血管活性药物临床应用详解PPT课件.ppt

血管活性药物临床应用,306医院ICU张长春,1,何为血管活性药物?,扩血管：降压，降低血管阻力，降低心脏负荷。缩血管：升压，增加血管阻力，增加心脏负荷。正性肌力：增加心肌收缩力。负性肌力：降低心肌收缩力。正性变时性：增加心率。负性变时性：降低心率。,2,肾上腺能受体亚型,a1受体：血管平滑肌、心肌、子宫、虹膜、胃肠道、泌尿生殖器括约肌突触后膜上。刺激受体：平滑肌收缩，较弱的正性变力作用。a2受体：突触前a2受体位于CNS，抑制交感神经传出。刺激受体引起低血压和心动过缓。突触后a2受体位于血管平滑肌、脂肪组织、胃肠道、胰腺、CNS。刺激受体血管收缩、抑制胰岛素释放和脂肪分解。,3,肾上腺能受体亚型,b1受体：位于心肌、窦房结、心室传导系统、脂肪组织、肾脏。刺激受体引起正性变力和变时效应，增加传导速度、减慢房室结不应期。b2受体：位于血管、支气管、泌尿生殖器和子宫平滑肌。刺激受体引起血管和支气管扩张，膀胱和子宫松弛，胰岛素释放，糖原异生和细胞内钾的摄取。,4,肾上腺能受体亚型,多巴胺1（D1）受体：调节肠系膜、肾脏、冠状动脉和脑血管扩张。多巴胺1（D2）受体：位于突触前膜，抑制去甲肾上腺素释放。,5,*肾上腺素,作用于a1、a2、b1、b2受体生理效应：小剂量（0.02-0.04微克/kg/min）主要刺激b2受体，导致支气管扩张和骨骼肌血管扩张。刺激b1增加心率、心肌收缩力和心排血量，因b2介导的血管扩张作用，动脉压可不升高。较大剂量（0.2微克/kg/min），激动b1、a受体作用增强，引起血管收缩、高血压、心动过速。通过抑制肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放炎症介质引起低钾血症，抑制胰岛素释放引起高血糖。,6,*肾上腺素,应用指征：心搏骤停、过敏性休克、严重哮喘、严重低血压。用法：静脉，皮下，气管内严重哮喘：0.02-0.04微克/kg/min，很少引起中度以上心动过速。过敏性休克：100-500微克。严重低血压：0.04微克/kg/min据血压调节。心搏骤停：1毫克，5分钟一次。不良反应：心动过速心律失常，房性或室性。血管过度收缩，心、肾、皮肤血流减少。,7,去肾上腺素,作用于a1、a2、b1生理效应：升高血压，增加心肌收缩力和心排血量。应用指征：严重低血压。用法：最好使用中心静脉，0.02-0.4微克/kg/min.不良反应：强烈血管收缩致组织缺血。,8,*多巴胺,作用于多巴胺受体、b1、a1生理效应：小剂量(2-3微克/kg/min)多巴胺选择性激动肾脏、内脏、冠状动脉和大脑的多巴胺受体，增加血流。肾剂量多巴胺保护作用未被证实。较大剂量(4-9微克/kg/min)产生b1作用，增加心肌收缩力、心率和动脉压。最大剂量（大于10微克/kg/min），主要激动a1，血管收缩。应用指征：低血压。用法：静脉连续不良反应：较大剂量引起心动过速，心律失常。,9,多巴酚丁胺,作用于b1，b2生理效应：心率加快、心肌收缩力增强、外周血管扩张，心排血量增加。应用指征：低心排。用法：连续静脉，2-8微克/kg/min不良反应：心动过速，心律失常。,10,异丙肾上腺素,作用于b1，b2生理效应：增加心率、心排血量和传导速度，扩张血管和支气管。应用指征：1血流动力学不稳定的心动过缓或心脏阻滞。2伴心动过缓的低心排。3严重支气管痉挛。用法：连续静脉，0.02-0.4微克/kg/min不良反应：心动过速，心律失常。,11,阿托品,M受体阻滞剂生理效应：抑制腺体分泌，扩瞳，松弛内脏平滑肌，心率加快。适应症：缓慢性心律失常，解痉，有机磷中毒用法：0.5-1毫克，静推。0.02-0.4微克/kg/min持续静脉输入。不良反应：口干，视力模糊。青光眼和前列腺肥大禁用。,12,氨力农,磷酸二酯酶抑制剂，激活腺苷环化酶，增加细胞内cAMP浓度。生理效应：正性肌力、扩张血管，与多巴酚丁胺具有相加作用。应用指征：1充血性心衰。2低心排用法：静脉输入。起效慢，作用时间长，不宜调控。50-100毫克15分钟注射，然后5-10微克kg/min连续输入。不良反应：心动过速；血容量不足时可发生低血压；2-3%血小板减少，停药后可恢复；肝功能异常。