妊娠期高血压疾病.ppt

妊娠期高血压疾病,杨鑫,1,病例,患者，女性，39岁孕29周。G1P0，因血压升高(182111mmHg)、头痛以及蛋白尿(24小时尿蛋白6g)入院治疗。,2,A疾病与鉴别诊断,1美国妇产科医师学会(theAmericanCollegeofObstetriciansandGynecologists)对妊娠期高血压如何分类？2什么是先兆子痫？3什么是重度先兆子痫？4什么是子痫？5先兆子痫的危险因素有哪些？6先兆子痫的死亡率是多少？7先兆子痫的发病机制。8先兆子痫的病理学改变。9什么血压最能预测先兆子痫的发生？10.妊娠期脉搏波速度(pulsewavevelocity，PWV)增加的意义是什么？它与出生体重的相关性如何？11.先兆子痫的并发症有哪些？,3,B术前评估与准备,1先兆子痫患者首先需要进行的实验室检查有哪些？2先兆子痫患者重要的常规监测有哪些？什么时候行中心静脉压监测？3什么情况不用考虑孕龄大小，必须立即生产？4先兆子痫的产科处理。5在美国，哪种药物可以用来预防子痫发作？6硫酸镁中毒的治疗。7硫酸镁的作用机制。8硫酸镁治疗对胎儿的影响有哪些？9子痫的治疗。,4,C术中管理,1先兆子痫患者，宜选择何种镇痛麻醉方法？2预水化(prehydration)的优点是什么？3硬膜外镇痛麻醉下进行分娩和生产之前，如何对患者进行水化治疗？4拟采用硬膜外镇痛麻醉进行分娩和生产的先兆子痫患者，在进行术前评估时，应评价出血出血时间和血小板计数。5分娩镇痛和生产要求的镇痛和麻醉平面是多少？6分娩镇痛常用的局部麻醉药。7对于先兆子痫患者，能否向局部麻醉药中加入肾上腺素？,5,C术中管理,8如何治疗硬膜外镇痛麻醉后产妇低血压所引起的胎儿心率异常？9意外穿破脊膜后如何处理？如何治疗脊膜穿破后头痛？10.如何处理全脊麻？11.麦角新碱能否用于先兆子痫患者？12.何时以及如何进行腰麻？13.如何在全麻下对先兆子痫患者行剖宫产？14.对行剖宫产的先兆子痫患者进行全身麻醉诱导时，可使用什么药物预防高血压？15.什么是HELLP综合征？,6,D术后管理,先兆子痫患者的产后管理。,7,A疾病与鉴别诊断,A.1美国妇产科医师学会(theAmericanCollegeofObstetriciansandGynecologists)对妊娠期高血压如何分类？妊娠期高血压分类如下：妊娠高血压先兆子痫轻度重度HELLP（溶血，肝酶升高，血小板计数低）综合征妊娠前合并慢性高血压慢性高血压并发先兆子痫,8,A疾病与鉴别诊断,A2什么是先兆子痫？先兆子痫是一种多器官疾病，特点为妊20周后出现高血压和蛋白尿，其病因不明，产妇发病率约为8%，多数病例发生于首次姓娠中。高血压的定义为收缩压持续140mmHg或舒张压90mmHg,蛋白尿的定义为24小时尿蛋白300mg,水肿表现为近期体重迅速增加。,9,A疾病与鉴别诊断,A3什么是重度先兆子痫？重度先兆子痫至少包括以下一条特征：血压：两次测量的血压值（至少间隔6小时）收缩压160mmHg或舒张压110mmHg;如果舒张压超过110mmHg可立即作出诊断蛋白尿：24小时尿蛋白5g（或半定量尿液分析尿蛋白+）少尿：24小时尿量500ml精神或视觉障碍：头痛、视物模糊或意识改变肺水肿或发绀,10,A疾病与鉴别诊断,上腹部或右上腹部疼痛，可能由于肝水肿牵拉Glisson囊所致肝破裂：罕见并发症肝功能损害血小板减少：由于血小板与内皮受损暴露出的胶原纤维黏附所致HELLP综合征胎儿发育受影响（如：宫内生长迟缓、羊水过少）或胎盘早剥A4什么是子痫？子痫是指由非神经系统疾病（如癫痫）引起的惊厥和（或）昏迷，可见于妊娠期或产褥期符合先兆子痫诊断标准的妇女。,11,A疾病与鉴别诊断,A5先兆子病的危险因素有哪些？