动脉血气分析与酸碱平衡科.ppt

动脉血气分析与酸碱平衡,内容简介,血气分析的定义血气分析的常用科室血气分析中常用参数阐释血气临床应用及病例分析如何抽取动脉血液标本避免分析前误差,什么是血液气体？,所谓血液气体（BloodGas)，严格来讲，是指血液中所存在的气体而言，在呼吸空气的情况下，就含量或生理学的意义而论，主要有氧（O2）,氮（N2）,二氧化碳（CO2）三种气体。此外，在血液中尚含有微量的氩（A）,一氧化碳（CO）及稀有气体。血液气体狭义来讲，主要是指与气体交换或呼吸现象有关的血液中的氧气（O2）和二氧化碳（CO2）。,一、血气分析的概念,血气分析(Bloodgasanalysis)系指用血气分析仪测定血中所存在的氧和二氧化碳以及有关酸碱平衡指标的参数。血气分析仪直接测定的指标是pH、PCO2和PO2，分别由pH电极、二氧化碳电极和氧电极完成，其它指标多为派生或计算值。考核肺功能多以动脉血为分析对象；了解组织代谢和内呼吸功能则需配合静脉血或混合静脉血进行分析。,血气分析:维持生命的指南针掌握气体交换的能力诊断酸碱平衡,美国雅培手掌血气分析仪及测试片,动脉血气反映两个重要器官的功能状态,肺,肾,pH，氧分压，二氧化碳分压，氧饱和度，氧含量，,pH，碳酸氢根离子,二、血气的临床应用范围,医生根据患者病情初步判断有缺氧和/或酸碱平衡失调者，需查血气分析。判断是否缺氧及缺氧的严重程度，判断有无呼吸衰竭。临床各科的急危重症一般都伴有程度不等的缺氧和/或酸碱失衡，原则上均需查血气分析跟踪病情变化，指导临床治疗。各种诊断不明的疑难杂症，查血气分析可提示氧供和酸碱平衡状态的信息，从而可拓展思路，有助于明确诊断。,血气分析的临床应用：,1.麻醉病人：麻醉病人由于疾病、麻醉、手术以及术中出血和输血、输液的影响，很容易出现血气变化和酸碱失衡。而发生在麻醉中和麻醉恢复期间的心跳骤停约有60%与低氧血症和高碳酸血症有关，这一期间P血气分析仪应用能全面了解病人的呼吸功能，及时发现和准确诊断低氧血症与高碳酸血症，为正确处理麻醉病人所出现的血气变化和酸碱失衡提供依据。从而可以避免由此造成的麻醉意外的发生，保证病人在麻醉和手术中的安全，降低手术风险，减少术中和术后的并发症的出现。,血气分析的临床应用：,2.ICU：ICU中的危重病人因机体内环境紊乱，常伴有多脏器功能损害，特别是肺和肾功能障碍，极易并发动脉血气异常和酸碱平衡紊乱，严重的酸碱平衡紊乱又可影响重要脏器的功能，有时往往成为病人致死的直接原因，因此即使正确地识别和处理常是挽救危重病人的关键因素之一。抢救危重病人时不但应争分夺秒，而且在救治过程中动态检测动脉血气变化对危重病人的治疗更具有指导作用。吸氧和接受呼吸机治疗的病人需要定时地测量血气来监控治疗效果,血气分析的临床应用：,3.心血管外科：心血管外科手术期间，病人呼吸受呼吸机控制，体外循环期间心肺功能被人工心肺机所代替，血气酸碱稳态人为调控，加之低温的使用也深刻影响血气和酸碱稳态。血气和酸碱稳态管理对保证心血管手术的安全有特殊意义。应用POCT血气分析仪（ABL77)进行动态监护血气和酸碱稳态，可准确、综合地反映机体心肺功能和组织代谢状况，对手术方案的制定、实施和修正有重要意义。,血气分析的临床应用：,4.呼吸科：哮喘持续状态肺炎慢性阻塞性肺气肿（COPD)呼吸衰竭进行机械性通气治疗的病人其他呼吸系统急重症其他肺部疾病，影响氧气的交换：比如肺结核，肿瘤等呼吸系统流行疾病：非典（SARS），禽流感等等换气过度,5.急症科：急诊内科昏迷或丧失意识的病人，休克持续高热，剧烈腹泻，呕吐糖尿病酮症酸中毒药物引起的过度镇静遭受火灾病人一氧化碳中毒急诊外科头、颈外伤病人，因为呼吸中枢可能受到损害，可能影响呼吸状况，所以需要监测血气,血气分析的临床应用：,6.