呼吸困难(精)PPT课件.ppt

第二节呼吸困难,中国医科大学附属第一医院急诊科张波,第三章急症症状的鉴别与急救处理,1,概念,呼吸困难(dyspnea)指患者主观上感到空气不足，客观上表现呼吸费力，严重时出现鼻翼扇动、发绀、端坐呼吸，辅助呼吸肌参与呼吸，可有呼吸频率、深度和节律的异常。常是呼吸功能不全的一个重要症状。,2,一、病因,1.呼吸系统疾病肺部疾病：肺炎、肺水肿、慢性阻塞性肺气肿、肺梗死、弥漫性间质纤维化、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)等。呼吸道梗阻：喉、气管、大支气管的炎症、水肿、肿瘤或异物所致的狭窄或阻塞。,3,一、病因,1.呼吸系统疾病胸廓活动障碍如胸廓畸形、自发性气胸、大量胸腔积液等。膈肌运动受限，见于高度肠胀气、膈肌麻痹、大量腹水、过度肥胖等。,4,一、病因,2.循环系统疾病如心脏瓣膜病、高血压性心脏病、冠状动脉硬化性心脏病、心肌病、心包积液等。,5,一、病因,3.中毒性疾病感染性毒血症、酸中毒、尿毒症、药物中毒、有机磷杀虫药或灭鼠剂中毒、化学毒物或毒气如亚硝酸盐、苯胺、氯气、氨、光气、二氧化硫等。4血液系统疾病重度贫血、白血病、输血反应等。,6,一、病因,5.神经系统疾病脊髓灰质炎、重症肌无力、格林巴利综合征、脑血管意外等。6.其他中暑、高山病、肺出血性钩端螺旋体病。临床上以呼吸系统疾病及心源性呼吸困难多见。,7,二、诊断,1.病史(1)发病急缓及以往有无类似发作、与季节的关系、发作持续时间等。(2)是否有咽痛、咳嗽、咳痰、咯血、是否发热、胸痛或心悸。(3)有无支气管哮喘、心脏病、肾病、糖尿病等病史，有无过敏及吸烟史等。(4)以往治疗缓解的方法。,8,二、诊断,2.临床表现(1)呼吸频率:每分钟呼吸超过24次称为呼吸频率加快，见于呼吸系统疾病、心血管疾病、贫血、发热等。每分钟呼吸小于10次称为呼吸频率减慢，是呼吸中枢受抑制的表现。见于急性镇静催眠药、CO中毒等。,9,二、诊断,2.临床表现(2)呼吸深度：呼吸加深见于糖尿病及尿毒症酸中毒，呼吸中枢受刺激，出现深而慢的呼吸，称为酸中毒深大呼吸或Kussmaul呼吸。呼吸变浅见于肺气肿、呼吸肌麻痹及镇静剂过量等。呼吸浅快，见于癔病发作，因过度通气致呼吸性碱中毒而手足抽搐。,10,二、诊断,2.临床表现(3)呼吸节律：常见的节律异常是潮式呼吸或CheyneStokes呼吸。这是呼吸中枢兴奋性降低的表现，反映病情严重，见于中枢神经系统疾病和脑部血液循环障碍，如脑动脉硬化，心力衰竭、颅内压增高以及糖尿病昏迷和尿毒症等。,11,二、诊断,2.临床表现（4）呼吸困难的类型Biot呼吸是一种不规则的节律异常，偶见于脑膜炎、脑炎、中暑、颅脑外伤等。,12,二、诊断,（4）呼吸困难的类型吸气性呼吸困难多见于大气道狭窄和阻塞，典型有吸气时胸骨上凹、锁骨上凹、肋间肌下陷(三凹征)及吸气性哮鸣音。,13,二、诊断,2.临床表现（4）呼吸困难的类型呼气性呼吸困难多见于慢性阻塞性肺疾病(COPD)、支气管哮喘、痉挛性支气管炎等。表现呼气延长且费力，并常有哮鸣音。,14,二、诊断,（4）呼吸困难的类型混合性呼吸困难常见于肺胸疾病，也见于重度贫血、休克等。患者吸气呼气均费力，呼吸频率增快。,15,二、诊断,劳力性呼吸困难常见于心功能不全的呼吸困难与活动及劳累有关，严重时患者常取端坐位。急性左心衰时，常表现夜间阵发性呼吸困难。重症者有发绀、肺部哮鸣音、肺底湿罗音、咳粉红色泡沫痰，即心源性哮喘(cardiacasthma)。见于高血压性心脏病、冠心病等。,16,二、诊断,(5)伴随症状:呼吸困难伴咳嗽、咯痰则考虑支气管肺部疾病；伴铁锈色痰考虑肺炎；大量粉红色泡沫痰考虑急性肺水肿、左心衰；果酱色痰考虑肺吸虫病、肺阿米巴病。,17,二、诊断,(5)伴随症状:呼吸困难伴发热胸痛则考虑肺炎、胸膜炎、心包炎等。