先兆子痫的危险因素如下：高血压既往先兆子痫史妊娠早期出现收缩期高血压慢性高血压病史妊娠期高血压家族史妊娠前三个月脉压增大并存血管和内皮疾病慢性肾脏病红斑狼疮,12,A疾病与鉴别诊断,S蛋白缺乏症活化蛋白C抵抗循环抗心磷脂抗体产科因素非裔美国人血管紧张素原基因T235未产妇年龄超过40岁吸烟史肥胖滋养细胞层增厚（如：多胎妊娠、葡萄胎）,13,A疾病与鉴别诊断,大于胎龄儿糖尿病胎儿成红细胞增多症羊水过多，尤其是年轻初孕妇A6先兆子病的死亡率是多少？在美国和英国，妊娠期高血压导致的孕产妇死亡率占总死亡率的15%19%。,14,A疾病与鉴别诊断,A7先兆子痫的发病机制。先兆子痫可能由母体和胎盘多种因素所引起。免疫因素免疫紊乱可能来自异常的母婴抗原抗体反应或精液中的某些物质。精子可造成抗体形成，而前列腺素可引起子宫血管收缩。胎儿从其父亲那里可获得50%的基因，当胎儿滋养层移行植入到蜕膜母体面时，一部分作为父源植入物与母体组织发生反应。正常情况下移行发生于两个阶段，妊20周前滋养层代替母体螺旋动脉的肌肉组织，导致其发生去肾上腺素能神经支配，从而使其由高阻力血管转化为低阻力血管。同时，母体血管系统发生生化适应性改变，内皮依赖的血管舒张物质、前列环素前列腺素l(PGI)以及一氧化氮(NO)升高。先兆子痫造成滋养层的的第二次移行失败，导致子宫胎,15,A疾病与鉴别诊断,盘循环阻力升高、流量减少，胎盘缺血和缺氧。这些变化提示存在异常的免疫学机制。遗传因素某些人群存在发生先兆子痫的家族倾向，可能由隐性基因遗传所致。内皮因素血管内皮损害或功能异常是先兆子痫的常见病理学特点，可发生于胎盘蜕膜血管和肾微血管系统。不明因素引起的内皮细胞功能不良可造成先兆子痫妇女激素失衡（图28.1）。,16,A7先兆子痫的发病机制,17,A7先兆子痫的发病机制,血管内皮正常的代谢终产物包括PGI2和内皮衍生舒张因子(endothelium-derivedrelaxingfactorEDRF)后者为NO或一种相关的亚硝酰基物质。PGI2和EDRF均为强效的血管舒张剂。在先兆子痫患者，由于滋养层未能移行至子宫胎盘血管床可能促使蜕膜淋巴组织产生自由基和脂质过氧化物增加，造成血管收缩物质血栓素A2(thromboxaneA2，TXA2)（由血小板产生）与内皮衍生PGI2的产生失衡，进而导致绒毛间隙灌注减少。一些研究人员认为，缺氧造成的合胞体滋养层生成NO功能受损，将会导致子宫胎盘功能不全，并产生某种毒素，造成先兆子痫患者出现相应的临床表现。ET-1是一种最强的内源性血管收缩剂，主要由血管平滑肌细胞和血管内皮细胞产生。研究表明，先兆子痫患者内皮素1（endothelin1，ET-1）的生成显著增加，并与NO的生,18,A7先兆子痫的发病机制,呈负相关，因此NO和ET-1的失衡可能在先兆子痫的病理生理中起关键作用。胎儿胎盘血管，即人胎盘绒毛膜板动脉，在ET-1作用下会收缩。有证据表明，先兆子痫妊娠时羊膜ET-1浓度升高。Margarit等发现，发生先兆子痫的孕妇在虹娠17周时羊水中ET-1的浓度显著高于未发生先兆子痫孕妇，妊娠中期胎膜早破孕妇羊水中的ET-1水平也较高。血小板因素轻度先兆子痫，由聚集血小板释放的5-羟色胺（serotonin,5-HT）作用于内皮5-HT1受体，引起前列环素和NO(EDRF)的释放。释放的前列环素促使血管紧张素释放，改善子宫胎盘的灌注。重度先兆子痫早期，受损的子宫胎盘血管对5-HT1的作用没有反应，5-羟色胺作用于血管,19,A7先兆子痫的发病机制,平滑肌细胞上的5-HT1受体，引起血管收缩。血小板衍生的5-羟色胺还可激活5-HT2血小板受体，形成正反馈回路，增强血小板聚集。