新生儿，儿科：幼儿无法陈述病情和症状。更需要血气来辅助诊断。例如：接受氧气治疗的新生儿，要密切监测氧分压，不然过多的氧气会造成视网膜脱落，造成永久性失明。出生时，产程过长，窒息新生儿有呼吸困难的新生儿持续呕吐，腹泻，高热的患儿都需要血气检查新生儿和儿童可以采取动脉化的毛细血液来进行血气的检测,血气分析的临床应用：,血气分析的临床应用：,7心脏病人及其他危重病人因心脏或血液问题引起的呼吸频率加快pH,二氧化碳,碳酸氢根失衡的病人糖尿病休克肾衰竭、其他肾脏疾病长时间呕吐损失胃酸碳酸氢钠过量,8.传染性疾病重症肝炎流行性出血热霍乱：02病9.普通外科胃肠引流术的病人，胃肠切除术的病人等等胃液肠液丢失的病人,血气分析的临床应用：,我院血气分析的各项指标,pH值动脉血二氧化碳分压（PaCO2）动脉血氧分压（PaO2）动脉血氧饱和度（SaO2）红细胞压积（Hct）血红蛋白（Hb）剩余碱（BE）标准碳酸氢根（SB）实际碳酸氢根（HCO3-）二氧化碳总量（TCO2）肺泡气中氧分压（A）肺泡动脉氧分压差（A-aDO2）动脉肺泡氧分压比（a/A）呼吸指数（RI）氧饱和度为50%时氧分压（P50）氧容量（O2CaP）氧含量（O2Ct）,四、血气监测的指标,（1）PaO2；(PA-aO2）（2）SaO2(3)PaCO2TCO2（4）PH（5）HCO3-BE,反映血氧合状态的指标,PaO2SaO2氧解离曲线P50A-aDO2（PA-aO2),（三）动脉血氧分压（PaO2）,定义：是血液物理溶解的氧分子所产生的压力。正常值：12.613.3Kpa（95100mmHg）老年人参考值：60岁80mmHg70岁70mmHg临床意义：判断有否缺氧及其程度,它作为缺氧的指标远较血氧饱和度为敏感。PaO28060mmHg轻度缺氧。6040mmHg中度缺氧。40mmHg重度缺氧诊断呼吸衰竭的指标pO255mmHg提示有呼吸衰竭，pO230mmHg即有生命危险,(1000.33年龄5)mmHg,（三）动脉血氧分压（PaO2）,判断呼吸衰竭类型：I型呼衰：仅PaO260mmHgII型呼衰：PaO260mmHg,同时伴有PaCO250mmHg,（二）动脉血氧饱和度（SaO2）,定义：SaO2是指动脉血氧与Hb结合的程度，HbO2占全部Hb的百分比值。公式表示:SO2%=HbO2/(HbO2+Hb)100正常值：9598,*A肺泡气中氧分压,它依赖于肺泡中氧的分压,*a/A动脉肺泡氧分压比,用于预测肺泡中氧的张力,肺泡动脉氧分压差（A-aDO2）,A-aDO2=PAO2-PaO2,是判断肺换气功能的重要指标A-aDO2理论上应接近“0”，实际上由于气血屏障，A-aDO215mmHg为正常参考值：吸入空气时（FiO2=21%):1520mmHg随年龄增长而上升,一般15mmHg为正常A-aDO230mmHg为异常，50mmHg则考虑有肺换气功能障碍。临床上常作为诊断ARDS的重要指标年龄参考公式：PA-aDO2=2.5+（0.21年龄)mmHg,A-aDO2意义,判断肺换气功能(静动脉分流、V/Q、呼吸膜弥散）判断低氧血症的原因：a）显著增大，且PaO2明显降低（60mmHg），吸纯氧时不能纠正，考虑肺内短路，如肺不张、肺栓塞、ARDSb）轻中度增大，吸纯氧可纠正，如慢阻肺c）正常，但PaCO2增高，考虑CNS或N、M病变所致通气不足心肺复苏时，反映预后的重要指标，显著增大，反映肺淤血、肺水肿，肺功能严重减退。肺泡气内氧分压与动脉血内氧分压差越大，说明肺泡病变越严重，氧弥散能力受到的影响也越大。