的发育和正常矿化，釉柱松散，排列紊乱，间隙扩大。严重时釉细胞坏死，造釉停止，釉面缺损。牙本质矿化不良，牙小管形成不佳，牙齿变脆，易磨损。牙表面无光泽，粗糙，白垩样斑点、斑纹、斑块，或有色素沉着。,20,2.骨骼主要改变为骨质硬化、异位钙化骨化。,刺激成骨细胞和ALP，造骨作用增强，导致骨硬化和骨旁软组织的骨化。刺激破骨细胞，使骨吸收增强，导致骨质疏松。影响骨矿化作用，置换羟磷灰石中的OH-，干扰钙磷代谢，骨盐含量降低，骨变形。局部氟磷灰石沉积，形成骨斑样硬化，钙再动员困难，可出现矿化不全区域，有骨硬化、疏松、软化并存病理。胶原是氟损伤的靶器官，胶原分子交联不全，胶原损伤是病理性钙化的基础。导致软骨基质代谢异常，抑制软骨钙化，软骨细胞结构改变甚至崩解坏死。抑制磷酸化酶，胶原磷酸化受阻，骨矿化障碍。对肾的毒性影响排氟和对钙磷代谢的调节作用。,21,氟斑牙及其诊断,氟斑牙（dentafluorosis）是由于牙齿发育、矿化期间，机体摄入过量的氟所引起的一种牙釉质钙化不良性损害，肉眼可见釉质失去正常的光泽和透明度，出现白垩、着色、凹陷缺损等不同程度的病变。氟斑牙在我国的流行历史久远，约有十多万年的历史，早在魏晋时代稽康著的“养生论”中,就有“齿居晋而黄”的记载。,22,3.临床表现,多见于恒牙，发生在乳牙者甚少。釉质表面有矿化异常形成的白垩色横纹，重者呈斑块状，或整个牙釉质表面呈白色，无光泽，牙齿显得圆钝肥厚。由于色素沉着，釉质上出现黄色、黄褐色、黑褐色斑块。严重的斑釉症，釉质形成窝状实质性缺损，甚至融合成带状或大片状缺损。累及同一时期发育的多个牙齿，呈对称性。对磨擦的耐受性差，但对酸的抵抗力强。患有严重斑釉症的儿童，其身长、体重发育均迟，牙齿萌出迟缓，红、白细胞减少。,23,4.危害,轻者牙齿失去光泽和透明度，呈白垩色，牙体粗大、肥笨，重者色素沉着，牙齿呈现棕色、棕黄色，甚至黑色斑块，更严重者牙齿出现缺损，严重影响美观。氟斑牙使牙齿表层釉质变得粗糙，自洁力差，口腔内细菌、食物残渣容易附着在牙面上，易形成菌斑、较垢和牙石，从而使牙龈出血、水肿，发生牙龈炎、牙周炎，甚至牙齿松动、脱落。氟病区90%以上的人患有牙龈炎，许多人在40岁左右就出现牙齿脱落现象。,24,易引发口腔、咽部及食管部的癌症。氟斑牙时菌斑等增加使大量细菌在口腔内繁殖，潜在的病灶在机体抵抗力差的情况下，可引发远行脏器疾病，如肾炎等。氟具有一定的毒性，体重70kg的成年人，其致死量为2.5g-5g,但小儿致死量很小（0.5g）,一般局部应用总量很容易达到致死量的1/4。除了从饮食中摄氟外，儿童摄氟的另一主要途径是吞入含氟化物的牙膏，所以，儿童应用含氟牙膏一定要慎重。,25,2.诊断依据氟骨症的临床表现无特异性，需结合流行病学资料，骨关节X线改变及实验室检查综合判定。2.1流行病学资料：生活在高氟区，有饮高氟水，包括高氟茶或食用被氟污染的食物和具有氟污染的环境。2.2临床表现：有氟斑牙，也可无氟斑牙（恒牙萌出后迁入病区者），伴有骨关节疼痛，肢体或躯干（脊柱）活动受限，功能障碍或出现肢体变形者。2.3实验室资料：尿氟含量相对升高，并有其它生化指标改变者,26,3.诊断标准（GB16396-1996）1度：X线有氟骨症征象，临床上却无关节活动障碍或变形的氟骨症患者。2度：骨关节疼痛、僵硬、功能障碍、变形，但能参加家务劳动的氟骨症患者。3度：符合下列一条者：,28,地方性氟中毒的防制,1切断氟源，减少机体摄氟量根据病区类型和特点，采取不同措施，把环境介质中的氟含量降到或控制在国家标准以下，减少机体摄氟量，保证机体不再继续受高氟危害。2减少机体以对氟的吸收利用某些元素与氟的亲合力，使其与氟离子结合，形成新的难溶性盐，而不能被机体吸收。