水电解质PPT课件.ppt

(Disturbancesofwaterandelectrolytebalance),水和电解质代谢紊乱,盛夏，你已经在室外打了3个小时篮球之后，感到很口渴,是否应该喝大量白开水，结果会怎样？为什么？,Questions,第一节水、钠代谢紊乱,一、正常水、钠代谢,体液的容量和分布,体液(bodyfluid),体内的水和溶解在其中的物质。,体液总量占体重60%,细胞内液,(ICF),细胞外液,(ECF),组织液15,血浆5%,第三间隙液(thirdspace)1,影响体液容量的因素,年龄、性别、胖瘦,Na+,K+,Cl-,HPO42-,体液的电解质,体液的电解质,ECF:Na+、Cl-、HCO3-,ICF:K+、Mg2+、HPO42-Pr-,体液的渗透压,血浆渗透压,280310mmol/L,(血Na：130-150mmol/L）,水平衡,每日最低尿量500ml,呼吸道失水350ml,皮肤不显性蒸发500ml,最低需水量:1500ml/day,(从尿排代谢废物35g/day最大浓度68g）,粪便水150ml,钠平衡,体钠,多摄多排,少摄少排,不摄不排,食盐,肾,水与钠平衡的调节,口渴中枢,抗利尿激素（ADH),醛固酮（ADS),心房利钠肽（ANP),水通道蛋白（AQP),1.渴感(thirst),口渴中枢,ECF渗透压,血容量,渴阈:血浆渗透压295mmol/L,2.抗利尿激素,ECF渗透压,有效循环血量,3.醛固酮,有效循环血量,(Disturbancesofwaterandsodiumbalance),二、水、钠代谢障碍,高钠血症,血钠浓度正常,低容量性高钠血症：高渗性脱水,低钠血症,高容量性高钠血症：盐中毒,低容量性低钠血症：低渗性脱水,高容量性低钠血症：水中毒,等渗性脱水,水肿,分类,脱水(Dehydration),体液容量减少(失水量2%体重)。,1.概念,(一)低渗性脱水(Hypotonicdehydration),失Na+失水血清Na+150mmol/L血浆渗透压310mmol/L细胞外液、细胞内液量均减少,2.原因、机制,(1)水摄入减少,(2)水丢失过多,水源断绝丧失口渴感进食困难,呼吸道：过度通气皮肤：1.5,500ml/day肾：尿崩症和渗透性利尿胃肠道：吐、泻、引流,高渗性脱水,单纯失水,丧失低、等渗液,水源断绝,不能或不会饮水,渴感丧失,失水失Na+,3.影响,因皮肤蒸发水减少引起的体温上升。,脱水热：(dehydrationfever),高渗性脱水的主要发病环节：ECF高渗主要脱水部位：ICFECF减少对病人的主要威胁：脑出血,高渗性脱水的主要临床表现,早期或轻度：ADHADS导致尿钠,晚期或重度：ADHADS导致尿钠,4防治的病理生理基础,及时补水,适当补钠,先5%葡萄糖液，后0.9%NaCl液。,1.概念,(三)等渗性脱水(Isotonicdehydration),钠与水成比例丧失血清Na+130150mmol/L血浆渗透压280310mmol/L细胞外液量减少，细胞内液量正常,2.原因、机制,丢失等渗液,呕吐腹泻胸水腹水大面积烧伤严重创伤,3.影响,ECF渗透压正常，血Na+正常,(1)血浆渗透压和血钠的变化？,(2)容量的变化？脱水的主要部位？,(3)激素水平的变化？尿量变化?,4防治的病理生理基础,等渗NaCl溶液,三类脱水比较,1.一严重呕吐病人三天未作任何处理2.盛暑行军时只大量饮水3.最容易休克的脱水4.尿崩症病人出现5.严重腹泻首先出现6.细胞内液无丢失,仅丢失细胞外液7.大面积烧伤患者只滴注葡萄糖液,水过多,体液容量增多。,1.