急性呼吸衰(PBL教学)PPT课件.ppt

呼吸衰竭的诊疗思维,1,上帝说，人活着需要一口气，所以我们需要呼吸,COPD肺癌死亡率居高不下,呼吸衰竭,2,第一幕,徐某某，女，83岁，退休职工。患者既往有高血压病20年，多发腔隙性脑梗塞10年，一直独居，丈夫已故，育2女1子。凌晨6点左右，患者起床常规服用心脑血管药物，误服药物（氯氰菊脂）1瓶，约50ml左右，儿子早晨为患者早饭时发现患者躺倒在地，意识不清，急呼120送我院急诊科，急诊见患者意识不清，呼之不应，呼吸急促，口唇紫绀，口腔有刺鼻气味，无呕吐，无发热，心率125次/分，血压125/70mmHg，SPO2%80%。,3,辅助检查,动脉血气分析,PH值7.24正常值7.35-7.45PCO250正常值35-45mmHgPO249正常值49mmHgBE-B-6正常值-3-3mmol/LO2Sat76正常值9598mmHgLAC0.90正常值0.502.20,4,WBC8.91RBC3.42HB96HCT29.6超敏CRP97.6,WBC8.91RBC3.42HB96HCT29.6超敏CRP97.6,5,1、1作为急诊医师，如何处理？气道通畅是抢救的关键保护气道，吸氧（3L/分），开发静脉通路；紧急行洗胃；患者氧合持续难以改善，SPO2%80%左右，血气分析示II型呼吸衰竭，患者昏迷状态，决定行气管插管接呼吸机，转运至ICU监护治疗，并抽血进一步完善相关检查。,6,7,血压BPbloodpressure,生命八征（1）,2,3,4,体温Ttemperature,呼吸Rrespiration,脉搏Ppulse,7,8,皮肤粘膜skin&membrane,生命八征（2）,2,3,8,神志Cconsciousness,尿量Uurine,瞳孔Aappleofoneseye,8,1、2呼吸衰竭的定义、病因、分型及病理生理？1、3呼吸衰竭如何进一步行鉴别诊断？,9,呼吸系统解剖,10,肺通气,肺换气,组织换气,气体运输,细胞内氧代谢,O2,CO2,外呼吸,内呼吸,11,组织换气过程,12,1、2、1定义,在海平大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后，动脉血氧分压（PaO2）低于8kPa（60mmHg），或伴有二氧化碳分压（PaCO2）高于6.65kPa（50mmHg），即为呼吸衰竭。,13,2019/12/14,.,14,病因及发病机制,呼吸衰竭,慢性呼吸道疾病最常见气道阻塞性病变：COPD、哮喘肺组织病变：肺结核、肺炎肺血管疾病：肺栓塞胸廓与胸膜病变：气胸、胸廓畸形神经系统及呼吸肌肉疾病：脑血管病变、脑外伤、脑炎、脊髓灰质炎、多发性神经炎,1、2、1病因,与呼吸道有关：呼吸道以外：,15,呼吸道有关,呼吸道梗阻,肺实质病变,肺血管疾病,胸廓胸膜疾病,16,呼吸道以外,呼吸中枢,神经系统疾病,17,2019/12/14,.,18,分类,呼吸衰竭,急性,慢性,按血气,外周性（肺衰竭）,按发病机制,按呼吸环节,中枢性（泵衰竭）,按发生过程,型,型,换气障碍,通气障碍,1、2、5病理生理,肺通气功能障碍：肺泡低通气肺弥散功能障碍肺泡通气与血流比例失调肺内分流量增加吸入氧分压降低氧耗量增加,19,2019/12/14,.,20,肺泡通气量（L/min）,PAO2（mmHg）,PACO2（mmHg）,肺通气不足引起PAO2降低和PACO2升高,A、肺通气功能障碍,B、弥散功能障碍,概念：肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚所引起的气体交换障碍原因：肺泡膜面积减少：肺实变、肺不张、肺叶切除术肺泡膜增厚：肺水肿、肺泡透明膜形成、肺纤维化表现：PaO2PaCO2,21,肺通气,组织换气,气体运输,细胞内氧代谢,O2,CO2,弥