痉挛的康复处理PPT课件.ppt

痉挛及其处理,尤春景华中科技大学同济医学院附属同济医院康复医学科,1,一痉挛的定义,痉挛（spasticity）:是上运动神经元病损后，肌肉的不自主收缩反应和速度依赖性的牵张反射亢进为特征的运动障碍，是上运动神经元综合征的一个组成部分。-Lance,1980,2,痉挛的特征,阳性症状肌张力腱反射阵挛伸肌反射巴宾斯基征,阴性症状麻痹精细控制灵巧性疲劳早期张力减退,3,二肌肉神经生理,1运动单位运动单位是由脊髓前角运动神经元及其所支配的所有骨骼肌纤维所组成。运动单位是整个运动控制系统的最后公共通路。运动神经元是所有运动输出传递的最后公共通路(finalcommonpathway),4,2肌梭肌梭是一复杂的囊状结构，位于骨骼肌深部并与之平行，每一肌梭内有4-6根梭内纤维并有感觉与运动神经支配。肌梭有2种主要功能：监测肌肉长度的变化以及长度变化的速率。肌梭的运动由运动神经元支配。其根据上运动神经元指令而兴奋肌梭，肌梭的感觉传入纤维通过初级传入神经传至脊髓，与抑制性中间神经元形成突触，抑制拮抗肌的张力,即交互性抑制。,5,（1）肌梭内纤维：有2种，核袋纤维和核链纤维。其两端部分可收缩，而中央部分则为非收缩性。梭内肌纤维调节肌梭紧张度。（2）运动神经元：是肌梭的运动支配神经，支配梭内肌纤维2端的可收缩部分，受上运动神经元的调控。（3）初级牵张感受器及其Ia型传入神经：感受器位于肌梭的中央区，受到快速牵伸、震动或在深肌腱反射检查时兴奋阈低，经由Ia类传入神经向脊髓传递信号。（4）二级牵张感受器和II型传入神经：感受器也位于肌梭的中央区，位于初级感受器的远端。二级牵张感受器和II类传入纤维的功能尚未完全确定。据信是在最大范围的持续牵伸中产生兴奋。,6,3Golgi腱器官位于肌腱内，通过Ib纤维传入冲动至脊髓，通过中间神经元，阻止肌肉收缩，这是通过易化拮抗肌、抑制原动肌来达到的。因而其使肌肉收缩不致超过限度而产生肌肉肌腱损伤。,7,4牵张反射在实验中，通过牵拉伸肌，发现可以引起该肌肉产生反射性收缩，此即所谓的牵张反射。肌张力是肌肉静止松弛状态下的紧张程度,是维持身本各种姿势以及正常运动的基础。肌张力是一种牵张反射，主要由环路完成；锥体束，锥体外系，脑干网状结构及小脑系统对肌张力均有调节作用。,8,5脊髓中间神经元脊髓中间神经元在运动控制中十分重要。特别是Ia和Ib中间神经元、Renshaw细胞以及脊髓固有中间神经元。Ib型中间神经元与来自于Golgi腱器官的Ib传入纤维相连，它们的作用就是限定肌肉收缩的最大张力。这些中间神经元接受来自脊髓上或脊髓固有成份的输入信号。Ia型中间神经元接受肌梭Ia神经元的信号。它们易化导致Ia型肌梭放电的原动肌活动，同时抑制拮抗肌，通过所谓的交互性抑制，防止原动肌与拮抗肌的同步收缩（cocontraction）。Ia型中间神经元受脊髓上输入的影响，若失去Ia型中间神经元的交互抑制，就会产生同步收缩。,9,6皮层神经纤维束锥体束对脊髓前角运动神经元控制的肌张力表现为抑制作用，锥体束病损时通常引起肌张力增高；锥体外系对下运动神经元控制的肌张力既有抑制作用又有兴奋作用，抑制作用丧失时肌张力增高；脑干网状结构对肌张力起一定的调节作用，是维持姿势的重要基础；小脑系统对肌张力主要起兴奋作用，小脑病损时肌张力降低。