水电解质代谢和酸碱平衡失常ppt课件.ppt

水、电解质代谢和酸碱平衡失常,1,概况体液的含量和分布正常人体体液及其组成部分的波动范围很小，以保持内环境的相对恒定。新生儿占体重的75%80%，成人为55%-60%，男性比女性略高5。细胞膜将体液分为细胞内液(约占体重的35%-40%)和细胞外液(约占体重的20%-25%，其中包括血浆占体重的4-5，组织间液占体重的15%-20%)正常人机体每日水的排出和摄入是平衡的。成人每日需水量约15003000ml(生理需要量1500ml)，或3040ml/kg体重，或按每日摄入热量估算1ml/kcal。,2,摄入量排出量摄入水食物含水7001000尿6501600饮水5001200粪便含水50100内生水食物代谢及体300不显性失水肺呼出300内物质代谢皮肤蒸发500合计15002500合计15002500*氧化水，每克脂肪、糖、蛋白质氧化产生的水分别为1.07、0.56、0.34ml。,3,体液成分体液中的溶质分电解质和非电解质。细胞外液的电解质主要为Na、Cl、HCO3；其中Na+含量约为142mmol/L。细胞内液的电解质主要为K、HPO42；其中K+含量约为150mmol/L。液体渗透压血浆渗透压mOsm/L或mOsm/(kg.H2O)=2(Na+K+)+葡萄糖+尿素氮(单位均为mmol/L)正常范围：280310mOsm/L。Na+是维持血浆渗透压平衡的主要因素,4,水的摄入：神经调节水的排出：1、抗利尿激素调节2、醛固酮系统调节3、肾脏调节当某些原因破坏了机体的上述调节机制或超过了调节范围时，可导致水、电解质和酸碱平衡失常。即内环境紊乱综合征,5,水、钠代谢失常失水(waterloss)是指体液的丢失，造成体液容量不足。病因1、高渗性失水：摄入不足；丢失过多(经肾丢失、肾外丢失、水转入细胞内)。2、等渗性失水：经消化道丢失；经皮肤丢失；组织间液积,6,3、低渗性失水高渗或等渗性失水，在治疗中补充水分过多；过分使用吩噻嗪类、速尿等利尿剂；肾疾患；肾上腺皮质功能减退等。,7,临床表现高渗性失水：轻度：相当体重的2%3%中度：相当体重的4%6%重度：相当体重的7%14%口渴、皮肤干燥、弹性下降。尿量减少、尿比重增高、心率加快、神经系统症状、休克。血钠145mmol/L，血浆渗透压310mmol/L。超过15%时低血容量休克等,8,等渗性失水和低渗性失水：等渗性失水时，有效循环血容量不足，严重者发生休克血浆渗透压280mmol/L。低渗性失水临床上常根据缺钠程度大致分为：轻度失水130mmol/L中度失水120mmol/L，血压可下降，尿中无钠重度失水110mmol/L,9,诊断和鉴别诊断：病史、临床表现、实验室检查。防治：补液总量已丢失及继续丢失已丢失量估算根据失水程度：体重的5；15根据体重减少量：根据血钠浓度：适用于高渗性失水丢失量(ml)现体重K(实测血清钠正常血清钠)K系数男为4，女为3。根据血细胞比容：适用于低渗性失水丢失量(ml)(实测血细胞比容正常血细胞比容)正常血细胞比容*体重*200*男0.48女0.42,10,5.根据临床症状：轻度体重的23%；中度体重的46%；重度体重的714%；危及生命体重的15%以上。补液种类高渗液、等渗液、低渗液。低渗性失水应注意血钠每小时升高0.51.0mmol/L的速度为宜补钠量(142mmol/L实测血清钠)0.2体重一般先给补钠量的1/31/2，补液方法途径速度主意事项,11,水过多和水中毒概念：水在体内过多潴留；过多水进入细胞内。病因和发病机制临床多为水调节机制障碍，而又未限制饮水或不恰当补液引起。一、抗利尿激素(ADH)代偿性分泌增多特征是毛细血管静水压升高或和胶体渗透压下降，有效循环容量减少，体液积聚在“第三间隙”，呈浮肿性疾病。临床常见于：右心衰、缩窄性心包炎、下腔静脉阻塞、门静脉阻塞；肾病综合征、低蛋白血症；肝硬化；二、抗利尿激素分泌失调综合征三、原发性肾排水功能障碍,12,四、肾上腺皮质功能减退五、重建渗透阈：如孕妇在妊娠六个月后。六、医源性ADH用量过多临床表现和诊断：病因、神经系统症状；血浆渗透压、血清钠降低；血液稀释：血浆蛋白、血红蛋白、血细胞比容浓度降低等。本病尿钠一般大于20mmol/L。防治原发病治疗；严格记录24小时出入水量；急重症时，以保护心、脑功能为目标，以脱水和或纠正低渗为目的。可积极采用血液超滤,13,低钠血症145mmolL,14,钾代谢失常钾离子主要生理作用：1、维持细胞的正常代谢2、维持机体容量、离子、渗透压及酸碱平衡3、维持神经肌肉细胞膜的应激性4、维持心肌的正常功能钾缺乏和低钾血症低钾血症（hypokalemia）是指血清钾浓度降低3.5mmol/L。造成低钾血症的主要原因是机体中钾量丢失，称为钾缺乏。病因、分类和发病机制1、缺钾性低钾血症：特点是机体总钾量、细胞内、血清浓度均减少，本质上是钾缺乏。,15,摄入不足排出过多1.胃肠道失钾2.经肾失钾3.其它途径失钾转移性低钾血症1.使用大量葡萄糖；2.代谢性或呼吸性碱中毒，酸中毒恢复期；3.周期性麻痹；4.使用叶酸、维生素B12治疗贫血；5.急性应急状态，导致肾上腺素分泌增多，促进钾进入细胞内；6.反复输入冷存洗涤过的红细胞；7.人为的低体温；8.棉籽油、氯化钡中毒。稀释性低钾血症,16,临床表现和诊断缺钾性低血钾血清钾3.5mmol/L丢钾10%以上一、神经-肌肉症状软弱、乏力；肢体软瘫，甚至呼吸困难、窒息。二、循环系统症状多源性期前收缩，房、室性心动过速，室扑、室颤，心脏骤停。三、代谢紊乱代谢性碱中毒四、中枢神经症状反应迟钝、嗜睡、昏迷。五、消化系统症状恶心、呕吐、腹胀、肠麻痹。六、泌尿系统症状肾损害转移性低血钾主要为发作性软瘫或称周期性瘫痪。突然起病，以双下肢为主，一般可自行缓解。,17,稀释性低钾血症一般症状不明显防治补钾量轻度：钾3.5mmol/L补氯化钾钾8.0g，K+100mmol/L。中度：钾30ml/h；病情严重，又限制补液时，在严密监控下，浓度可提高60mmol/L，应选大静脉或中心静脉插管；静脉输入的钾,进入细胞内较为缓慢,平衡时间约15小时,应防止一过性高血钾；注意补钙；,20,高血钾症高血钾症(hyperkalemia)是指血清钾浓度升高5.5mmol/L。一.病因、分类和发病机理钾过多性高钾血症：肾排钾减少；摄钾过多。转移性高钾血症：细胞破坏；细胞膜转运功能障碍。浓缩性高血钾症二.临床表现及诊断轻度5.56.5mmol/L；中度6.57.5mmol/L；重度大于7.5mmol/L。主要是对心肌的抑制作用,21,