有机磷农药中毒病例分析课件.ppt

一例重度有机磷农药中毒的病情演变,延安大学附属医院重症医学科袁伟伟,个人情况：姓名：马*性别：男年龄：51岁主诉：意识不清30小时,入院情况,主诉：主诉：意识不清30小时现病史摘要：1天前无明原因及诱因出现意识模糊，双上肢不自主抖动，无恶心呕吐，就诊市人民医院，行颅脑CT及MRI未见异常；心电图正常；期间出现呼吸费力，吐呕，大小便失禁，大便刺鼻气味；查胆碱酯酶300U/L，初步考虑有机磷中毒，行洗胃，阿托品、氯解磷定静注；气管插管，转我院，收我科。,既往史,强直性脊柱炎15年，间断口服双氯芬酸钠止痛；高血压病史5年，口服氨氯地平、缬沙坦，血压控制可；3月前曾因病毒性脑炎、冠心病于我院神经内科治疗；出院后有性格改变，抑郁。有烟酒史；,入科阳性体征,P128次/minR28次/minSPO268%BP138/75mmHg浅昏迷，皮肤黏膜干燥，瞳孔4mm（阿托品治疗后），对称，反应迟钝，经口气管插管，颈软，双下肺可闻及湿性啰音；心率128次/分，心率齐，心音可；腹软，肠鸣音1-3次/分。双下肢病理征未引出。,入院辅助检查,血常规:WBC13.83109/L，N87.6%血气分析:PH7.361，PO2169mmHg，PCO232.7mmHgSiO260%（呼吸机），BE-7mmol/L.CK1115U/LHHCHE13U/LLLBNP50%,双上肢肌力V级，双下肢肌力下降循环系统：稳定消化系统：正常,迟发型多发性神经病,急性中毒症状消失后23周可发生迟发性神经损害，出现感觉、运动型多发性神经病变表现，主要累及肢体末端，可发生下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩。其发病机理可能是神经组织中的神经靶酯酶（NTE）在有机磷农药作用下老化，导致周围神经和脊髓长束轴索变性，续发脱髓鞘改变，变性常由长而粗的神经纤维远端开始，逐渐向近端发展，从而产生一系列的临床症状。也有人认为与有机磷使钙调蛋白激酶及细胞骨架蛋白代谢发生障碍有关。后期治疗时间长，转上级医院治疗,治疗期间胆碱酯酶变化,思考,1、2、3、,谢谢！,（一）抗胆碱能药物常用的有:(1)、阿托品（2）、长托宁原则为早诊断、早应用、足量反复用药，达到阿托品化后减量维持，防止出现反跳或阿托品中毒。,阿托品的抗胆碱作用点,1.对中枢和外周M受体有较强作用，但对N受体无明显作用。2.持续作用较短（T1/22h），有时必须频繁重复给药。3.对M受体亚型无选择性作用，毒副作用较大。,抗胆碱药阿托品的用量,阿托品化,阿托品化的常见指征为：（1）皮肤干燥，面色潮红；（2）瞳孔散大；（3）肺部啰音显著减少或消失；（4）心率加快至120140次/min；（5）意识障碍减轻，轻度躁动不安；,阿托品中毒,阿托品化与阿托品中毒在临床上是很难分开界限。阿托品化的主要指标是1皮肤干燥2口干3心率不低于正常值4瞳孔散大5颜面潮红其中1-3项为可靠指标。阿托品中毒的症状烦躁不安，呼吸加深加快谵妄幻觉惊厥等，严重中毒时兴奋转入抑制，出现昏迷和呼吸麻痹等。,长托宁：对胆碱能受体亚型具有选择性抑制，比阿托品毒性作用轻，作用强而全面，持续作用时间长。,长托宁的用法：首剂需与氯解磷定伍用轻度中毒着：1-2、氯解磷定500-1000中度中毒者：2-4、氯解磷定500-1000重度中毒者：4-6、氯解磷定1500-2000,长托宁使用30分钟后如中毒症状未见明显消失和胆碱脂酶活力低于50时，再给予首剂用量的半量，如中毒症状消失和胆碱脂酶活力恢复至50%以上，可暂停用药观察。,目前长托宁外