内科呼衰PPT课件.ppt

,呼吸衰竭RespiratoryFailure,邵阳市第一人民医院呼吸内科周治平,1,1、掌握呼吸衰竭的临床表现及治疗原则。2、熟悉呼吸衰竭的病因、发病机理和病理生理改变。3、了解呼吸衰竭的血气分析改变、酸碱失衡和电解质紊乱的临床意义。,目的要求,2,定义(definition),各种原因引起的肺通气(ventilation)和(或)换气(gasexchange)功能严重障碍,以致在静息状态下不能维持足够的气体交换,导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留,从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。称呼吸衰竭(简称呼衰)。明确诊断有赖于血气分析。,3,诊断呼衰的血气标准：,在海平面大气压下、静息状态、呼吸空气的条件下排、除心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素条件下PaO260mmHg或伴有PaCO250mmHg,4,病因(Etiology),气道阻塞性病变肺组织病变肺血管疾病胸廓疾病神经肌肉疾病,5,（一）气道阻塞性疾病气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物通气不足、气体分布不均匀PaO2PaCO2,6,Asthma:pathogenesis,7,8,（二）肺组织病变肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、ARDS（acultrespiratorydistresssyndrome）肺容量、通气量、有效弥散面积、V/Q失调PaO2或/和PaCO2（三）肺血管疾病肺栓塞、肺血管炎肺动静脉样分流PaO2,9,（四）胸廓病变气胸、胸腔积液、外伤通气减少PaO2（五）神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎等呼吸中枢抑制、呼吸动力下降通气不足PaO2,10,分类(classification),一、按动脉血气分析分为：（一）型呼衰(缺氧性呼吸衰竭）PaO260mmHg（二）型呼衰（高碳酸性呼吸衰竭）PaO260mmHg伴有PaCO250mmHg,11,二、按发病急缓分为：（一）急性呼衰（二）慢性呼衰,12,三、按发病机制分为：（一）泵衰竭(pumpfailure)（二）肺衰竭(lungfailure),13,发病机制(Pathogenesis),一、缺O2和CO2潴留的发生机制（一）肺泡通气不足(hypoventilation)后果：缺O2和CO2潴留,14,肺泡通气不足,指单位时间内进入肺泡的新鲜气体量减少,导致体内CO2潴留和低氧血症。PAO2=0.863*VCO2/VA,PACO2=k,（每分钟CO2产量）,（每分肺泡通气量）,VCO2VA,15,注：PAO2肺泡气氧分压FiO2吸入气氧浓度PB大气压PH2O水蒸气压R呼吸交换比率,PAO2=（PB-PH2O）FiO2-,PaCO2R,16,肺泡通气量(L/min),PaCO2PaO2,PaCO2PaO2,17,发病原理和病理生理,18,肺泡通气不足发生机理,COPD,限制性肺病,气道阻塞阻力,肺泡通气量,肺张、缩受限肺顺应性,通气量,19,缺O2和CO2潴留的发生机制,（二）弥散障碍(difusionabnormality)后果：缺O2,20,21,肺气肿肺泡破坏弥散面积广泛肺组织破坏纤维化间质肺水肿肺泡膜厚度肺泡渗出物增多肺泡膜通透性,气体弥散能力,低氧血症,22,维持正常气体（O2、CO2)交换，肺泡通气和血流灌注比例（V/Q)必须协调,（三）V/Q比例失调,23,缺O2和CO2潴留的发生机制,（三）V/Q比例失调(ventilation-perfusionmismatch)正常V/Q比0.8V/Q0.8相当于生理性死腔增加（死腔效应）V/Q0.8相当于动静脉分流效应后果：缺O2而无CO2潴留,24,V/Q失调主要影响O2、无CO2原因:1.A.V.氧分压差（59mmHg）比CO2分压差（5.9mmHg）大10倍2.氧离曲线S形已达平台，无法多带O2，而CO2解离曲线呈直线,25,V/Q0.8,通气减少血流灌注正常,通气良好血流灌注减少,静-动脉血分流,死腔通气,V/Q比例失调,缺氧,PaO2PaCO2上升不明显或,26,COPD肺气肿V/Q失调机理,肺气肿,肺泡壁破坏、融合-血管床肺泡充气过度-毛细血管受压毛细血管炎-管壁增厚、闭塞,血流灌注不足V/Q0.8无效通气（死腔通气）,部分肺区,气道阻塞肺泡陷闭,通气不足V/Q0.8（相当于A-V分流）,27,缺O2和CO2潴留的发生机制,（四）肺动-静脉分流(pulmonaryarteriovenousshunt)后果：缺O2,28,动-静脉样分流,肺萎陷肺不张肺水肿肺实变,29,缺O2和CO2潴留的发生机制,（五）氧耗量增加后果：加重缺O2,30,31,各型呼衰的主要病理生理学基础,型呼衰V/Q比例失调(主要)型呼衰,右,左肺内分流,有效肺泡通气不足(主要),V/Q比例失调,弥散障碍,32,发病机制(Pathogenesis),二、缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响（一）对中枢神经的影响1.缺O2急性：断O21020s，抽搐、昏迷；45min不可逆损害逐渐缺氧：轻PaO25060mmHg注意力、定向力、智力中PaO24050mmHg恍惚、谵妄重PaO230mmHg昏迷50%）O2氧中毒II型呼衰的氧疗原则:低浓度（35%）持续给氧,62,II型呼衰的氧疗原理,慢性高碳酸血症的呼衰患者，呼吸中枢对CO2敏感性降低，呼吸维持主要有赖于缺O2对外周化学感受器的刺激若吸入高浓度的O2缺O2刺激骤然解除呼吸暂停，变浅肺泡通气量，CO2潴留及缺O2,63,氧疗的方法,鼻导管或鼻塞吸氧常用，氧浓度受每分钟通气量影响FiO2=21+4氧流量(L/min)面罩供氧氧浓度不受每分钟通气量影响，但影响进食和咳痰,64,65,治疗（Therapy）,二、机械通气三、抗感染四、呼吸兴奋剂的使用五、纠正酸碱平衡紊乱,66,呼吸兴奋剂的应用,作用:兴奋呼吸中枢呼吸加深加快通气量促进病人清醒利于咳嗽、排痰,67,呼吸兴奋剂的应用,注意：必须保持气道通畅严重限制性通气障碍或广泛肺病变:只增加频率，不增加潮气量，效果差过度应用机体氧耗量缺氧,68,纠正酸碱失衡及电解质紊乱,呼酸:加强通气，排出CO2，不常规使用碱性溶液，当PH7.20，可酌情使用少量碱性溶液呼酸+代酸:可适当用碱性溶液纠正代酸，使PH7.25即可,并需加强通气,69,纠正酸碱失衡及电解质紊乱,呼酸+代碱或代酸低K+低Cl-者用KCl无低K+者亦可用KCl，增加Cl-促使HCO3-排出酸中毒并高K+为代谢所致,不必纠正(除非心电图改变),70,纠