5-HT1受体缺失可阻止血管紧张素释放的刺激（图28.2）。,20,A7先兆子痫的发病机制,21,A7先兆子痫的发病机制,钙正常妊娠中，细胞内游离钙浓度增长缓慢，但先兆子痫孕妇妊娠晚期细胞内游离钙浓度增长较为显著。血管紧张素可促进细胞质中钙水平的增长，与血压正常孕妇相比，先兆子痫孕妇这一促进作用更强，这种对血管紧张素的反应在先兆子痫体征变得明显之前即可出现，因此可作为随后发生先兆子痫的敏感指标。凝血因素先兆子痫中血小板激活由表面介导。先兆子痫孕妇发生血栓栓塞的倾向增加，部分原因是由于vW因子和因子活性的血浆比值发生改变所致。,22,A7先兆子痫的发病机制,脂肪酸代谢脂肪酸肝代谢改变是先兆子痫发病机制的一个关键因素。在发生先兆子痫的孕妇，肝对游离脂肪酸的摄取增加以及高甘油三酯血症更为常见。血管发生的标志物在整个妊娠期间，先兆子痫患者血浆中内皮糖蛋白及可溶性PLT-l的水平升高，可溶性PLT-1是血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor，VEGF)受体。最近有研究表明，这些分子不仅是疾病的标志物，同时也与先兆子痫的发病机制有关。,23,A疾病与鉴别诊断,A8先兆子痫的病理学改变。心血管系统改变血压。交感神经活性过度增强引起外周血管阻力增加，导致血压升高。另一方面，心输出量增加（血容量增加-妊娠期典型改变）而主动脉顾应性不良可造成收缩压升高，此时，主要由小动脉决定的全身血管阻力(systemicvascularresistance，SVR)并未增加，但由于主动脉僵硬，每搏输出量增加使得收缩压显著升高。血容量。血容量降低导致血液更为浓缩。,24,A8先兆子痫的病理学改变,血流动力学改变存在3种血流动力学亚型：高动力性循环伴有心输出量增加，SVR正常或轻度增加，血容量和充盈压正常或轻度降低。高SVR伴心输出量正常和充盈压降低。SVR显著增加伴血容量降低和左心室功能抑制。中心静脉压(centralvenouspressure，CVP)和肺动脉楔压(pulmonaryarterialwedgepressure，PAWP)之间相关性差。妊娠期血浆胶体渗透压降低，在先兆子痫时则进一步降低。胶体膨胀压(colloidoncoticpressure，COP)降低，同时血管通透性增加以及血管内液体及蛋白丢失进入间质组,25,A8先兆子痫的病理学改变,织，造成肺水肿的风险增加。血液系统改变高凝状态（表28.1）。血小板激活：先兆子痫或子痫产妇发生血小板减少的概率为15%30%。先兆子痫可同时伴有显著的血小板功能障碍和血小板数目减少。HELLP综合征的特点为血小板减少但并不伴有其他凝血异常，同时存在溶血以及肝酶升高。,26,A8先兆子痫的病理学改变,27,A8先兆子痫的病理学改变,肾改变肾小球增大引起缺血，导致肾小球滤过率(GFR)降低。由于对多数大分子蛋白的渗透性增加，可出现蛋白尿。尿酸清除率降低，血清尿酸浓度升高。高尿酸血症可早期提示先兆子痫的发生。少尿与先兆子痫的严重程度相平行。内分泌系统改变先兆子痫产妇体内血管舒张物质PGI2和一氧化氮(NO)和血管收缩物质血管紧张素、血栓素A2(TXA2)、5-HT、内皮素的正常平衡被打破，同时血浆肾素浓度降低，肾素-血管紧张素-醛固酮系统受到抑制。,28,A8先兆子痫的病理学改变,呼吸系统改变咽喉水肿可能增加气道管理的难度，可能需要使用较细的气管导管。*3%的病例可发生肺水肿，其中某些病例在产后发生。肝改变轻度先兆子痫患者常出现血清转氨酶水平升高。上腹部或肋下疼痛是一种不良症状，通常南水肿、被膜下或肝实质出血造成肝被膜扩张所引起。肝肿胀可引起上腹部疼痛。肝破裂的死亡率超过80%。