急性重症胰腺炎诊治的进展PPT课件.ppt

,急性重症胰腺炎诊治的某些进展,1,急性胰腺炎的分类,急性轻型胰腺炎(mildacutepancreatitis，MAP)急性重症胰腺炎(severeacutepancreatitis，SAP)爆发性胰腺炎(fulminateacutepancreatitis，FAP),2,急性胰腺炎,MAP：具备AP的临床表现和生化改变，而无器官功能障碍或局部并发症，对液体治疗反应良好。Ranson评分3，APACHEII评分8分或CT分级为A,B,C级。SAP：具备AP的临床表现和生化改变，且具备下列之一：局部并发症（胰腺坏死，假性囊肿或脓肿）；器官功能衰竭障碍或局部并发症，对液体治疗反应良好。Ranson评分3，APACHEII评分8分或CT分级为D,E级。,3,暴发性胰腺炎的概念,FAP：临床上对SAP患者中病情及其凶险者冠名为：FAP，其定义为SAP患者发病后72h内出现下列之一：肾功能衰竭、呼吸衰竭、休克、凝血功能障碍、剩余碱4mmol/L败血症、败血症、全身炎症反应综合症。,4,关于暴发性胰腺炎的概念,一度认为救治渺茫、极度凶险液体复苏和非手术治疗都无效的SAP(怎么治疗都治不好)发病凶险、急转直下、常继发ACS，短时内死亡、甚至猝死早期（起病72hr内）死于SIRS引起的MOF、晚期死于感染引起的MOF，后期感染、瘘、出血、迟发性ACS等并发症无法观察到临床全过程,5,SAP发病凶险，进展迅速救治难度大，死亡率高，发病率逐年SAP两个高峰死亡（SIRS期、感染期）早期多脏器功能衰竭后期感染、瘘、出血、迟发性ACS等并发症九十年代初，“个体化治疗方案”SAP死亡率,背景,6,1886Senn,1888Fitz首先描写并治疗在内外科治疗徘徊半个世纪肆虐人类五十年(死亡率9095%)1960,Wattz全胰切除,治疗出血性胰腺炎,取得成功以外科治疗为主，但死亡率居高不下，费用大。并发症多1990,手术+CT+ICU+营养支持死亡率30%,重症急性胰腺炎诊治发展,2000.提出多学科协助、个体化治疗模式,7,急性胰腺炎流行病学,发病率AP发病率有逐年升高的趋势酒饮量诊断技术提高性别：男性女性发病年龄：4060岁（酒精性、胆源性）,8,急性胰腺炎死亡率,重症AP：死亡率：2030%严重并发症发生率：25%总死亡率：10%（222%）老年人：1520%青年人：10%治愈者平均费用15万元不幸者往往是“人才两空”,9,AP的病因比较,Guidelinesforthemanagementofauctepancreatitis.JGastroenterolHep.2002;17(Suppl):S15-S39,10,急性胰腺炎发病机理,11,发病机理,12,临床表现,激烈腹痛，极度腹胀腹膜刺激征明显生命体征无法稳定早期出现多脏器功能障碍综合征(MODS)：容量虽补足，脏器功能障碍无好转，呈进行性加重,13,SAP的诊断,典型临床表现实验室检查SAP:轻症AP局部并发症（胰坏死、假性囊肿、脓肿、和/或器官衰竭）警报：1休克症状2体征：3实验室：血Ca11.2mmol/L,AMS4高AMS腹水,14,APACHE疾病严重程度评分,具有高敏感性和特异性优于其他评分2448h以内APACHE8,患者多半能存活评分越高，SAP的发生率和病死率越高每天可以测定,15,Ranson重症急性胰腺炎评分标准,1.年龄55岁2.白细胞16000/mm3.血糖11.2mmol/L4.LDH350iu/L5.AST250U/L入院时,入院后48h6.血细胞压积下降107.BUN上升1.8mmol/L8.血钙2mmol/L9.po260mmHg10.碱剩余4mmol/L11.液体分隔6L,16,BalthazarCT分级评分系统,分级胰腺组织影像学改变积分A级胰腺显示正常0B级胰腺局限性或弥漫性肿大1（包括轮廓不规则、密度不均、胰管扩张、局限性积液）C级B级加胰周的炎性改变2D级除胰腺病变外，胰腺有单发性积液区3E级胰腺或胰周有2个或多个积液积气区4胰腺坏死范围积分：胰腺坏死30，加2分；50，加4分；50，6分。