散功能,22,23,C、通气/血流比例,正常肺泡通气量/肺血流量(4.2L)(5.0L),0.84,异常0.840.84,肺泡无效腔增加,功能性短路,通气/血流比例失调低氧血症无明显二氧化碳蓄积,24,25,D、通气/血流比例失调类型,肺泡通气不足：慢支、支气管哮喘、阻塞性肺气肿等功能性分流正常：3%异常：30%-50%肺泡血流不足：肺动脉栓塞、DIC、肺血管收缩等死腔样通气生理死腔：占潮气量的30%异常死腔：占潮气量的60%-70%,26,27,E、肺内分流量增加,解剖分流：支气管静脉、肺内动静脉交通支、心小静脉静脉血入肺静脉似解剖分流：肺通气严重不足引起该部分肺泡完全无通气真性分流：解剖分流似解剖分流真性分流与功能性分流鉴别：吸氧无效,28,f、吸入氧分压不足,纬度高于10000英尺时，吸入氧分压的降低才有意义医源性操作错误或气源接错会导致吸入氧分压下降,29,G、氧耗量增加,耗氧增加：发烧、呼吸困难、严重烧伤、胰腺炎、感染性休克等主要表现为混合静脉血氧分压下降,30,提问：本例疾病，如何鉴别诊断？,31,呼吸衰竭鉴别诊断,呼吸衰竭鉴别诊断,常见症状鉴别诊断（第5版）【M】,潘祥林等，253-260,2011.,32,33,34,本例患者是什么原因导致呼吸衰竭呢？是药物中毒？本例患者误服氯氰菊脂(灭百可)50ml，拟除虫菊酯类对人类低毒，服用后及时洗胃，出现呼吸衰竭少见。还是其他原因嘛？,35,第二幕,转入ICU后，进一步查体：体温：37.5(腋温)呼吸：30次/分；脉搏：68次/分；血压115/65mmHg。查体：昏迷，GCS评分5分(E2VTM3)，口唇轻度紫绀，气管插管，接呼吸机辅助呼吸（SIMV,VT480ml,f12,peep5mmH20，ps12mmH2o）双侧瞳孔不等大等圆，左：右=3.0:4.5mm，对光反射迟钝。颈无抵抗，两肺呼吸粗，未闻及干湿性啰音，心律齐，无杂音。腹软，无压痛反跳痛，肠鸣音2-3次/分.肌力检查不配合，肌张力不高，右侧巴彬斯基征（+）。追问病史，患者无慢阻肺、慢性咳嗽病史。,36,呼吸衰竭对机体有哪些影响（临床表现及体征）？作为ICU医师，还需要进一步完善辅助检查？1、血常规、肝肾功能、心肌酶谱、电解质、血气分析2、心电图、胸部CT、颅脑CT,37,2.1呼吸衰竭临床表现,2、1、1低氧血症神经系统心血管系统呼吸系统皮肤、粘膜血液系统消化系统泌尿系统代谢2、1、2高碳酸血症,38,A神经系统症状（低氧血症）,眼花、头痛、情绪激动思维障碍、记忆力和判断力降低，运动不协调烦躁不安、谵妄、抽搐意识丧失、昏迷、死亡脑静脉血氧分压正常：34mmHg异常：28mmHg，出现精神错乱19mmHg，意识丧失12mmHg，生命垂危,39,B心血管系统表现（低氧血症）,心血管心率增快，血压升高心律失常周围循环衰竭、室颤、停搏肺血管缺氧肺小动脉收缩通气血流比例异常严重缺氧或肺小动脉持续收缩：肺动脉压升高右心衰,40,C呼吸系统表现（低氧血症）,低PaO2主动脉、颈动脉体呼吸中枢胸闷、气短，窘迫感烦躁不安，喘息性呼吸困难三凹症，呼吸节律紊乱呼吸浅、慢呼吸停止,41,D低氧血症的其他表现,皮肤粘膜：PaO250mmHg，紫绀血液：慢性缺氧刺激造血（代偿）急性缺氧凝血、造血DIC消化：微血管痉挛应激性溃疡、肝功肾脏：缺氧肾血管收缩肾功代谢：线粒体代谢缺氧或无氧代谢,乳酸增加、代酸,钠泵功能受损,高钾及细胞内酸中毒,42,2.1.2急性高碳酸血症的症状,脑血管：扩张，血流量增加，颅内压升高头痛、头晕、不安、精神错乱、嗜睡、昏迷、抽搐、呼吸抑制，扑翼样震颤心血管：血管扩张或收缩，球结膜充血水肿，颈静脉充盈，周围血压下降呼吸：呼酸、离子紊乱，酸碱平衡失常,43,44,45,辅助检查结果,46,PH值7.37正常值7.35-7.45PCO232正常值35-45mmHgPO298正常值49