,10,延髓外侧网状结构对伸肌通路起抑制作用。其受到皮层兴奋，因而在皮层损伤后，活动性下降。该通路通过与运动神经元、神经、Ia中间神经元和Ib系统的突触联系而对与神经元施加抑制性影响。皮层脊髓束、皮层网状脊髓束和皮层红核脊髓束均显示出显著的屈肌易化作用，皮层红核脊髓束通过中间神经元兴奋屈肌运动神经元和抑制伸肌,11,运动系统组构,12,运动控制的神经通路,运动皮层计划,启动随意运动脑干控制运动和姿势,基底神经节选通正确的运动,小脑感知运动协调,局部神经元环路反射协调,下运动神经元,骨骼肌,皮质脑干束,皮质脊髓束,脊髓和脑干回路,13,三痉挛的发生机制,机制尚不清楚:1)神经损伤后运动神经元过度敏感;2)神经的侧枝长芽导致抑制性信号传入的进一步减少;3)运动神经元的易兴奋性增加神经-肌肉轴的敏感性;4)中间神经元活性及兴奋性.最终导致兴奋性冲动和抑制性冲动间的失衡,运动神经元去抑制。,14,神经递质机制例如帕金森氏病,由于黑质纹状体多巴胺神经元变性,多巴胺减少,出现肌强直。多巴胺神经元变性可能与自由基毒性，谷氨酸类和激肽类的免疫有关。,15,牵张反射障碍牵张反射是肌肉在外力或自身的其它肌肉收缩的作用下而受到牵拉时，由于本身的感受器受到刺激，诱发同一肌肉产生收缩的一类反射。牵张反射亢进：动态1运动神经元活动性过高状态强直：静态2运动神经元活动性过高状态,16,突触前抑制减弱突触前抑制是通过改变突触前膜的活动，使突触后神经元兴奋性降低，从而引起抑制的现象。Delwaide提出肌痉挛的原因在于突触前抑制减弱在脊髓损伤中证实了a纤维突触前抑制减弱,但是在脑血管疾病患者中否定了a纤维突触前抑制减弱.,17,图7,图8,）,正常人颈髓纤维跟踪图（矢状位,18,四痉挛的分类,皮层与大脑性肌张力是运动神经元兴奋通过纤维及肌梭,a纤维刺激运动神经元,导致牵张反射亢进的状态.切断脊髓后根肌张力亢进消失,则是型肌张力亢进状态;切断后根后仍然是肌张力亢进状态,则是型肌张力亢进状态.反复起伏式牵伸,可迅速使反射活动增强,有去皮层强直和去大脑强直,19,脊髓性肌张力也称反射性肌张力,指神经末梢的刺激沿感觉神经上行的冲动在脊髓被整合,反射性地通过运动神经纤维导致外周肌肉收缩所产生的肌张力反复起伏式牵伸,反射活动增强的速度相对较慢,数次牵伸后反射活动才达到高峰,20,五痉挛的病因,脑出血,血肿（急性期）,21,痉挛的病因,脑梗塞1/3患者发生痉挛,扩散加权成像(DWI),女性，58岁，4.5小时急性脑梗死,T2WI,eADC,ADC,22,脑外伤75%重度脑外伤出现痉挛,23,硬膜下血肿,24,6，7颈椎骨折错位，高位脊髓伤,25,大出血所致基底节缺氧变性,缺血缺氧脑病,26,煤气中毒,27,多发性硬化60%重度MS出现痉挛,MS,28,病毒性脑炎,29,小儿脑瘫,30,痉挛性斜颈,31,六痉挛的评定,改良Ashworth量表（MAS）股内收肌张力量表踝阵挛评分阵挛penn评分电生理评定,32,痉挛的治疗目标,改善运动缓解疼痛增加改善姿势美