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文档简介

一、概念:血液中HCO3-原发性升高,HCO3-原发性升高:致病原因引起的升高,HCO3-代偿性升高:对呼吸性酸中毒代偿引起的升高,代谢性碱中毒(metabolicalkalosis),代谢性碱中毒(metabolicalkalosis),二、发病原因与机制,1、H丢失过多体内HCO3-增多,体内“功能”H来源于H2CO3的解离,H+,H2CO3,HCO3-,H+,CO2H2O,CA,HCO3-,1.1胃液丢失呕吐、胃吸引术等,1、H丢失过多体内HCO3-增多,体内HCO3-增多(代谢性碱中毒),二、发病原因与机制,代谢性碱中毒(metabolicalkalosis),H2CO3,HCO3-,H+,CO2H2O,H2CO3,HCO3-,H+,CO2H2O,H+,HCO3-,HCO3-,H+,H2CO3,H2CO3,CO2,H2O,CO2,H2O,CO2,H2O,胃粘膜细胞,肠粘膜细胞,血中HCO3-,胃液中H丢失,呕吐等,1.2经肾丢失H,1.2.1醛固酮及糖皮质激素增多1.2.2血CL-降低1.2.3血K+降低,代谢性碱中毒(metabolicalkalosis),二、发病原因与机制,原发性,继发性,肾上腺皮质瘤,垂体瘤等,低血容量失血失液利尿等,1.2.2血CL-降低,原尿中CL-,呕吐,利尿剂等,远端肾小管Na-H交换肾小管HATP酶泵活性肾小管HCO3-排泌减少,1.2经肾丢失H,肾丢失H增多代谢性碱中毒,Na+,H+,肾小管腔,NaCL,Na+,NaCL,原尿中CL-,Na+,H+,髓袢升支,远曲小管,CL-丢失,远端肾小管Na-H交换增强,1.2经肾丢失H,H+,H+,CL-,CL-,肾小管腔,HCO3-,HCO3-,CL-,CL-,H+-ATP酶泵活性,原尿CL-降低,但高于细胞内CL-,HCO3-排泌,CL-丢失,1.2经肾丢失H,H+-K交换,1.2.3血K降低,呕吐,利尿剂等,H+,H+,K,K,肾小管腔,H+,K,组织间液,1.2经肾丢失H,肾小管上皮细胞,H+-K交换,血K降低,呕吐,利尿剂等,H+,H+,K,K,肾小管腔,H+,K,组织间液,2、H向细胞内转移,肾小管上皮细胞,二、发病原因与机制,代谢性碱中毒(metabolicalkalosis),3、HCO3-负荷过量,二、发病原因与机制,代谢性碱中毒(metabolicalkalosis),碱性药物摄入过量大量输入库存血柠檬酸钠,NaHCO3乳酸钠,三、机体的代偿调节,1、体液的缓冲作用,OH-+H2CO3CO2+H2O,H浓度,CO2呼出,中枢外周化学感受器,呼吸中枢,呼吸通气,H2CO3及H,2、肺的调节作用,代谢性碱中毒(metabolicalkalosis),3、肾的代偿调节,肾小管上皮细胞分泌HCO3-进入血液肾小管上皮细胞排泌H入肾小管腔,HCO3-,H+,碳酸酐酶脱氨酶,4、组织细胞离子交换H+K交换,代谢性碱中毒(metabolicalkalosis),四、血气的变化,pH:代偿性正常;失代偿升高,PaCO2:升高(源于肺的调节代偿),肺对代谢性碱中毒代偿的结果?还是伴有呼吸性酸中毒?,PaCO2SB,代谢性碱中毒(metabolicalkalosis),五、对机体的影响,1、中枢神经功能紊乱,代谢性碱中毒(metabolicalkalosis),兴奋性增强:烦躁,谵妄,精神错乱兴奋性降低:嗜睡,昏迷等抑制现象,pH,谷氨酸脱羧酶谷氨酸GABA转氨酶GABA氧离曲线左移脑血管收缩脑血流量减少,缺氧,五、对机体的影响,2、神经肌肉兴奋性增高抽搐、惊厥等,代谢性碱中毒(metabolicalkalosis),pH,血Ca2+脑GABA,3、低钾血症,肾小管腔,组织间隙,2019/12/14,17,可编辑,五、对机体的影响,4、呼吸抑制,中枢,外周化学感受器,肺通气量,CO2呼出,血H2CO3代偿性升高,O2摄入,缺氧,代谢性碱中毒(metabolicalkalosis),代谢性碱中毒(metabolicalkalosis),六、分类与治疗原则,盐水反应性代碱,盐水抵抗性代碱,失H,失CL-,失液盐水治疗有效,失H,失K+盐水治疗无效,补充血容量,补充CL-,NaCL,补充K,呼吸性碱中毒(respiratoryalkalosis),一、概念:血液中H2CO3原发性降低,H2CO3原发性降低:致病原因引起的降低,H2CO3代偿性降低:对代谢性酸中毒代偿引起的降低,二、发病原因与机制,CO2呼出,血液中H2CO3,精神性通气大气性缺氧代谢旺盛药物,代谢产物人工通气量,肺通气量过大,呼吸性碱中毒(respiratoryalkalosis),三、机体的代偿调节,1、细胞内外离子交换及细胞内缓冲,1.1H+K+交换,H+,H+,Pro-+,H-Pro,K+,K+,低血钾,呼吸性碱中毒(respiratoryalkalosis),1.2CL-HCO3-交换(chlorideshift),CO2,K+,K+,低血钾,CO2,H2O,+,H2CO3,H+,HCO3-,K-Hb,Hb-,H-Hb,HCO3-,CL-,CL-,H+,H+,呼吸性碱中毒(respiratoryalkalosis),三、机体的代偿调节,2、肾的代偿调节,H排泌入肾小管HCO3-分泌入血,血HCO3-,HCO3-/H2CO320:1,呼吸性碱中毒(respiratoryalkalosis),三、机体的代偿调节,四、血气的变化,pH:急性升高;慢性失代偿后升高,PaCO2:降低,急性:HCO3-0.2xPaCO22.5,代偿性升高,慢性:HCO3-0.5xPaCO22.5,呼吸性碱中毒(respira

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