CT判断AP严重程度（CT积分加胰腺坏死积分）分3级：级03,动态增强CT极具重要价值,17,重症急性胰腺炎时胰腺广泛坏死,18,多发生于疾病后期，即发病后23周动态CT：病灶扩大，腹膜后气体FNA：细菌阳性或胰周坏死,胰腺坏死的诊断,19,SAP的鉴别诊断,胆石症和急性胆囊炎消化性溃疡急性穿孔急性肠梗阻心梗：病史、EKG、SCPK,20,准确评估病情,关于SIRS关于MODSIAH关于ACS关于ARDS,21,SIRS,SAP早期胰腺坏死局部产生释放过多促炎物质（TNF-、IL-1、IL-6）全身炎症反应过度激活，肺、肝脏及肾脏等远离胰腺的器官损伤，形成MODS,22,MODS,胰腺坏死，炎症刺激胰周、腹膜后大量渗出循环灌注不足、休克缺氧、代谢障碍炎症反应、严重灌注不足相互作用，呈SIRS组织细胞氧供不足和全身炎症反应容量不足不是FAP脏器功能障碍主要因素细胞因子等炎症介质起重要作用,23,腹腔内高压（IAH）腹腔间隔室综合症（ACS）,任何致腹腔容量增加原因均可致IAH,IHA对局部和系统的作用导致多器官功能衰竭（MOF）IAH：盆腹腔严重创伤出血后及肠梗阻正常人IAP:8.6cmH2O(0.2621.06cmH20)，,24,腹腔高压的识别,物理查体是第一步快速、大容量扩容时高度警惕IAHFAP并发的IAH进行分型以决定处理方案腹腔压力梯度上升腹膜后局限性高压,25,腹腔室间隔综合征（ACS）的诊断,IAP25cmH2O呼吸频率气道峰压心排量少尿,26,ACS机理,剧烈炎症反应毛细血管渗漏特别是抗休克治疗大量补液后渗出大量液体积聚于腹腔及腹膜间质,27,ACS机理,并不是出现IAH才发生了脏器功能不全ACS加重了组织缺氧和MODS的发生难于逆转IAH程度与病情严重度密切相关,28,ACS临床1,早期IAH主要因素：腹腔内及腹膜后积液腹膜、肠壁和肠系膜水肿胰酶渗出腹腔神经丛受浸润肠麻痹、肠腔积液、积气快速大容量扩容,29,ACS的临床2,IAH诱发或加重MODSIAH膈肌升高胸腔内压力心输出量胸腔内压力呼吸道压肺顺应性肺毛细血管阻力ARDSIAH肾血流肾小球滤过率少尿或无尿ARF,30,ACS分型,型(液体型)：腹腔积液为主，腹腔、肠腔、后腹膜有大量游离液体型(胀气型)：肠麻痹为主，胃肠道积气所致；腹部胀气为主，消化道严重扩张，肠道内、游离腹腔几乎无游离液体,型,型,31,急性胰腺炎诊治方向？“路在何方”？,21世纪,攻克SAP这个“顽固保垒-必须走基础与临床相结合、多学科联合协作攻关的方向-是必由之路，充分利用介入技术,降低死亡率和医疗费用,急性胰腺炎诊治方向？“路在何方”？,32,早期,早期治疗的原则,1.内科支持治疗，处理可能并发症,2.特异性阻断药物，减轻炎症、坏死及SIRS,3.外科手术的作用不大,33,SAP的治疗,一般治疗：禁食、胃肠减压、静脉输液（水电酸碱平衡），止痛、抗生素、抑酸等。,34,SAP早期综合治疗,补充血容量（液体复苏）纠正低氧血症糖皮质激素的应用缓解腹腔高压早期血滤腹膜透析早期预防性应用抗生素营养支持,35,介入技术在SAP治疗中的作用与地位,改善微循环-腹腔A持续灌注,SIRS-CRRT、腹腔置管灌洗,ABP-ERCP、EST,囊肿-ERCP、EUS、CT、US引流,坏死腔-EUS.US、CT、内镜、腹腔镜下引流,胆道、胰管、十二指肠梗阻-支架引流,肠内营养-内镜置管、PEG/PEJ,36,抑酶制剂加贝脂（gabexatemesilate）可预防ERCP后AP，减少AP全身并发症及转手术率，不降低死亡率抗胰腺分泌药物生长抑素及其类似物对AP并发症发生率及死亡率影响，目前临床研究结果不尽一致血小板活化因子拮抗剂（Lexipafant）小规模双盲试验有良好效果，但不作常规推荐应用,AP迄今尚无一种公认的特效治疗药物,SAP药物治疗现状,37,如何处理急性胰腺炎,有效抑酶1.关于胃肠减压2.关于胆碱能药物3.关于胰腺外分泌抑制药物4.