观：面部痉挛延缓或避免手术,33,七痉挛的治疗,减少加重痉挛的不当处理和刺激抗痉挛模式消除加重痉挛的危险因素：压疮、便秘、泌尿系感染及疼痛等慎用某些抗抑郁的药物,34,痉挛的治疗,物理治疗持续被动牵伸关节活动范围训练：缓解痉挛、维持关节活动范围、防止关节挛缩,35,痉挛的治疗,物理治疗静力牵伸,充气夹板,矫形器,站斜板,36,痉挛的治疗,物理治疗放松疗法嘱患者仰卧下屈髋、屈膝，治疗师固定膝、踝并左右摇摆，在不同体位下使用巴氏球，多体位下被动旋转躯干抑制异常反射模式,37,痉挛的治疗,物理治疗冷疗冷水冲洗、冰敷、冷袋、制冷气雾剂冷疗抗痉挛机制：减少疼痛感受器和神经末梢的兴奋性降低神经、肌肉间的传导速度，减少肌梭放电频率，从而抑制痉挛减少胶原酶活动而消除炎症,38,痉挛的治疗,物理治疗温热疗法缓解组织粘滞性，增加延展性，利于缓解痉挛使粘滞性减少则牵拉损伤的可能性减少减低神经的兴奋性，减少疼痛致反射性痉挛电刺激疗法痉挛肌及拮抗肌交替电刺激，利用交互抑制对抗痉挛肌腱刺激的抑制作用,39,痉挛的治疗,药物治疗口服药物：,巴氯芬（Baclofen,力奥来素）与GABA-B受体结合，减少兴奋性神经递质的释放；抑制K+离子外流；抑制运动神经元活性，降低肌梭敏感性。用法：5mgtid或bid;逐渐加量直至效果出现。巴氯芬泵,40,痉挛的治疗,药物治疗口服药物：,丹曲林钠主要作用于肌纤维，通过诱导骨骼肌、平滑肌和心肌肌浆网的钙离子释放，减低肌肉活性。,41,运动点阻滞（无水酒精）神经干阻滞,42,痉挛的治疗,局部注射肌肉注射,BTX-A选择性的作用于外周胆碱能神经细胞，与胆碱能受体结合，抑制乙酰胆碱释放；缓解肌肉痉挛,43,肉毒梭菌毒素（BTX-A）治疗痉挛的基础,44,45,前体毒素电镜模式图神经毒素的空间结构,46,47,肉毒素在神经肌肉接头处的结合,48,49,50,BTX-A注射,一步复习二步熟悉解剖三步局步靶肌肉定位四步注射计划五步注射六步注射后治疗,51,1步复习,所需的功能解剖和表面解剖知识肌肉内注射肌肉定位表面解剖体表刺激EMG各肌肉注射剂量根据痉挛的程度肌肉的体积和治疗的目标而定间隔3月才能重复注射,52,用空针电极进行EMG或电刺激,53,二步,肌肉解剖肱二头肌肉肱挠肌,54,3步靶肌肉定位,电刺激EMG被动牵伸超声定位,55,56,BTX-A上肢注射部位,肩内收内旋肩胛下肌大圆肌胸大肌背阔肌,57,屈肘肱挠肌肱二头肌肱肌前臂旋前旋前方肌旋前圆肌,58,屈腕挠尺侧腕屈肌拇指对掌拇长屈肌拇收肌拇指对掌肌,59,BTX-A下肢注射部位,屈髋股四头肌髂腰肌腰小肌屈膝腘绳肌内收肌紧张内收肌群,60,屈膝腘绳肌,61,内收肌紧张内收肌群,62,跖屈腓长肌内外侧比目鱼肌胫前/后肌趾长短伸肌拇上翘拇长伸肌拇长短屈肌,63,步治疗计划,确定全部注射肌肉计算每块肌肉的剂量计算患者所用总剂量选择稀释剂10u/0.1ml或2.5u/0.1ml(低容量多注射点)准备肉毒素,64,5注射,65,6步注射后治疗,牵伸注射肌肉(PT/OT)使用矫形器强化和促进拮抗肌重新评估功能和目标教育患者和家人,66,67,最大注射剂量为Botox400每一点最多注射5