mmHgBE-B-6.10正常值-3-3mmol/LO2Sat97正常值9598mmHgLAC6.90正常值0.502.20GLU20.47mmol/L3.9-6.1mmol/LFRUC1350mmol/L1150-2250.00痰培养未见细菌,47,心肌酶谱肌酸激酶672正常值24-192U/L肌酸激酶同工酶98.3正常值0-25.0肌钙蛋白I0.6正常值0.0-1.7电解质血钾2.97正常值3.5-5.5mmol/L血钠132.6正常值136-145mmol/L血CL97.3正常值15-222mmol/L血Ca2.74正常值2.08-2.9mmol/L肌酐82.6正常值44-132mmol/L尿素氮5.04正常值3.2-7.1mmol/L尿酸331.9正常值250-440mmol/L,48,肝功能基本正常,WBC19.7RBC3.08HB84HCT27.1PLT342N%89.1%L%4.8中性粒%17.62%超敏CRP0.5,49,心电图示窦性心率。,50,1、发病后24小时患者仍处于昏迷状态复查颅脑CT示：右侧大脑中动脉供血区大面积脑梗死。,2、发病72小时后复查颅脑CT示右侧脑室受压变窄连同中线结构向左明显移位，较前水肿范围增大，中线结构移位明显。,51,3、发病10天后复查颅脑CT，脑水肿减轻。患者恢复意识，病情明显改善。,52,2.2诊断,病史临床表现血气分析：确诊、判断呼吸衰竭类型影像学检查：胸部CT、颅脑CT,53,本例目前诊断考虑：1、右侧额颞叶大面积脑梗塞2、急性呼吸衰竭（II型）3、电解质紊乱（低钾、低钠）4、药物中毒（氯氰菊脂）,54,2、3治疗原则,病因治疗呼吸支持控制感染维持循环营养支持预防措施,55,2.3.1病因治疗,治疗基础、关键；根据病因决定治疗,本例患者大面积脑梗塞呼吸衰竭为泵衰竭，中枢性原因所致,56,予稳定血压，20%甘露醇脱水降颅压，促醒、清除脑自由基、抗血小板聚集、调脂稳定斑块治疗请神经内科会诊协助诊疗，评估可否行溶栓治疗，请神经外科会诊，评估是否行去骨瓣减压术,57,2.3.2呼吸支持疗法,1、保持呼吸道通畅最基本、最重要的治疗措施。a气道分泌物、呕吐物；b痰c药物：化痰（盐酸氨溴索）、支气管扩张药（沙丁胺醇）；激素d紧急时建立人工气道,58,2019/12/14,.,59,呼吸兴奋剂,通过刺激呼吸中枢或周围化学感受器，增加呼吸频率和潮气量以改善通气。临床适应证：因中枢抑制为主的低通气量要权衡利弊在应用呼吸兴奋剂的同时，应重视减轻胸、肺和气道的机械负荷。如；吸痰、支扩剂、消除肺间质水肿等。,2019/12/14,.,60,使用呼吸兴奋剂，需解除气道梗阻，不能适得其反,2.3.3氧疗,鼻导管吸氧面罩吸氧储气囊面罩吸氧机械通气,方式,方法,I型：高浓度,II型：低浓度，急诊高浓度,浓度：不同方式浓度不同，100%？FiO2=21+4流量,61,有创机械通气,无创机械通气,62,无创正压机械通气禁忌证,心搏或呼吸骤停非呼吸性的器官功能衰竭严重脑病严重上消化道出血血液动力学不稳定或心律失常面部手术、创伤或畸形上呼吸道阻塞不能合作或不能保护气道不能清除气道分泌物误吸,63,2.3.4控制感染,切断入路：手、呼吸机、操作细菌培养：血、尿、痰、分泌物、脑脊液药敏试验：选择最敏感的药物重要手段：排痰膨肺预防为先：菌群失调、二重感染，细菌移位给药途径：静脉、气道,64,2.3.5维持循环系统稳定,循环不稳定因素低氧、肺血管阻力、酸碱平衡紊乱监测指标S-G导管：CO,PA,PCWP,SVO2PiCCO:CCO,GEDV,ITBV,EVLW维持方法维持循环血容量强心、利尿心血管活性药物：多巴酚丁胺、肾上腺素等,65,2.3.6营养支持,营养不良：呼吸肌疲劳、呼吸机撤离困难低蛋白血症：呼吸肌萎缩、抵抗力差营养支持方式肠内营养：胃肠道肠外营养：氨基酸、脂肪乳、谷胺酰胺,