急性肾损伤最新PPT课件.ppt

急性肾损伤,肾内科曾颖,定义,AKI（急性肾衰竭ARF）：由多种病因引起的肾功能快速下降而出现的临床综合征。可发生于既往无肾脏病者，也可发生在原有慢性肾脏病的基础上。,急性肾损伤,肾前性AKI病因,血管内血容量减少,低心输出量性心脏疾病,全身血管扩张,严重肾血管收缩,肾前性AKI病因,血管内血容量减少出血细胞外液消耗胃肠道丢失：肠道减压，呕吐，腹泻，肠瘘引流肾脏丢失：利尿剂，渗透性利尿剂，原发性肾上腺皮质功能不全皮肤丢失：烧伤细胞外液容量分离：烧伤，挤压伤，腹膜炎，胰腺炎，麻痹性肠梗阻，低血浆蛋白，严重肝病致门脉高压,肾前性AKI病因,低心输出量性心脏疾病心功能不全：心梗，缺血，心肌病，高血压，瓣膜疾病，肺心病，心律失常心包填塞,肾前性AKI病因,全身血管扩张败血症药物：降低后负荷药物，降血压药,严重肾血管收缩药物：NSAIDs，环孢菌素，二性霉性B败血症肝肾综合征应激状态：全麻，手术,肾前性AKI病因,肾后性AKI病因,肾盂和输尿管肾内梗阻石头血凝块乳头肌坏死脱落恶性病变肾外梗阻恶性肿瘤后腹膜纤维化结扎术,膀胱前列腺增生/肿瘤膀胱癌结石神经性膀胱尿道狭窄包茎,肾性AKI病因,闭塞性肾血管疾病动脉粥样硬化栓塞性/血栓性疾病壁间动脉瘤肾静脉血栓肾小球及小血管疾病急性肾小球肾炎RPGS溶血性尿毒素综合征恶性高血压硬皮病妊娠肾病,小管疾病急性肾小管坏死缺血肾毒性抗菌素，抗肿瘤药物环胞菌素，NSAIDs，造影剂色素尿肌红蛋白尿，血红蛋白尿急性小管内梗阻结晶：尿酸，MTX，磺胺管型：多发性骨髓瘤间质疾病急性间质性肾炎感染，过敏，药物,肾小管性AKI,肾缺血肾毒性物质：外源性和内源性急性肾小管坏死（ATN）,导致ATN外源性肾毒素,高渗透压状态：右旋糖，甘露醇肾前状态：利尿剂，白细胞介素，ACEIs，抗高血压药小管毒性直接毒性氨基甙类药，顺铂，万古霉素，膦甲酸钠，戊烷咪，造影剂，二性霉素，重金属小管肿胀免疫球蛋白，右旋糖，麦芽糖，蔗糖，甘露醇内皮细胞损伤：环胞霉素，丝裂霉素，可卡因，雌激素，奎尼丁,导致ATN外源性肾毒素,血管反应性改变入球小动脉收缩：NSAIDs，造影剂，二性霉素出球小动脉扩张：ACEIs，血管紧张素II受体阻断剂结晶尿：磺胺嘧啶，MTX，氨苯喋啶，乙烯乙二醇，蛋白酶抑制剂肾小球病：金，青霉氨，NSAIDs，其他间质性肾炎：多种病因,导致ATN内源性肾毒素,横纹肌溶解致肌红蛋白尿,溶血致血红蛋白尿,尿酸产生增加致高尿酸尿症,导致ATN内源性肾毒素,横纹肌溶解致肌红蛋白尿肌肉损伤：创伤，电击，低温，高温肌肉过度疲劳：癫痫，极度谵妄，锻炼肌肉缺血：长期压迫（如肿瘤），主要血管阻塞（如血栓，栓塞，分流）代谢紊乱：低钾，低磷，高或低镁，糖尿病酮中毒，高渗状态感染：流感，军团病，破伤风毒素：乙醇，蛇或昆虫咬伤，甲苯药物：苯丙胺，麦角胺二乙胺，海洛因免疫性疾病：多发性肌炎，皮肌炎遗传性疾病：缺乏肌磷酸化酶，磷酸果糖激酶等,导致ATN的内源性肾毒素,溶血致血红蛋白尿免疫性：输血反应感染和动物毒素：疟疾，蜘蛛或蛇咬伤药物和化学毒素：苯胺，三氢化砷，苯，甲酚，甘油，肼苯哒嗪，奎尼丁遗传性疾病：葡萄糖-6-磷酸酶缺乏，阵发性睡眠性血红蛋白尿机械性疾病：人工瓣膜，体外循环，微血管溶血性贫血，蒸馏水,导致ATN的内源性肾毒素,尿酸产生增加致高尿酸尿症原发性尿酸产生增加：次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶缺乏症继发性尿酸产生增加：恶性肿瘤的治疗（淋巴细胞增生或骨髓增生）其他：骨髓瘤轻链，草酸盐，肿瘤产生的除尿酸以外的物质,AKI的发病机理,（一）肾前性AKI由肾脏血流灌注不足所致，见于细胞外液容量减少，有效循环容量下降，或某些药物引起的肾小球毛细血管灌注压下降。,AKI发病机理,（二）肾性AKI小管因素血管因素炎症因子的参与,AKI发病机理,小管因素：缺血/再灌注、肾毒性物质，小管上皮细胞凋亡或坏死，并导致小管对钠重吸收，管-球反馈增强，小管管型形成导致小管梗阻，管内压增加，GFR下降。