关于禁食和胰腺“休息”理论5.关于胃酸抑制剂对胰腺外分泌的影响,38,SIRS期液体异常分布特点和液体复苏原则及方法,SIRS,SCLS,MODS,液体异常分布,正平衡,+,诸多并发症,血容锐减,快速大量输液,体重增加,腹压增高,加重组织缺氧,水肿加重,ARDS,心功不全,盾矛,液体正、负平衡,预后,影响,39,如何补液,补充足够液体、以胶体为主实施“负水平衡”纠正水负荷够重治疗毛细血管渗漏综合症纠正电介质紊乱补充足够的维生素和微量元素补充足够热卡，高脂血症限制脂肪乳剂的补充,40,补充血容量1,血液动力学监测:无创血流动力学、CVP及Swan-Ganz导管评价补液量（心脏承受能力）监测尿量/hr、比重及RBC压积(3234)早期“内烧伤”短期大量体液丢失，需防治休克，预防多器官组织低灌注损害（液体复苏）,41,补充血容量2,迅速恰当的扩容至关重要补液量56L/d胶体及血浆代用品占总入量13左右甘露醇有保护肾功能及抗氧自由基作用新鲜冰血浆含胰酶抑制剂能使2巨球蛋白,42,纠正低氧血症,早期给与持续正压辅助通气如经过46h治疗不改善，尽早上呼吸机吸入低浓度氧(2.4mg/dl血清AKP和ALT、AST超过正常值上限3倍以上。,76,ABP的内镜治疗,70年代初，Cotton和Beales证实急性胰腺炎不是ERCP的禁忌证1988年Neoptolemos等首先应用EST治疗急性胆源性胰腺炎,77,胆源性胰腺炎的治疗,凡伴有胆道梗阻者，应及时解除。首选EST取石、ENBD或LC;开腹手术若无梗阻先非手术治疗，待病情缓解后尽早进一步诊治胆原性的病因有时很隐蔽，如胆泥阻塞，ERCP可指导诊治,78,把握ABP内镜治疗时机,轻症ABP严密观察，不必急于ERCPEST重症ABP尽早ERCPEST（24h72h内）,无明显胆道梗阻时，则不需要行急诊ERCP，可待胰腺炎治愈后，出院前进行ERCP,79,ABP诊疗中尚待解决的问题,微结石或胆泥引起的ABP是否需要EST?ERCP未见结石是否需要EST单独行EST可否预防ABP?轻中度ABP是否需要EST?ABP病人EST后是否需要切除胆囊？,80,即使ERCP未发现胆管结石，也应该行EST,ERCP未见结石是否行EST?,对高龄或者手术高风险患者，EST可以预防AP,单纯EST也能预防AP复发,EST可以减少胆泥引起的胰腺炎复发.,微结石导致的AP要作EST?,81,ABP患者内镜治疗注意点,治疗性ERCP必须是由熟练技术的内镜医生操作，成功率应在90%以上。ERCP时应尽量避免胰管显影。在ERCP的同时进行EST，尽可能在首次内镜下完全清除胆总管内结石。取石失败并估计自发排石困难者和ERCP或EST失败的患者都应立即行手术治疗。尽可能在24小时内行EST，超过72小时EST者并发症增加。,82,高血脂性SAP,高血脂、脂肪肝和家属性高血脂病史是否应用升高血脂的药物、静脉血成“乳糜状”、血脂分析限用脂肪乳剂、避免可能升高血脂药物甘油三脂11.3mmol/L时，需短时内降至5.656.8mmol/以下采用小剂量低分子肝素和胰岛素（增加脂蛋白酶活性，加速乳糜微粒的降解）快速降脂技术：血浆置换、血脂吸附,83,早期外科手术指征,治疗8-12h腹腔渗液IAH或合ACS24hr内病情迅速恶化、非手术治疗加重非手术治疗后无好转、MOFS进行性BAP伴胆道梗阻，行EST及ENBD必须手术而又极度重危者,加强治疗，如短时HF创造手术条件CT示胰腺病变严重，疑有感染,84,外科手术时机的选择,早期手术(多于急性反应期内)争取在MOFD发生和发展初期进行此时局部和全身改变可逆,成功率去除积聚大量的胰性渗出缓解局部/全身症状，渡过难关一旦错过最佳时机，则手术困难、术后恢复极差，并发症，处理棘手,早期手术效果较差晚期手术成功率提高,死亡率降低,突破了“早期不手术治疗、无菌坏死不手术治疗”的概念限制,85,尽量简单，刻意彻底清除坏死组织，本末倒置腹腔/小网膜囊/腹膜后减压胰腺减压放置三腔管作灌洗引流用建立良好灌洗引流系统封闭