突发呼吸困难伴胸痛可见于肺梗死、自发性气胸或急性心肌梗死。,18,二、诊断,(5)伴随症状:呼吸困难伴昏迷多见于中毒、脑溢血、脑肿瘤。呼吸进行性加快伴顽固性发绀可见于ARDS。呼吸困难伴上腔静脉综合征见于纵隔肿块。,19,二、诊断,3实验室检查(1)血、尿常规、血糖、血电解质、血清及尿渗透压、血尿素氮、肌酐。(2)痰培养加药物敏感试验、痰找结核杆菌或癌细胞。,20,二、诊断-3.实验室检查,(3)血气分析：血液酸碱度(pH)表示血氢离子浓度，正常值7.357.45，平均7.4。7.45为失代偿性碱中毒。代偿性酸中毒或碱中毒时，pH均在7.357.45正常范围之内。,21,二、诊断-3.实验室检查,(3)血气分析：动脉血氧分压(Pa02)指血中物理溶解氧分子所产生的压力。正常值80100mmHg。如Pa0250mmHg。,23,二、诊断-3.实验室检查,(3)血气分析：剩余碱(BE)指PaC02为40mmHg，在38oC、血红蛋白100氧合情况下，全血或红细胞外液滴定至pH7.4时所需酸或碱的量。用酸滴定的量，BE以负值表示。正常值3+3mmol/L，BE不受呼吸因素影响，用以反映血中碱量较正常人增多或减少的具体程度。代谢性酸中毒时BE负值增大，代谢性碱中毒时，BE正值增大。,24,二、诊断,3实验室检查(3)血气分析：动脉血氧饱和度(Sa02)指单位血红蛋白含氧的百分数，正常值97。贫血、失血时血红蛋白减少，Sa02虽正常，血氧含量仍低。Sa02100次分，焦虑、烦躁不安，甚至意识障碍。常规氧疗不能缓解。感染者可有寒战、发热等症状。,56,五、ARDS的临床表现,肺部体检早期可无异常阳性体征，随后可有少量干、湿性罗音，辅助呼吸肌运动增强等。,57,六、实验室检查动脉血气分析,PaO2与氧合指数(PaO2FiO2)，是反映ARDS低氧血症程度的主要指标，将ARDS分为早期的ALI和后期的ARDS，并与ARDS患者的预后直接相关，该指标也常用于肺损伤的评分系统。,58,六、实验室检查动脉血气分析,在ARDS早期，血气分析常表现为呼吸性碱中毒和不同程度的低氧血症。常规方法高浓度吸氧，低氧血症多难以纠正。当肺损伤恶化到一定程度，低氧血症进一步加重，则为ARDS。,59,六、辅助检查胸部X线检查,早期胸片常为阴性，进而出现肺纹理增加和斑片状阴影，后期为大片实变阴影，并可见空气支气管征。与心源性肺水肿相比，ARDS患者胸片中斑片状阴影多分布于外周，而且密度较低。ARDS的X线改变常较临床症状迟424小时。,60,六、辅助检查CT扫描,与正位肺片相比，CT扫描能更准确地反映病变肺区域的大小。CT上可表现有损伤区肺泡浸润，实变和不张，间质性改变。以及非受累区的相对正常。另外，CT扫描能发现气压伤及小灶性的肺部感染，如间质性肺气肿、脓肿等。,61,七、ARDS的诊断标准,ARDS的诊断包括两个阶段，即肺损伤早期的ALI和病情发展到一定程度时的ARDS。2000年中华医学会呼吸病分会制定急性肺损伤稳性呼吸窘迫综合征诊断标准(草案)如下：,62,七、ARDS的诊断标准,1.有发病的高危因素；如脓毒症、多发伤、胃内容物误吸、肺挫伤、重症肺炎，淹溺和急性胰腺炎等。2.急性起病，呼吸频数和(或)呼吸窘迫。3.低氧血症：ALl时氧合指数(PaO2FiO2)300mmHg；ARDS时氧合指数200mmHg。,63,七、ARDS的诊断标准,4胸部X线胸片表现为两肺浸润影。5肺毛细血管楔压(PCWP)18mmHg或临床上能除外心源性肺水肿。凡符合以上五项可诊断为ALI或ARDS。,64,八、鉴别诊断,ARDS需与可引起急性呼吸困难和肺实变的疾病相鉴别；如心源性肺水肿、重症肺炎、急性肺血栓栓塞性疾病、特发性肺间质纤维化等。建立诊断时，除依据上述标准外，还应强调ARDS的演变过程，通常经过病史、体检和实验室检查等可作出鉴别。