,*RI呼吸指数,参考值：0.711.0是指一定时间内机体的CO2产量与消耗氧量的比值RI=产生CO2数/消耗02数是用于测定能量代谢的一个指标,O2index氧合指数,为PaO2吸入氧浓度（FiO2）之比O2index=PaO2/FiO2正常值为400500mmHg反映氧在肺内氧合和机体的缺氧状态，是临床判定各种原因所致肺损伤的重要参考指标O2index代偿变化二者比例正常为0.6：1原发失衡的判定：由病史中寻找重要依据由血气指标判断辅助依据推论：原发失衡的变化决定PH偏向(代偿总不完全看pH倾向),规律3,同向性：机体通过缓冲系统、呼吸和肾调节以维持血液和组织液pH于7.40.05（HCO3-/PaCO2=20/1）的生理目标极限性：HCO3-原发变化，PaCO2继发代偿极限为10-55mmHg；PaCO2原发变化，HCO3-继发代偿极限为1245mmol/L。,规律4,HCO3-、PaCO2任一变量的原发变化，必然引起另一变量同向代偿变化。如原发性PaCO2的升降，必有HCO3-同向代偿性的升降，反之亦然单纯性酸碱失衡时，原发失衡决定pH的片酸或偏碱,HCO3-/PaCO2相反变化必有混合性酸碱失衡超出代偿极限必有混合性酸碱失衡，或HCO3-/PaCO2明显异常而PH正常常有混合性酸碱失衡,规律5,酸碱代谢紊乱之分类及血气变化,单纯性酸碱代谢紊乱（N=正常）分类PHPaCO2HCO3-BE单纯性代酸失代偿代偿N单纯性呼酸失代偿代偿N单纯性代碱失代偿代偿N单纯性呼碱失代偿代偿N,常见单纯性酸碱失衡预计代偿公式,(注PaCO2实测PaCO2-40，HCO3实测HCO324),酸碱失衡的判断步骤,根据pH、HCO3-和PaCO2三个参数，并结合临床确定原发失衡将根据原发失衡选用公式将数据代入公式计算，并将结果与实测HCO3-或PaCO2进行比较，作出单纯性失衡判断混合型酸碱失衡的判断，则要联合使用预计代偿公式、AG和潜在，以免遗漏高AG代酸和三重酸碱失衡（TABG),血气分析的应用举例,例一、判断低氧血症,老年男性，岁，因肺部感染住院吸入室内空气下血气报告如下：,pCO280mmHg(40)pO240mmHg(100),患者：pO240mmHg，pCO280mmHg，可判断为中度缺氧，II型呼衰；应该给予鼻罩或导管低流量给氧治疗方案：吸痰，抗炎治疗，密切观察病人的动态血气结果变化,例二,血气pH7.30，PaCO226mmHg，HCO3-14mmol/L。判断原发失衡因素,分析：PaCO240mmHg（26mmHg）提示可能为呼吸性碱中毒；而HCO3-24mmol/L（14mmol/L）提示可能为代谢性酸中毒。根据原发失衡的变化代偿变化规律所决定的原发失衡变化决定pH偏向的推论，pH7.4（7.30偏酸），故代谢性酸中毒是原发失衡，而PaCO2的降低为继发性代偿。,例三,血气pH7.45，PaCO220mmHg，HCO3-19mmol/L。判断原发失衡因素,分析：PaCO240mmHg（29mmHg）提示可能为呼吸性碱中毒；而HCO3-24mmol/L（19mmol/L）提示可能为代谢性酸中毒。根据原发失衡的变化代偿变化规律所决定的原发失衡的变化决定pH偏向推论，pH7.4（7.42偏碱），故呼吸碱中毒是原发失衡，而HCO3-的降低为继发性代偿。,例四,慢性肺原性心脏病例1：女，59岁，昏迷状态；血气分析：pH:7.28，PaCO2:77mmHg,PaO2:101mmHg,HCO3-36.2mmol/L,H+=24PaCO2/HCO3-=51.04,分析：PaCO240mmHg（77mmHg）提示可能为呼酸；HCO3-24mmol/L（36.2mmol/L）提示可能为代碱。