水肿本科教育ppt课件.ppt

水肿Edema,1,水肿的一般概念,定义（definition)：人体组织间隙有过多的液体积聚从而使组织肿胀分类(classification)：全身性水肿(anasarca)：液体在组织间隙弥漫分布，如心源性水肿(cardiacedema)局部性水肿(localedema)：液体积聚在局部组织间隙，如血栓性静脉炎(thrombophlebitis)积水(hydrops)：液体积聚在体腔内,如胸水,2,正常机体的体液循环,淋巴回流毛细血管A端毛细血管V端血管内液体组织间隙小静脉大静脉滤过阶段重吸收阶段,相对平衡,3,组织液的生成与水肿的关系,在正常人体中，血管内的血浆不断地从毛细血管小动脉端滤出到组织间隙成为组织液，其中大部分组织液又不断地从毛细血管小静脉端重吸收入血液中，少部分组织液通过毛细淋巴管重吸收，成为淋巴液。滤出与重吸收保持着动态平衡，因此正常人体组织间隙无过多的液体积聚。,4,5,保持这种平衡的主要因素有：毛细血管血压；组织液胶体渗透压；血浆胶体渗透压；组织间隙的流体静压。,6,1、滤过动力：毛细血管的血压组织间隙的流体静压2.33kPa（0.87kPa）3.20kPa平均有效的流体静压2、回流动力：血浆胶体渗透压组织间隙的胶体渗透压3.72kPa0.67kPa3.05kPa有效的胶体渗透压滤过动力-回流动力=0.15KPa故滤过回流，多余液体由淋巴回流。,7,3、淋巴回流不仅可以把略多生成的组织液送回到体循环，而且，可把毛细血管漏出的蛋白质、细胞代谢产生的大分子物质回吸收入体循环，在组织液生成增多时，能代偿回流，具有重要的抗水肿的作用。,8,发生机制,滤过增多容量负荷增大，滤过增多水、钠潴留容量负荷不变，滤过增多血管内静水压增高,回流减少静脉回流减少血浆Pro浓度降低，血管内胶体渗透压降低组织Pro浓度增高，组织间胶体渗透压增高淋巴回流减少淋巴管的堵塞或受压，如丝虫病、肿瘤的淋巴浸润、淋巴清扫术后等,下页,9,钠水潴留,正常人的钠水的摄入量和排出量处于动态平衡，从而保持体液的相对恒定。这种平衡的维持依赖于排泄器官正常的结构和功能，以及体内的容量与渗透压的调节。肾在调节水钠的平衡中起着重要的作用。某些因素导致球-管平衡失调时，便可导致水钠潴留，是水肿的重要病因。,10,肾小球的滤过率下降；肾血流的重分布；近曲小管重吸收钠水增多；远曲小管和集合管重吸收钠水增加。醛固酮分泌增加和灭活减少；肾素-血管紧张素-醛固酮系统被激活和肝细胞对醛固酮的灭活功能发生障碍抗利尿激素分泌增加。如继发性醛固酮增多症。,返回,11,毛细血管的流体静压升高,毛细血管的流体静压升高可致有效的流体静压升高，平均的实际滤过压增大。于是组织液的生成增多，当后者超过了淋巴回流的代偿能力时，便出现水肿。毛细血管的流体静压升高的常见原因是静脉压的升高。如充血性心力衰竭、肝硬化、淤血性疾病、局部受压（肿瘤等）。,返回,12,毛细血管的通透性增加,正常时，毛细血管壁允许微量蛋白质滤出，因而在毛细血管的内外形成了很大的胶体渗透压梯度。当微血管壁的通透性增高时，血浆蛋白从毛细血管的和微静脉壁滤出。于是，毛细血管的静脉端和微静脉内的胶体渗透压下降，组织间隙的胶体渗透压上升，促使溶质和水分的滤过。见于各种炎症。,返回,13,血浆胶体渗透压降低,血浆胶体渗透压取决于血浆白蛋白的含量，血浆白蛋白的含量减少时血浆胶体渗透压下降，而平均的实际滤过压增大，组织液的生成增加，超过淋巴代偿的能力时，可发生水肿。如肾病综合征等。,蛋白下降原因,14,引起血浆白蛋白下降的原因：蛋白质合成障碍肝硬化、营养不良等蛋白质丧失过多肾综、重度烧伤等；蛋白质分解代谢增强甲亢、DM等。,返回,15,病理病生机制pathophysiology,血管内外液体交换平衡失调该平衡取决于有效流体静压(hydrostaticpressure)有效胶体渗透压(colloidosmoticpressure)淋巴回流(lymphaticreturn)体内外液体交换平衡失调钠、水潴留(retention)该平衡依赖于排泄器官正常的结构和功能体内的容量和渗透压调节,16,水肿的特点,性状：据液体中蛋白含量不同分为漏出液(transudate)：液体相对密度低于1.015；蛋白含量低于25g/l；细胞数少于100l渗出液(exudate)：液体相对密度高于1.018；蛋白含量高于30g/l；细胞数大于500l皮肤特点：隐性水肿(recessiveedema)：出现显性水肿之前体内已有组织液增多,体重增加可达10%显性水肿(frankedema)：皮肤肿胀、弹性差、皱纹变浅、用手指按压有凹陷,17,水肿的特点,凹陷性水肿(pittingedema)概念：体液渗聚在皮下组织间隙，指压后组织下陷病因：心、肝、肾源性水肿；营养不良性水肿等非凹陷性水肿(nonpittingedema)概念：体液渗聚在皮下组织间隙，指压后组织下陷不明显或没有凹痕。