,29,A8先兆子痫的病理学改变,神经系统改变先兆子痫的典型表现包插严重头痛、视觉障碍、中枢神经系统(centralnervoussystem，CNS)兴奋性过高和反射亢进。出现抽搐提示发生子痫，除非有其他疾病证据。抽搐的病因包括高渗性脑病、血管痉挛、小梗死灶和点状出血、血栓形成以及脑水肿。产后子痫可发生于分娩后10天内。子宫胎盘灌注先兆子痫致子宫胎盘灌注降低，可能引起宫内生长迟缓。,30,A9什么血压最能预测先兆子痫的发生？,妊娠会引起一些心血管反应和适应性改变，包括血管和血管外容量增加、心输出量增加、外周血管阻力显著下降，后者可有效地降低妊娠中期血压。曾经有许多研究试图将妊娠早期和中期的收缩压、舒张压和平均动脉压(meanarterialpressure，MAP)与先兆子痫的发生之间进行相关分析，不幸的是，上述血压组分在整个妊娠期间变异非常大，而且测量时种族、年龄、未产妇和多产妇以及妊娠差异等多种因素也会使分析进一步复杂化。此外，就诊时焦虑（白大衣效应）也常会造成血压测量的变异，从而限制了其对先兆子痫的预测价值。Ravi等报道，与血压正常妇女相比，尽管发生妊娠高血压的孕妇收缩压、舒张压和MAP升高，但这些参数与随后发生的先兆子痫,31,A9什么血压最能预测先兆子痫的发生？,没有相关性。妊娠715周的脉压增大是先兆子痫的一个重要预测指标但并不能预测妊娠期高血压。脉压每增大lmmHg，先兆子痫的相关风险增加6%。,32,A10妊娠期脉搏波速度(pulsewavevelocity，PWV)缯加的意义是什么？它与出生体重的相关性如何？,与脉压增大相似，PWV是动脉僵硬度(stiffness)的标志物。正常妊娠时由于血管平滑肌张力下降或血管壁重构(remodeling)，造成妊娠早期动脉僵硬度下降，这种情况一直持续直至妊娠结束，但即使在正常妊娠时动脉僵硬度的变化范围也非常广泛，提示心血管适应的程度差异很大。适应不良可能导致胎儿生长迟缓，胎儿生长以出生体重和出生后追赶生长(postnatalcatch-upgrowth)为测量指标。Elvan-Taspinar等发现，妊娠后期PWV与胎儿出生体重及出生后追赶生长之间存在显著相关性，且独立于平均动脉压(MAP)。例如，PWV每增加1m./s，出生体重降低17.6%。与之相似，脉压和出生体重之间也存在密切联系，脉压每增加10mmHg,体重降低11.8%。PWV和脉压均可以提供非常有价值的循环和预测方面的信息，这些信息与胎儿和新生儿预后有关。,33,A11先兆子痫的并发症有哪些？,产妇并发症包括弥散性血管内凝血、充血性心力衰竭和肺水肿、胎盘早剥、产后出血、急性肾衰竭、肝破裂、脑血管意外以及感染性休克。产妇死亡的首要原因是颅内出血。胎儿并发症包括早产伴呼吸窘迫、宫内发育迟缓、羊水过少、颅内出血、小于胎龄以及胎粪误吸。宫内发病和死亡的首要原因是胎盘梗死造成的子宫胎盘功能不全，其次是胎盘早剥和绒毛膜羊膜炎。,34,B术前评估与准备,B1先兆子痫患者首先需要进行的实验室检查有哪些？全血细胞计数条件允许时行血小板计数和血小板聚集功能检查凝血分析包括活化部分凝血激酶时间(activatedpartialthromboplastintimeAPTT)、凝血酶原时间(prothrombintime，PT)、纤维蛋白原和D-二聚体血清电解质血尿素、肌酐和尿酸浓度肝功能检查尿液分析、显微镜镜检、24小时尿蛋白和肌酐清除率血型和抗体筛查（如果存在抗体需进行交叉配型试验）,35,B术前评估与准备,B2先兆子病患者重要的常规监测有哪些？什么时候行中心静脉压监测？