小儿结核病PPT课件.ppt

小儿结核病,结核病(tuberculosis)是由结核杆菌引起的慢性感染性疾病。全身各个脏器均可受累。但以肺结核最常见,20世纪80年代人类免疫缺陷病毒(HIV)的流行和AIDS的出现，多药耐药性结核菌株(MDRTB)的产生，已成为防治结核病的严重问题。许多国家结核发病率有所回升，因此1993年WHO宣布全球结核处于紧急状态(globalemergency)。,2002年WHO认定全世界22个国家为结核病高发国家，我国即在其中。1995年WHO首次提出新的“WHO结核病控制战略”即“控制传染源”和“直接督导治疗+短程化疗(directlyobservedtherapyshortcourse，DOTS)”。1997年将3月24日定为世界结核病日,全球结核病控制目标：要求结核病控制策略（DOTS）覆盖率达到100%，新发涂阳肺结核病人发现率达到70%，治愈率达到85%。,我国法定报告的甲、乙类传染病中，肺结核的报告发病率居所有传染病的首位。,结核病曾是我国小儿重要的死因之一，它是一种慢性传染病，不少成人的结核病是在幼年感染结核的基础上发展而来的。小儿时期以原发性肺结核为常见。60年来，结核病防治和儿童卫生保健事业不断发展，小儿结核病疫情随之出现下降，但由于历史原因，我国小儿结核病流行仍然处于较高水平。,传染源,1开放性肺结核(openpulmonarytuberculosis)患者是主要传染源，正规化疗24周后，随着痰菌排量减少而传染性降低。小儿结核病的传染源主要为接触密切的带菌成年人，如家庭成员、邻居、亲朋、教师等。,传播途径,1.最主要为呼吸道。小儿吸人带结核菌的飞沫或尘埃后即可引起感染，形成肺部原发病灶。2.其次是消化道。产生咽部或肠道原发病灶；3.此外在其它少数途径。经皮肤或胎盘传染者少见。,易感人群,生活贫困居住拥挤营养不良社会经济落后是人群结核病高发的原因新生儿对结核菌非常易感。,儿童发病与否主要取决于：结核菌的毒力及数量。机体抵抗力的强弱：患麻疹、百日咳及白血病、淋巴瘤或艾滋病等小儿免疫功能受抑制和接受免疫抑制剂治疗者尤其好发结核病。遗传因素：与本病的发生有一定关系。单卵双胎儿结核病的一致性明显高于双卵双胎儿；亚洲人种(主要为菲律宾)发病率最高，白人最低；身材瘦长者较矮胖者易感。另外，经研究发现组织相容性抗原(HLA)与结核病密切相关，特别是有HLABW35抗原者发生结核病的危险性比一般小儿高7倍。,发病机理,1细胞介导的免疫反应巨噬细胞吞噬和消化结核杆菌，并将特异性抗原传递给辅助T淋巴细胞(CD4+细胞)，巨噬细胞(主要为树突状细胞)分泌儿12，诱导CD4+细胞向THl细胞极化，分泌和释放IFN。IFN进一步促进单核细胞聚集、激活、增殖和分化，产生大量反应性产物、释放氧化酶和消化酶及其他杀菌素，以便吞噬和杀灭更多的结核杆菌。IFN增强细胞毒性T淋巴细胞(CTL、CB8+细胞)和自然杀伤(NK)细胞的活性，溶解已吞噬结核杆菌和受抗原作用的巨噬细胞。上述细胞免疫反应，可最终消灭结核杆菌，但亦可导致宿主细胞和组织破坏。当细胞免疫反应不足以杀灭结核杆菌时，结核杆菌尚可通过巨噬细胞经淋巴管扩散到淋巴结。,2迟发型变态反应是宿主对结核菌及其产物的超常免疫反应，亦由T细胞介导，以巨噬细胞为效应细胞。在一定条件下，如局部聚集的抗原量较低时，这种反应有利于预防外源性再感染和在局部扑灭血源播散结核杆菌，但在大多数情况下，由于迟发型变态反应直接和间接作用，引起细胞坏死及干酪样改变。甚至形成空洞。,感染结核杆菌后机体可获得免疫力，90可终生不发病；5因免疫力低下当即发病，是为原发性肺结核。另5仅于日后机体免疫力降低时才发病，称为继发性肺结核，是成人肺结核的主要类型。初染结核杆菌除潜匿于胸部淋巴结外，亦可随感染初期菌血症转到其他脏器，并长期潜伏，成为肺外结核(extrapulmonarytuberculosis)发病的来源。,诊断,(一)病史1中毒症状有无长期低热、轻咳、盗汗、乏力、食欲减退、消瘦等。2结核病接触史应特别注意家庭病史，肯定的开放性结核病接触史对诊断有重要意义，年龄愈小，意义愈大。3接种史接种卡介苗可能提高对结核病的抵抗力，应仔细检查患儿上臂有无卡介苗接种后疤痕。4有无急性传染病史，特别是麻疹、百日咳等可使机体免疫功能暂时降低，致使体内隐伏的结核病灶活动、恶化，或成为感染结核病的诱因。无结核过敏表现如结节性红斑、疱疹性结膜炎等。,二、结核菌素试验：旧结核菌素(OT)结核菌纯蛋白衍生物(PPD),2.结核菌纯蛋白衍生物（PPD）：结核菌纯蛋白衍生物（PPD）：是一种更特异的产物，也是目前世界卫生组织推荐作结核菌素试验的溶液。,3试验方法：用0.1ml含5UPPD液左前臂掌面中下1/3交界处皮内注射形成6-10mm大小的皮丘72小时观察结果,注射后4872小时看结果，以局部硬结的直径来判断其反应强度。