其中应注意与心源性肺水肿的鉴别,65,66,九、治疗,治疗目的：积极控制原发病，改善氧合功能，纠正缺氧，支持生命，保护重要器官功能，防治并发症。治疗方法：去除病因；氧疗；机械通气；维持适当的液体平衡；支持治疗等。,67,九、治疗1.祛除病因,ARDS一般均有较明确的相关原发病，这些因素在ARDS的发生和发展中起着重要作用。尤其是对全身感染的控制和纠正低血容量导致的组织灌注不足，积极处理原发病将有利于ARDS的治疗和改善疾病的预后。,68,九、治疗2.氧疗,纠正低氧血症是ARDS治疗中最为重要的目的。通常早期轻症患者可先面罩高浓度（FiO20.6）给氧，使PaO260mmHg和SaO290。如血氧分压不能改善，60mmHg,则建议行机械通气。,69,九、治疗3.机械通气,机械通气治疗ARDS的主要作用：能减轻呼吸作功，使呼吸窘迫改善；应用PEEP或CPAP，可使呼气末肺容量增加，闭陷的小气道和肺泡再开放；,70,九、治疗3.机械通气,机械通气治疗ARDS的主要作用：肺泡内正压可减轻肺泡水肿的形成从而改善弥散功能和通气血流比例，减少肺内分流，达到改善氧合功能和肺顺应性的目的。当FiO2高于0.6仍不能维持PaO2高于60mmHg时，应该选择PEEP治疗。,71,治疗3.机械通气,应用PEEP时，应选择“最佳PEEP”，所谓最佳PEEP既能防止呼气末肺泡萎陷，又能避免肺泡过度膨胀，即用最小PEEP值达到最佳的血氧效果。,72,九、治疗3.机械通气,但PEEP可增加胸内正压，减少回心血量，从而降低心排出量。,73,九、治疗3.机械通气,注意事项：对血容量不足的病人，应适当补充血容量，以代偿回心血量的不足；但又不能过量，以免加重肺水肿。,74,九、治疗3.机械通气,注意事项：PEEP从低水平开始，先用35cmH2O开始逐渐增加至合适的水平。争取维持PaO2大于60mmHg而FiO2小于0.6。一般PEEP水平为515cmH2O或1018cmH2O。,75,九、治疗3.机械通气,实行肺保护性通气策略：选用压力控制的通气模式，将吸气末气道峰压（PAP）限制在35cmH2O水平以下，防止肺泡过度充气；低潮气量通气（68mlkg），”“允许性高碳酸血症”；,76,九、治疗3.机械通气,实行肺保护性通气策略：应用合适的PEEP水平避免呼气末肺泡及小气道闭陷，使萎陷肺维持复张状态（“开放肺”）。,77,九、治疗4.维持适当的液体平衡,以最低有效血管内血容量来维持有效循环功能，要避免过多的液体输入加重肺水肿，在血压稳定的前提下，出入液体量宜轻度负平衡。,78,九、治疗4.维持适当的液体平衡,由于ARDS肺毛细血管通透性增加，可致大量胶体渗出至肺间质，故一般认为在ARDS的早期，宜以晶体液输入为主。除非伴有低蛋白血症，否则不宜输胶体液。如需输血，最好输新鲜血，用库存1周以上的血时，应加用微过滤器，以免发生微栓塞而加重ARDS。,79,九、治疗5.支持治疗,ARDS时机体处于高代谢状态，营养支持应尽早开始。静脉营养可引起感染和血栓形成等并发症，应提倡全胃肠营养，不仅可避免静脉营养的不足，而且能够保护胃肠粘膜，防止肠道菌群异位。,80,九、治疗5.支持治疗,ARDS患者治疗中应实行特别监护、动态监护呼吸、循环、水电解质、酸碱平衡、肝肾功能、氧代谢状况以及生命体征。,81,九、治疗6.体位治疗,由仰卧位改变为俯卧位，可使75%ARDS患者的氧合改善。可能与血流重新分布，部分萎陷肺泡再膨胀达到“开放肺”的效果有关。这样可改善肺通气/灌流比值，降低肺内分流。,82,九、治疗,7.糖皮质激素的应用对ARDS的作用不能肯定。有研究表明，糖皮质激素可抑制肺的炎性反应及肺的纤维化，但临床研究并未证明有这种作用。,83,九、治疗,8.其他治疗肺血管舒张剂的应用一氧化氮(NO)吸入,84,十、预后和预