重要的常规监测包括：无创血压产妇呼吸功能评估，包括氧饱和度每小时检查一次深部腱反射肌力监测硫酸镁水平留置尿管以评价尿量子宫收缩监测持续胎心监测,36,B术前评估与准备-重要的常规监测,在严重顽固性高血压、使用速效血管舒张剂如硝普钠(sodiumnitroferricyanide，SNP)或尼卡地平或无创血压测量困难时（如肥胖），可考虑行有创动脉血压监测。下列情况可行CVP监测或置人肺动脉(PA)导管：持续少尿产前和（或）产后液体管理治疗困难出现肺水肿,37,B术前评估与准备,有一项调查，统计了麻醉医师在先兆子痫患者使用有创血流动力学监测的情况，结果表明，行中心监测的患者占7.5%。当使用有创血流动力学监测时，56%的麻醉医师采用有创动脉血压监测，26%采用有创动脉压和中心监测，20%仅采用中心监测，而且其中92%的被调查者采用CVP监测，只有8%置人PA导管。肺水肿的发病原因可能是由于毛细血管通透性增加或舒张功能障碍，这使得对心功能和容量状态的评价变得更为复杂，只有在重度先兆子痫时左心室收缩功能才会显著降低。另外，置入PA导管时还会存在一些技术方面的困难，有的与患者有关，如清醒、焦虑、颈短且体表标志不清和凝血障碍；有的和医师有关，如中心静脉插管经验不足，,38,B术前评估与准备,这可能会造成有创监测获益与风险平衡的改变。条件允许时应行床旁经胸壁超声心动图检查，但由于妊娠子宫造成腹部膨隆，使得供观察的影像窗口非常有限。,39,B术前评估与准备,B3什么情况不用考虑孕龄大小，必须立即生产？重度高血压持续2448小时后进行性血小板减低肝功能不全进行性肾功能不全（包括严重少尿）子痫的先兆体征存在胎儿危险的证据持续头痛或先兆子痫的其他神经系统后遗症,40,B术前评估与准备,B4先兆子痫的产科处理。治疗的目标是稳定产妇病情，安全娩出胎儿和胎盘。提高血管内容量。给予硫酸镁预防癫痫发作。给予抗高血压药物控制血压。,41,B术前评估与准备-抗高血压药物,拉贝洛尔是常用的抗高血压药物，当用药总剂量低于1mg/kg时，可降低产妇全身血管阻力(SVR)且不增加产妇心率或降低心脏指数、子宫血流量或胎儿心率。首次1020mgiv，起效时间快于肼屈嗪，如有必要，可每十分钟剂量加倍。对顽固性高血压的治疗有效。如果必须使用第二种药物（如肼屈嗪、硝普钠或尼卡地平），拉贝洛尔有助于防止反射性心动过速。有一点很重要，高血压的机制主要是通过循环中儿茶酚胺介导，这使得拉贝洛尔成为首选的抗高血压药物，因为它可拮抗去甲肾上腺素的血管收缩作用。其他药物也可使血压下降，但这只能从外周血压监测仪上得到反映，而在中心和微循环水平的血管收缩效应并没有得到缓解，因而依然可能造成末梢器官损害。,42,B术前评估与准备-抗高血压药物,肼屈嗪是另一种可用的抗高血压药物，它可以直接扩张血管。完全起效需20分钟，因此，如果两次给药之间没有足够的时间间隔，可能会出现严重低血压。用法为每2030分钟，将剂量增加510mg直到舒张压降低，累积不超过20mg。可直接降低外周血管阻力。反射性交感神经兴奋可引起心动过速、每搏量和心输出量增加。治疗心动过速可静脉给予拉贝洛尔1020mg。治疗期间患者可能主诉头痛和面部潮红。,43,B术前评估与准备-抗高血压药物,硝酸甘油(nitroglycerin，NTG)可通过在细胞内降解为NO使血管平滑肌舒张。主要作用是扩张静脉，但对预水化的患者作用稍弱。易于通过胎盘。比较适宜用于短期治疗（如控制气管插管的升压反应）。用法为50100ug小剂量静脉给予，或400ug喷于舌下。,44,B术前评估与准备-抗高血压药物,硝普钠（SNP）可以扩张动脉血管，从而降低后负荷，但也可减少静脉回流。与NTG相似，也较适合行短期治疗。注射速度超过4ug/(kgmin)持续注射数小时到数天即有可能发生氰化物中毒。动物研究发现，同时使用硫代硫酸钠和硝普钠（目前非妊娠患者所用剂量），可预防胎儿和母亲氰化物中毒。