直径：取纵横直径的平均值以72小时为准。,4结核素试验结果的判定：(ReadingTuberculinskintest)4872hourspostinjectionreadtransversemarginsandaveragediameterofinduration(notredness)5mm=-59mm=+1019mm=+20mm=+20mm+blisters=+*ForWHOguidelineusing10i.u./0.1ml,10mm=significant,临床意义（1）阳性反应接种卡介苗后；年长儿无明显临床症状仅呈一般阳性反应，表示曾感染过结核杆菌；婴幼儿尤其是未接种卡介苗者，阳性反应多表示体内有新的结核病灶。年龄愈小，活动性结核可能性愈大；强阳性反应者，示体内有活动性结核病；由阴性反应转为阳性反应，或反应强度由原来小于10mm增至大于10mm，且增幅超过6mm时，示新近有感染。,（2）阴性反应：未感染过结核；结核迟发性变态反应前期(初次感染后48周内)；假阴性反应，由于机体免疫功能低下或受抑制所致，如部分危重结核病；急性传染病如麻疹、水痘、风疹、百日咳等；体质极度衰弱者如重度营养不良，重度脱水，重度水肿等，应用糖皮质激素或其他免疫抑制剂治疗时；原发或继发免疫缺陷病；技术误差或结核菌素失效。,表106接种卡介苗与自然感染阳性反应的主要区别,接种卡介苗后自然感染硬结直径多为59mm多为10-15mm硬结颜色浅红深红硬结质地较软较硬边缘不整边缘清、阳性反应持续时间较短，较长23天即消失，可达710天以上阳性反应的变化有较明显的逐年减弱倾向，短时间内反应无减弱倾向一般于35年内逐渐消失可持续若干年，甚至终身,三、辅助检查1根据不同病情可自痰液、脑脊液、腹水、胸水等寻找结核杆菌。,2周围淋巴结穿刺液涂片3血沉4X线胸部摄片5纤维支气管镜检查6免疫学诊断及生物学基因诊断,PulmonaryTuberculosisRt.hilarlymphadenopathyRt.upperlobepneumonia,结核感染,由结核杆菌感染引起的结核菌素试验阳性和(或)血清PPD-IgM抗体或IgG抗体阳性，而全身找不到结核病灶者，称结核感染。它可以有或无结核中毒症状如发热、盗汗、消瘦、饮食不振、疲倦。根据国内统计小儿结核感染占448。,小儿活动性肺结核指征,结核菌素试验强阳性；未接种卡介苗且9rtL)，ADA在结脑发病1个月内明显增高，治疗3个月后明显降低，为一简单可靠的早期诊断方法。(4)结核菌素试验：阳性对诊断有帮助，但高达50的患儿可呈阴性反应。(5)脑脊液结核菌培养：是诊断结脑可靠的依据。(6)聚合酶链反应(PCR)：应用PCR技术在结脑患儿脑脊液中扩增出结核菌所特有的DNA片段，能使脑脊液中极微量结核菌体DNA被准确地检测，其灵敏度和特异性超过目前使用的各种实验手段。,X线检查、CT扫描或磁共振(MRl),约85结核性脑膜炎患儿的胸片有结核病改变，其中90为活动性病变，呈粟粒型肺结核者占48。胸片证明有血行播散性结核病对确诊结脑很有意义。脑CT在疾病早期可正常，随着病情进展可出现基底节阴影增强，脑池密度增高、模糊、钙化、脑室扩大、脑水肿或早期局灶性梗塞症。,鉴别诊断,1化脓性脑膜炎(以下简称化脑)婴儿急性起病者，易误诊为化脑；而治疗不彻底的化脑脑脊液细胞数不甚高时，又易误诊为结脑，应予鉴别。重要鉴别点是脑脊液检查：化脑脑脊液外观混浊，细胞数多1000106L，分类以中性粒细胞为主，涂片或培养可找到致病菌，鉴别一般不难，但治疗不彻底的化脑脑脊液改变不典型，单凭脑脊液检查有时难与结脑鉴别，应结合病史、临床表现及其它检查综合分析。2病毒性脑膜炎起病较急，早期脑膜刺激征较明显，脑脊液五色透明，白细胞50106/IL200106L，分类以淋巴细胞为主，蛋白质一般不超过10gL，糖和氯化物含量正常。3隐球菌脑膜炎起病较结脑更缓慢，病程更长，多有长期使用广谱抗生素及(或)免疫抑制剂史。病初多无明显发热。颅高压症状显著，头痛剧烈，与脑膜炎其它表现不平行。视力障碍及视神经乳头水肿较常见，症状有时可自行缓解。脑脊液呈蛋白细胞分离，糖显著降低，脑脊液墨汁涂片可找到厚荚膜圆形发亮的菌体，结核菌素试验阴性。4脑肿瘤尤其是婴幼儿较常见的髓母细胞瘤可经蛛网膜下腔播散转移，易发生颅神经障碍、脑膜刺激征及脑脊液改变，易误诊为结脑。但脑肿瘤一般无发热史，少见抽搐、昏迷，颅高压症状与脑膜刺激征不相平行，脑脊液改变较轻微，结核菌素试验阴性，脑部CT扫描或磁共振(MRl)有助于诊断。,结脑的并发症及后遗症,最常见的并发症为脑积水、脑实质损害、脑出血及颅神经障碍。其中前3种是导致结脑死亡的常见原因。严重后遗症为