病因：粘液性水肿(myxedema)（组织液蛋白含量较高）丝虫病(filariasis)（慢性淋巴液回流受阻）,18,19,返回,20,胫前黏液性水肿,下一叶,21,病因及临床表现,全身性水肿局部水肿,22,全身性水肿(anasarca),病因（etiology)：心源性水肿（cardiacedema)肾源性水肿（renaledema)肝源性水肿（hepaticedema)营养不良性水肿（nutritionaledema)其他原因所致：如粘液性水肿、药物性水肿、经前期紧张综合征(premenstrualtensionsyndrome)、特发性水肿(idiopathicedema)等,返回,23,心源性水肿(cardiacedema),病因：主要是右心衰的表现机制：有效循环血量减少，继发性醛固酮增多引起钠水潴留（决定水肿程度）静脉淤血，组织液回吸收减少(决定水肿部位)特点：首先出现于身体下垂部位；活动后明显，休息后减轻或消失（上行性水肿ascendingedema）对称性(symmetrical)、凹陷性(pitting)水肿,24,心性水肿发生机制示意图ADH抗利尿激素；RAA肾素-血管紧张素-醛固酮；GFR肾小球滤过率；FF滤过分数,返回,25,肾源性水肿(renaledema),病因：见于各型肾炎和肾病机制：肾排钠水减少，导致钠、水潴留特点：疾病早期晨间起床时有眼睑和颜面水肿；以后可发展为全身水肿（下行性水肿decendingedema）常有尿改变；高血压、肾功能损害表现,26,肾病性水肿发生机制示意图ADH抗利尿激素；RAA肾素-血管紧张素醛固酮；GFR肾小球滤过率,27,28,29,心源性和肾源性水肿的鉴别诊断,鉴别点肾源性水肿心源性水肿开始部位脸部开始足部开始下行性上行性发展快慢常迅速较缓慢水肿性质软而移动性大比较坚实移动性较小伴随症状其他肾脏病体征心功能不全体征如蛋白尿、血尿如心脏增大,返回,30,肝源性水肿(hepaticedema),病因：见于失代偿期肝硬化(cirrhosisofliver)机制肝静脉回流受阻肠淋巴液生成增加钠、水潴留有效胶体渗透压降低特点主要表现为腹水(ascites)也可首先出现踝部水肿，渐向上发展,31,肝硬变时腹水发生发展综合机制示意图,32,33,34,35,返回,36,营养不良性水肿(nutritionaledema),病因慢性消耗性疾病(wastingdieases)蛋白丢失性肠病(proteinlosingentropathy)维生素B1缺乏(vitaminB1deficiency)等机制低蛋白血症使血浆胶体渗透压降低特点常从足部开始逐渐蔓延全身水肿发生前常有消瘦、体重减轻等,返回,37,特发性水肿(idiopathicedema),病因原因不明，仅发生于女性机制与体内雌激素(estrogen)、孕激素(progestogen)水平变化和对直立位体位有关特点仅发生于女性单纯性下肢、颜面水肿，活动后明显，休息可消失。立卧位水实验有助于诊断,38,立卧位水实验,清晨空腹排小便后，饮水1000ml;立位活动状态下每小时排尿一次,连续4次,计算总尿量第二天同样饮水1000ml;卧位休息状态下每小时排尿一次,连续4次,计算总尿量两次之差大于50%为阳性,返回,39,其他原因的全身性水肿,粘液性水肿（myxedema)系由于甲状腺功能低下产生的非凹陷性水肿，颜面和下肢较明显经前期紧张综合征特点为月经前714天出现的眼睑、踝部及手部轻度水肿，月经后渐消退药物性水肿可见于糖皮质激素、性激素、甘草、胰岛素、CCBS等治疗中，与水钠潴留有关。以双下肢水肿多见，一般为轻度水肿，停药可消失。结缔组织疾病所致的水肿如硬皮病(scleroderma)、SLE、皮肌炎(dermatomyositis),40,其他少见原因全身性水肿,水肿性甲状腺功能亢进症(hyperthyroidism)患者有甲亢表现，并伴有水肿；水肿自下肢开始向上蔓延。垂体前叶功能减退症(anteriorpituitaryhypofunction)糖尿病其它功能性水肿如站立过久后出现的双下肢水肿,41,42,非凹陷水肿,分布在组织间隙当中的胶体网状物（化学成分是透明质酸、胶原及粘多糖等）对液体有强大的吸附能力和膨胀性。,43,44,临床检查分度(clinicalexamination),轻度仅见于眼睑、眶下、胫骨前、踝部皮下组织，指压后组织轻度下陷，平复较快中度全身组织均见明显水肿，指压后凹陷明显，平复缓慢重度全身组织严重水肿，皮肤紧张发亮，或有液体渗出，浆膜腔可见积液，外阴亦可严重水肿,45,局部性水肿(localedema),病因：毛细血管通透性(permeability)增加：局部炎症过敏(hypersensitivity)静脉阻塞：血栓性静脉炎(thrombophlebitis)上、下腔静脉阻塞淋巴回流受阻：丝虫病(filariasis)淋巴结切除后(postlymphadenectomy),46,47,其他少见病因局部性水肿,流行性腮腺炎(epidemicparotitis)并发胸骨前水肿：机制可能与胸骨上区的淋巴回流受阻有关特点多为凹陷性，常在病程的第56天发生血管神经性水肿(angioneuroedema)：机制属于变态反应所致特点突然发生、无痛、硬而富有弹性神经营养障碍：机制局部毛细血管通透性增加所致,48,伴随症状,1、伴肝肿大：心源性、肝源性、营养不良性；2、伴蛋白尿：肾源性，心源性；3、伴呼吸困难：心源性；4、与月经周期有关：特发性；5、伴失眠、烦躁、注意力不集中；经前期紧张综合征。,49,问诊要点,1、水肿