据原发失衡的变化代偿变化规律，原发失衡的变化决定pH偏向，pH7.4（7.33偏酸），故慢性呼酸是原发失衡，而HCO3-的升高为继发性代偿代偿公式：HCO3-=0.35PaCO25.58,HCO3-=0.35PaCO25.58=0.35（77-40）5.58=12.955.58=7.3718.53HCO3-预计值范围=24+HCO3-HCO3-预计值范围：31.3742.53mmol/LHCO3-实测值:36.2mmol/L单纯性呼吸性酸中毒,例五,青年男性重症颅脑外伤，脓毒症，休克pH:7.33，PaCO2:21mmHg,PaO2:162mmHg（吸氧）,HCO3-:11.1mmol/L,BE:-13.1mmol/L,H+=24PaCO2/HCO3-=45.4,分析：PaCO240mmHg（21mmHg）提示可能为呼碱；HCO3-24mmol/L（11.1mmol/L）提示可能为代酸。据原发失衡的变化代偿变化规律，原发失衡的变化决定pH偏向，pH7.4（7.33偏酸），故代谢性酸中毒是原发失衡，而PaCO2的降低为继发性代偿,代酸预计代偿公式：PaCO2=1.5HCO3-+82,代酸预计代偿公式：PaCO2=1.5HCO3-+82,pH:7.33，HCO3-:11.1mmol/LPaCO2=1.5HCO3-+82PaCO2=1.511.1+82=22.6526.65PaCO2实测值:21mmHg（22.6526.65）代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒,例六,一个12岁的女孩因为支气管炎急性发作而入院治疗入院时的血气分析报告：pH7,10(7,4)pCO268mmHg(40)pO241mmHg(100)HCO3-22,首先，根据病史，病人是一个12岁的女孩，既往身体健康，没有特殊病史。这次是因为支气管炎急性发作。PaCO240mmHg（68mmHg）提示可能为呼酸；HCO3-22mmol/L提示为正常。据原发失衡的变化代偿变化规律，原发失衡的变化决定pH偏向，pH7.4（7.1偏酸），故急性呼酸是原发失衡，而HCO3-正常急性呼吸性酸中毒,开始进行治疗：吸氧，抗炎，平喘第二个血气分析报告:pH7,35(7,4)pCO242mmHg(40)pO271mmHg(100)HCO3-24这次血气报告显示，治疗方案有效，患儿的情况得到了好转。继续治疗方案，患儿就可以痊愈出院了。,一位年龄70岁的男性，因咳嗽年，心慌气促年，加重天，以慢性支气管炎急性发作，阻塞性肺气肿，肺心病收入院。入院后急查动脉血气和血电解质：如表所示:PH：7.36PaCO2：60mmHgPaO2：46.5mmHgHCO3-：30mmol/L,例七,分析：第一步：病人的病史，及临床表现，为呼吸系统疾病第二步：PaCO260mmHg40mmHg,可能呼酸；HCO3-3024mmol/L,可能代碱；但PH7.3650mmHg,示型呼吸衰竭第六步：建议治疗方案：因为患者的酸中毒状态，是由于呼吸系统感染引起，所以首先以治疗原发病为主。进行抗炎，祛痰，改善病人通气状态。给与低流量氧气疗法，因为病人是阻塞性肺气肿的患者，不要给高浓度的氧气吸入，小心造成二氧化碳中毒。密切观察血气分析的变化，随时调整治疗方案,例八,例1.ICU病区25床：老年男性，COPD、肺心病，应用机械通气后查血气分析示（2019.3.25）pH7.08,PaO257mmHg，PaCO283mmHg,HCO3-20.5mmol/L。,分析：HCO3-24mmol/L（20.5mmol/L）提示可能为代酸；PaCO240mmHg（83mmHg）提示可能为呼酸。