,13,米力农,氨力农衍生物，生理效应与氨力农相同，作用时间较短。用法：静脉输入。3-5毫克10分钟注射，然后0.5-1微克kg/min连续输入。不良反应：同氨力农，但不发生血小板减少。,14,*地高辛,抑制钠钾ATP酶活性，增加细胞内钙浓度。生理效应：增强心肌收缩力，对窦房结和房室节有负性变时作用。适应症:1充血性心衰。2兴衰伴房颤时减慢心室率用法：静脉，口服。0.125-0.25毫克/天。不良反应：多种心律失常。黄视、绿视，胃肠道反应。低钾、低镁、酸中毒可增加毒性。心律转复可引起室性心律失常。,15,*硝酸甘油,释放NO,引起血管内皮细胞中环鸟苷酸（cGMP）蓄积，直接产生扩血管作用。生理效应：扩张静脉和动脉，降低血压，减轻心脏负荷。扩张大的冠状动脉，缓解冠脉痉挛。抑制血小板聚集。适应症：1心肌缺血。2高血压。3充血性心衰用法：静脉连续，0.2-20微克/kg/min不良反应：低血压，反射性心动过速，头痛。,16,硝普钠,直接作用于血管，对动脉扩展作用大于静脉。生理效应：扩张小动脉，降低动脉压。适应症：严重高血压。用法：连续静脉，0.2-2微克/kg/min不良反应：氰离子中毒：耐药、代酸。,18,*乌拉地尔,阻断突触后1受体和外周2受体的作用，以前者为主。生理效应：扩张动脉血管，对心率无明显影响。适应症：高血压用法：可先静脉注射25毫克，静脉滴注3-6微克/kg/min。不良反应：偶见头痛、头晕、恶心、疲乏、心悸、心律失常、痞痒、失眠等。,19,b受体阻滞剂,作用于b1b2受体，负性变时变力作用，减少心肌耗氧量，支气管痉挛。适应症：心衰，心肌缺血，心梗，高血压，快速心律失常。代表药物：美托洛尔，普萘洛尔，拉贝洛尔不良反应：心动过缓、传导阻滞；支气管痉挛；加重心衰；抑郁，失眠，幻觉；突然停药产生高血压、心动过速。,20,钙通道阻滞剂,抑制钙慢内流通道，减少心脏和血管平滑肌兴奋收缩耦联所需的钙内流，减弱心肌收缩力、减慢心率和房室结传导速度，降低血压。适应症：高血压，心绞痛，室上性心动过速，脑血管痉挛。代表药物：二氢吡啶类：硝苯地平，氨氯地平，尼卡地平，尼莫地平。非二氢吡啶类：维拉帕米，地尔硫卓不良反应：心动过缓、传导阻滞；心衰；外周水肿；头痛，便秘，眩晕。,21,肾素血管紧张素系统抑制剂,防止血管紧张素2的形成和作用。适应症：高血压，心梗，心衰。代表药物：ACE抑制剂：卡托普利，福辛普利AT2抑制剂：氯沙坦，厄贝沙坦。不良反应：ACE抑制剂咳漱；双侧肾动脉狭窄可致肾衰；ACE抑制剂血管性水肿，严重者需气管切开；高钾血症。,22,*血管活性药物配制,微量泵50ml公斤体重*3毫克稀释至50ml，1ml/小时=1微克/kg/min。三个等级：多巴胺，多巴酚丁胺，3微克/kg/min硝酸甘油，硝普纳，0.3微克/kg/min肾上腺素，去甲肾上腺素，异丙肾上腺素,0.03微克/kg/min,23,适应症,高血压低血压低心排心衰,24,*低血压治疗,Bp=CO*R=HR*SV*R,血容量病因分析：低血容量，感染，过敏，神经源性，心肌收缩力下降，心律失常，心包填塞，肺栓塞，张力性气胸。治疗：1病因治疗2容量3血管活性药物,25,*高血压急症治疗,无靶器官损害：口服药物有靶器官损害：静脉药物快速降压影响组织灌注，先降20-30%。参考平时血压水平，结合临床合并情况。,26,低心排,表现：尿少，乳酸增高，末梢凉。原因：前负荷-心肌收缩力-后负荷。治疗：1容量2正性肌力药3扩血管药,27,心衰,表现：肺水多，呼吸困难，肝大，水肿。原因：心肌，瓣膜，血管，心包治疗：利尿，扩血管，正性肌力药,28,注意事项,1.使用微量输液泵控制速度使用微量输液泵可使药液按所需用量匀速持续输入，避免滴速不稳定造成不良后果,29,注意事项,2.严密监测生命体征，密切观察药物疗效用药时应从小剂量、低浓度、慢低速开始，应持续监测有创血压，或每5分钟测量一次袖带血压，及时调整药液的滴速。调节用药时要逐渐增加或减少，勿大幅度调整，更不宜突然停药，以免造成血压大幅波动。,30,注意事项,3.尽量从中心静脉输注使用血管活性药时，一定要从大静脉输入，避免从小静脉输入而引起强烈血管收缩，造成肢体循环障碍。4.采用专用