如铝、钙、硼等元素，氢氧化铝凝胶中的铝离子与被摄入氟化物中的氟离子，在胃肠道中结合，形成难溶性氟化铝，可直接由粪便中排出，减少氟的吸收。,29,3促进体内氟的排泄。机体内的氟主要由肾脏排出体外，甘草和维生素C等药物或元素能促使氟从机体内排泄，对增强体内的新陈代谢，加强利尿解毒均有一定作用。4改善生活条件，增强机体抵抗力。有资料报道在摄氟量相同的条件下，营养缺乏的人群病情加重。生活条件和营养状况对地方性氟中毒的发生与发展，有直接影响。5对症治疗。地方性氟中毒常出现疼痛、麻木、抽搐、消化系统症状以及神经系统等一系列症状。针对这些症状，给以镇痛、镇静、助消化等药物，以解除患者痛苦。,30,地方性氟中毒的概念,地方性氟中毒，属于非生物因素、中毒性地方病，其完整的定义是：地方性氟中毒是在特定的地理环境中，发生的一种生物地球化学性疾病。它是在自然条件下，人们通过饮水、空气或食物等介质长期摄入过量的氟而导致的慢性蓄积性中毒。,31,高氟区的形成和病区类型,一、饮水型病区在自然条件下，人群通过饮水长期摄入过量的氟而导致的慢性中毒，而形成的病区。这类病区的形成往往具备以下几个条件：1、有富氟岩层提供氟源；2、低洼盆地提供氟累积富集的地形；3、干旱或半干旱气候使氟浓缩累积；4、重碳酸钠碱性土壤环境条件促使氟的活化。,32,二、燃煤污染型病区是我国特有的一种病区类型，70年代后期在我国发现并证实。其氟的来源为当地燃煤和土壤含氟量很高，氟的传递途径为高氟石煤空气粮食、蔬菜人体。这种病区关键的决定性的致病环节还是当地居民落后的、不良的生活习惯。,33,三、饮茶型这种类型氟中毒首次发现于四川阿坝藏族自治州的壤塘县。砖茶通常是由茶树老叶和梗料压制而成,氟含量52.5-1175.0mg/kg，平均达493.2mg/kg,比普通茶高3.9倍。,34,经调查证实，我国是地氟病重度流行的国家，近几年来的资料显示，除上海市以外，各省、直辖市、自治区均有地氟病的流行。全国病区县有1289个，病区自然村屯约15万个，病区受威胁人口1.1亿。氟斑牙患者4390万人，氟骨症患者272万人。,35,影响因素,气候个体差异社会经济饮食结构水质因素,36,氟在人体内的代谢,自然界中氟无处不在,并且以不同的状态存在于不同的介质中,随不同的介质进入人体,其中主要为饮水、食物和空气,即经过消化道和呼吸道进入人体并被吸收。,37,氟斑牙是机体受到氟的损害出现最早最明显的改变。在病区最为常见。氟对牙釉质、牙本质和牙骨质均可造成损害，通常指的是牙釉质的损害。牙釉质是由成釉质细胞分泌而形成的,成釉质细胞分泌有机质,这些有机质沿着朝向牙本质的釉质细胞突起沉积矿化,形成袖柱,成釉质细胞同时产生釉质间质填充其间,釉柱和釉柱间质共同组成釉质。釉柱和釉柱间质的矿化物是具有一定形状的结晶体,结晶体按一定的顺序整齐排列,使釉质具有某种光学特征,表面平整光滑,有光泽而微透明。,38,氟斑牙,39,氟斑牙,40,氟斑牙检出率（极轻度人数+轻度人数+中度人数+重度人数)被调查人数）100氟斑牙流行强度分级1.地区氟斑牙指数:可以定量地表示氟斑牙的流行强度。按以下公式计算:地区氟斑牙指数=(可疑人数0.5+极轻度人数1+轻度人数2+中度人数3+重度人数4)被调查人数,41,氟斑牙鉴别诊断：,1外染2釉质发育不全3四环素牙,42,四环素牙特点：,43,外染：啡色外染,44,氟骨症,是氟对骨及骨旁软组织的损伤引起的,氟骨症是地方性氟中毒最主要的临床表现之一。氟对骨及骨旁软组织的作用是地方性氟中毒表现为疾病状态的主要原因,是氟对机体最严重的损伤。氟骨症的病变非常复杂，既有骨硬化、骨周化骨，又有骨软化，骨质疏松，临床上表现疼痛、麻木、僵硬、抽搐；严重的氟骨症出现明显体征，表现为骨关节运动功能障碍和机体变形；骨至增