据原发失衡的变化代偿变化规律，原发失衡的变化决定pH偏向，pH7.4（7.08偏酸），故呼吸性酸中毒是原发失衡，而HCO3-的降低为继发性代偿呼酸预计代偿公式：HCO3-=0.35PaCO25.58,HCO3-=0.35PaCO25.58=0.35（83-40）5.58=15.055.58=9.4720.63HCO3-预计值范围=24+HCO3-HCO3-预计值范围：33.4744.63mmol/LHCO3-实测值:20.5mmol/L该患者为慢性呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒,例九,呼吸内科2床：支气管哮喘，入院时血气分析为（2019.4.6）：pH：7.495,PaCO2：35.7mmHg,HCO3-：27.5mmol/L。,分析：HCO3-24mmHg（27.5mmHg）提示可能为代碱；PaCO240mmol/L（35.7mmol/L）提示可能为呼碱。据病史、原发失衡的变化代偿变化规律，原发失衡的变化决定pH偏向，pH7.4（7.49偏碱），故呼吸性碱中毒是原发失衡，而HCO3-的升高为继发性代偿,HCO3-=0.2PaCO22.5=0.2（35.7-40）5.58=-0.862.5=-3.363.36HCO3-预计值范围=24+HCO3-HCO3-预计值范围：20.6427.36mmol/LHCO3-实测值:27.5mmol/L该患者为呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒,三重酸碱失衡(TABD)的判断,高度怀疑三重酸碱失衡（TABD）的，同时测电解质，计算AG和潜在HCO3-，判断TABD确定呼吸性酸碱失衡的类型计算AG判断是否并发高AG代酸应用潜在HCO3-结果判断代碱用潜在HCO3-替代实测HCO3-与预计代偿公式计算所得预计HCO3-相比。若潜在HCO3-大于预计HCO3-,即可判断并发代碱存在。,阴离子间隙（AG）,血浆中未测定阴离子（UA）与未测定阳离子（UC）的差值。AG=Na+-(HCO3-+CL-)=140-(24+104)=12mmol/L正常值：124mmol/L意义：1）16mmol，反映HCO3-+CL-以外的其它阴离子如乳酸、丙酮酸堆积，即高AG酸中毒。2）AG增高还见于与代酸无关：脱水、使用大量含钠盐药物、骨髓瘤病人释出过多本周氏蛋白3）AG降低，仅见于UA减少或UC增多，如低蛋白血症,正确运用AG及潜在HCO3,举例:pH7.40，PaCO240mmHg，HCO324mmol/L，K+3.8，Na+140，Cl-90单从血气看，是“完全正常”，但结合电解质水平，AGAG=Na+-(HCO3-+CL-)=140-（24+90）=26mmol，16mmol，提示伴高AG代谢性酸中毒实测HCO3-24mmol/L似乎完全正常，但因AG=26mmol16mmol，提示存在高AG代酸，掩盖了真实的HCO3-值，需计算潜在HCO3-=实测HCO3+AG=24+AG=34mmol/L，高于正常高限27mmol/L，故存在高AG代酸并代碱。如不计算潜在HCO3及AG，必误为无酸碱失衡,例:PH7.33，PaCO270mmHg，HCO3-36mmol/L，Na+140mmol/L，CL-80mmol/L,结合电解质水平计算AG和校正HCO3-AG=Na+-（HCO3-+CL-）=140-116=24mmol校正HCO3-=实测HCO3-+AG=36+8=44mmol酸碱失衡判断：比较代偿公式所得的HCO3-与实测HCO3-，判断酸碱失衡实测HCO3-为36，在代偿区间28.9240.08内，但校正HCO3-为44，超出代偿区间的上限，存在代谢性碱中毒AG16mmol，存在高AG代酸本例实际存在呼酸伴高AG代酸和代碱三重酸碱失衡。,1呼碱型TABD,特点：PaCO2原发性下降，HCO3-下降、正常或升高，潜在HCO3-必须大于预计值pH升高或正常血K+下降或正常血Cl-升高、正常或下降血Na+下降或正常AG升高,女，49岁，肝昏迷，右侧胸腔中等量积液，上消化道出血，肝肾综合症患者。