概念,(一)水中毒(waterintoxication),低渗性液体在体内潴留的病理过程血清Na+回流,1)毛细血管流体静压2)血浆胶体渗透压3)微血管壁通透性4)淋巴回流障碍,2.体内外液体交换平衡失调钠水潴留,1）肾小球滤过率下降2）肾小管重吸收水钠增加近端小管重吸收远端小管和集合管重吸收,心性水肿(cardiacedema)左心衰心源性肺水肿右心衰心性水肿,特点:因重力作用先发于下垂部位,机制,右心功能,肾性水肿：原发于肾功能障碍的全身性水肿。,肾病性水肿：大量蛋白尿所致的低蛋白血症引起。,肾炎性水肿：以肾小球滤过率明显下降引起。,特点:首先发生在组织疏松部位，如眼睑,肝性水肿,特点:腹水为主最常见病因:肝硬化,(hepaticedema),漏出液(transudate)：蛋白质含量低，比重低，细胞数少渗出液(exudate)：蛋白质含量高，比重高，白细胞多,水肿液的性状:,显性水肿（frankedema)又称凹陷性水肿(pittingedema),隐性水肿（recessiveedema),皮下水肿的皮肤特征:,重力效应,全身性水肿的分布特点,组织结构特点,局部血液动力因素,水肿的有利效应,水肿的有害效应,水肿对机体的影响,(Potassiumhomeostasisanditsdisorders),第三节钾代谢及钾代谢障碍,低钾危险!高钾致命！,1.分布：细胞内98%150mmol/L细胞外2%,serumK+3.55.5mmol/L,一、正常钾代谢,2.钾平衡的调节,跨细胞转移,肾调节,多吃多排少吃少排不吃也排,1.细胞外液的K+浓度2.酸碱平衡状态3.激素：胰岛素，肾上腺素,K+,H+,二、低钾血症(Hypokalemia),SerumK+5.5mmol/L,(一)原因和机制,少尿：急性肾功能衰竭,醛固酮:Addison病,2.排出减少：,1.摄入过多,3.K+从细胞内转运到细胞外,酸中毒,胰岛素不足合并高血糖,某些药物：受体阻滞剂、洋地黄类药物中毒,高钾性周期性麻痹,组织分解:溶血、创伤、挤压综合症,（并发酮症酸中毒）,4.假性高钾血症,指测得的血清钾浓度增高而实际的在体血浆钾浓度并未增高的情况。,酸中毒(acidosis),H+,血K+,(二)对机体的影响,对神经肌肉兴奋性的影响,EmEk59.5lgKe/Ki,兴奋性,(负值),Em与Et距离,除极化阻滞(hypopolarizedblocking),静息电位等于或低于阈电位使细胞兴奋性降低的现象。,2.对心脏的影响,心肌兴奋性,心肌传导性,心肌自律性,心肌收缩性,心室颤动,正常心电图,心肌细胞,EmEk59.5lgKe/Ki,兴奋性,(负值),Em与Et距离,肾小管,H+,K+,3.对酸碱平衡的影响：,代谢性酸中毒,反常性碱性尿,(三)防治的病理生理基础,减少血钾来源,促进钾移入细胞：胰岛素+葡萄糖,对抗高钾的心肌毒性：Ca2+Na+,排钾：透析疗法,5岁男孩,脓血便8天,高热3天,食少,多饮多尿,近两天乏力,呼吸困难2小时入院,神志不清,口唇发绀,腹膨隆,肠鸣音消失,四肢呈弛缓性瘫痪。血钠140mmol/L,血钾2.31mmol/L,血氯97mmol/L。治疗经过:除补液与抗炎外,静脉输0.3%KCl,6h出现呼吸困难缓解,10h四肢瘫痪消失,神志转清。此时血钾3.5mmol/L,继续补钾5天,痊愈出院.问题:1.患儿是否存在低钾血症?为什么?是否缺钾?2.为何出现乏力,腹膨隆,肠鸣音消失,四肢呈弛缓性瘫痪等临床表现?3.为什么补钾要补5天,补快点行不行?为什么?,病例,本章要求,掌握低渗性脱水、高渗性脱水、等渗性脱水、水中毒、水肿、脱水貌、脱水热、反常性酸性尿、反常性碱性尿的