,AKI发病机理,血管因素：肾内血液重新分布-入球小动脉收缩，肾血管阻力上升RAS系统被激活前列腺素拮抗物增加内皮素及其他缩血管物质释放增加一氧化氮释放受损RBC在髓质外微循环被吞噬，RBC淤积肾缺血致细胞内钙离子集聚，细胞死亡髓质缺血，髓袢升支粗段损伤，小管液浓度升高，致密斑近球细胞分泌肾素增加，小球血管收缩，GFR下降,AKI发病机理,炎症因子的参与：肾缺血可通过炎症反应直接使血管内皮细胞受损也可通过小管细胞产生炎症介质是内皮细胞受损，导致肾组织进一步受损，GFR下降。,AKI发病机理,（三）肾后性AKI尿路梗阻使得尿路内压力升高并传导至肾小球囊腔，肾皮质大量区域出现无灌注或低关注状态，GFR逐步下降。,AKI病理,大体检查：肾脏肿大，苍白，种类增加，皮质苍白，髓质暗红色ATN：小管上皮细胞脱落，近端小管上皮细胞筛状缘的改变。光镜：肾小管上皮细胞片状和灶状坏死，脱落的上皮细胞与细胞碎片、TH蛋白和色素形成管型。,AKI临床表现,可分为三期起始期：可预防,AKI临床表现,维持期：又称少尿期：该期一般7-14天，短至数日，常至4-6周。全身症状：消化系统：食欲减退，恶心呕吐，消化道出血呼吸系统：呼吸困难，咳嗽，憋气循环系统：高血压及心衰表现，心律失常神经系统：意识障碍、昏迷等血液系统：出血及轻度贫血,AKI临床表现,水、电解质和酸碱紊乱：1.代谢性酸中毒2.高钾血症3.低钠血症4.低钙高磷,AKI临床表现,恢复期：又称多尿期每日尿量可达3000-5000ml，持续1-3周少数患者可遗留不同程度的肾功能异常。,实验室检查,血液检查：血肌酐、尿素氮升高轻度贫血电解质紊乱,实验室检查,尿液检查：尿蛋白（+-）（+），管型低比重尿尿渗透压低,实验室检查,影像学检查：尿路超声检查了解肾脏大小、排除尿路梗阻CT、MRI排除血管病变,实验室检查,肾活检重要诊断手段肾性AKI是肾活检的指征,诊断与鉴别诊断,AKI诊断标准：肾功能在48小时内突然减退，血肌酐绝对值升高0.3mg/dl（26.5umol/L），或7天内血肌酐增至1.5倍基础值，或尿量6小时。,诊断与鉴别诊断,AKI的分期分期血肌酐尿量1期增至基础值1.5-1.9倍0.5ml/(Kgh)，持续6-12h或升高0.3mg/dl2期增至基础值2.0-2.9倍0.5ml/(Kgh)，12h3期增至基础值3倍0.3ml/(Kgh)，24h或升高4.0mg/dl无尿12h或开始肾脏替代治疗或5002040201,ATN与肾后性尿路梗阻鉴别,1.有结石、肿瘤、前列腺肥大，突然无尿2.肾绞痛、下腹痛3.肾区叩痛4.膀胱出口梗阻，膀胱可膨胀超声和X线可帮助确诊,ATN与其他肾性AKI的鉴别,1.急进性肾小球肾炎、急性间质性肾炎、狼疮性肾炎、紫癜性肾炎2.肾病综合征3.系统性血管炎、恶性高血压等肾活检可帮助鉴别,AKI治疗,（一）尽早就诊可逆病因纠正血容量，必要可用血管活性药物选择肾毒性最小、肾外并发症最少药物，注意调整剂量避免和推迟引起肾损伤的诊断和治疗措施每日监测血容量、营养代谢状态防止其他并发,AKI治疗,（二）维持体液平衡每日补液量=显性失液量+非显性失液量非显性失水：每日呼吸400500ml皮肤300400ml每日补液量=前一日尿量+500ml,AKI治疗,（三）饮食和营养热量：3035kCal/kg.d蛋白质：高生物效价，0.8g/kg.d,AKI治疗,（四）高钾血症10%葡萄糖酸钙10ml50%葡萄糖50ml-100ml+胰岛素6-12U5%碳酸氢钠250ml钠或离子交换树脂1520克+25%山梨醇糖100ml，每日34次口服限高钾食物、药物，纠正酸中毒，清创,AKI治疗,（五）代谢性酸中毒血浆实际碳酸氢根6.5mmol/L代谢性酸中毒（PH7.15)急性肺水肿心包炎严重脑病高分解代谢状态无尿2天或少尿4天以上,AKI治疗,肾脏替代治疗腹膜透析，血液透析，肾移植,AKI治疗,（八）多尿期的治疗以维持水、电解质和酸碱平衡，控制氮质血症和预防各种并发症为主根据病情，减少并停止透析,AKI治疗