PH：7.55,PaCO2：28，HCO3-：20，PaO2：48，Na+：136，Cl-：90。,例：呼碱型三重酸碱失衡,呼酸型三重酸碱紊乱（呼酸型TABD）,病因pHPaCO2PaO2HCO3-AG7.5528482026(呼碱、高AG）1、判断原发因素:分析：PaCO240mmHg（28mmHg）提示可能为呼碱；HCO3-24mmol/L（20mmol/L）提示可能为代酸。据原发失衡的变化代偿变化规律，原发失衡的变化决定pH偏向，pH7.4（7.55偏碱），故呼碱是原发失衡，而HCO3-的降低为继发性代偿。2、选用相关公式:呼碱时代偿后的HCO3-变化水平HCO3-=PaCO20.52.5(慢性呼碱)HCO3-=（28-40）0.52.5=62.5HCO3-预计值范围=24+HCO3-HCO3-预计值范围：15.520.5mmol/L,呼酸型三重酸碱紊乱（呼酸型TABD）,病因pHPaCO2PaO2HCO3-AG7.5528482026(呼碱、高AG）3、结合电解质水平计算AG和潜在HCO3AG=26mmol潜在HCO3-=实测HCO3+AG=20+（2616）=30mmol4、酸碱失衡判断：比较代偿公式所得的HCO3-与潜在HCO3-，判断酸碱失衡实测HCO3-为20，在代偿区间15.520.5mmol/L内，但潜在HCO3-为30，超出代偿区间的上限，存在代谢性碱中毒AG16mmol，存在高AG代酸结论:本例实际存在呼碱伴高AG代酸和代碱三重酸碱失衡。,2呼酸型TABD,特点PaCO2原发性升高HCO3-正常或升高，潜在HCO3-必须大于预计值pH下降或正常血K+正常或升高血Cl-正常或下降血Na+下降或正常AG升高,呼酸型三重酸碱紊乱（呼酸型TABD）,病因pHPaCO2PaO2HCO3-AG7.26773228(呼酸、高AG）1、判断原发因素:分析：PaCO240mmHg（77mmHg）提示可能为呼酸；HCO3-24mmol/L（32mmol/L）提示可能为代碱。据原发失衡的变化代偿变化规律，原发失衡的变化决定pH偏向，pH7.4（7.26偏酸），故呼酸是原发失衡，而HCO3-的升高为继发性代偿。2、选用相关公式:呼酸时代偿后的HCO3-变化水平HCO3-=0.35PaCO25.58(慢性呼衰)=0.35（77-40）5.58=12.955.58=7.3718.53HCO3-预计值范围=24+HCO3-HCO3-预计值范围：31.3742.53mmol/L,呼酸型三重酸碱紊乱（呼酸型TABD）,病因pHPaCO2PaO2HCO3-AG7.26773228(呼酸、高AG）3、结合电解质水平计算AG和潜在HCO3AG=28mmol潜在HCO3-=实测HCO3+AG=32+（2816）=44mmol4、酸碱失衡判断：比较代偿公式所得的HCO3-与潜在HCO3-，判断酸碱失衡实测HCO3-为32，在代偿区间31.3742.53mmol/L内，但潜在HCO3-为44，超出代偿区间的上限，存在代谢性碱中毒AG16mmol，存在高AG代酸结论:本例实际存在呼酸伴高AG代酸和代碱三重酸碱失衡。,例2.,例1.肺心病合并心衰者，老年男性，其血气为：pH7.52,PaCO258.3mmHg,HCO346mmol/L。根据HCO3-、PaCO2代偿极限性的原则：慢性呼酸时HCO3的代偿极限为45mmol/L，该患者实测HCO3-为46mmol/L。该患者为呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒,例4.呼吸内科44床，中年男性，慢性肾功能衰竭，入院时查血气分析