遗憾的是，尚不清楚这些发现是否适用于人，而且当有更安全的药物如尼卡地平和拉贝洛尔可用时，不禁使人们对硝普钠在产科临床上的继续应用存有很多顾虑。,45,B术前评估与准备-抗高血压药物,硝苯地平是一种钙离子通道阻滞剂，主要作用于动脉和小动脉平滑肌。产妇常见副作用包括面部潮红、头痛和心动过速。口服或舌下给药后硝苯地平可快速降低血压。舌下首次给予10mg，30分钟后可重复一次，随后每36小时给予维持剂量1020mg。对于同时使用硫酸镁和钙离子通道阻滞剂的患者应特别小心，因为可能会发生心肌抑制并导致肺水肿。,46,B术前评估与准备,B5在美国，哪种药物可以用来预防子痫发作？比较硫酸镁、苯妥英和地西泮用于预防先兆子痫产妇癫痫复发情况，发现硫酸镁在预防癫痫复发方面效果优于苯妥英或地西泮。硫酸镁初始剂量为46g，20分钟给完，随后静脉持续输注每小时12g。硫酸镁治疗期间需监测尿量、呼吸频率和膝跳反射。治疗开始后至少4小时需检测血清硫酸镁浓度。治疗浓度范围为46mEq/l浓度达10mEq/L时可出现深腱反射消失并伴有P-Q间期延长和QRS波形增宽；15mEq/L时可发生呼吸停止，20mEq/L时可发生心脏停搏。,47,B术前评估与准备,B6硫酸镁中毒的治疗。硫酸镁由肾排泄必须严密监测尿量并连续检测硫酸镁的血清浓度，尤其对伴有肾功能不全的产妇更应如此。怀疑发生硫酸镁中毒，必须立即停止输注硫酸镁。拮抗硫酸镁的作用，可静脉给予葡萄糖酸钙lg或氯化钙300mg。如果出现呼吸窘迫，患者需要行气管内插管和机械通气。,48,B术前评估与准备,B7硫酸镁的作用机制。硫酸镁具有以下作用：具有中枢神经系统抑制作用和抗惊厥作用。抑制神经肌肉接头处的乙酰胆碱释放，降低运动终板对乙酰胆碱的敏感性，并降低肌膜兴奋性，因此可增强非去极化和去极化肌松剂的作用。由于其对血管和子宫平滑肌的轻度松弛作用，它可减轻子宫的过度活动，从而改善子宫血流。通过直接或间接（钙竞争机制）作用，它可使血管床（包括较细的脑血管）轻度扩张；并具有轻度抗高血压作用。,49,B术前评估与准备,B8硫酸镁治疗对胎儿的影响有哪些？硫酸镁可通过胎盘。胎儿心率可出现逐跳变异性减低（decreasedbeat-to-beatvariability）；还可发生新生儿抑制（如呼吸抑制和反射减弱）。,50,B术前评估与准备,B9子痫的治疗。终止惊厥（硫喷妥钠，50100mg静推）。建立气道。将患者置于左侧卧位；托起下颌。呼吸囊面罩通气。必要时插入口咽通气道。维持通气和氧合。持续球囊面罩通气。行脉搏氧饱和度监测。,51,B术前评估与准备,维持循环。开放静脉通路。密切监测血压。监测心电图(ECG)。给予硫酸镁。治疗高血压。快速娩出胎儿。,52,C术中管理,C1先兆子痫患者，宜选择何种镇痛麻醉方法？多数麻醉医师和产科医师首选硬膜外镇痛以缓解先兆子痫产妇用力和分娩带来的疼痛。硬膜外镇痛具有如下优点：硬膜外镇痛的镇痛效果优于其他镇痛方法。硬膜外镇痛可减轻疼痛造成先兆子痫产妇的严重高血压反应。硬膜外镇痛可降低循环中儿茶酚胺和相关应激激素水平，有利于控制血压。硬膜外镇痛可改善先兆子痫产妇绒毛间血流。硬膜外镇痛可使心输出量稳定。与正常产妇相比，先兆子痫产妇行剖宫产的风险增加，早期通过硬膜外分娩镇痛便于随后急诊行剖宫产时硬膜外麻醉。,53,C术中管理,C2预水化(prehydration)的优点是什么？预水化可以代偿硬膜外镇痛麻醉引起的前负荷和后负荷降低。有两项研究观察了先兆子痫产妇输入晶体液增加静脉容量负荷对心房利钠肽(atrialnatriureticpeptide，ANP)分泌的影响。ANP是一种由心房分泌的血管扩张物质，它受急性容量负荷变化的影响。在先兆子痫妇女中这一反应更为显著,ANP可缓解血管痉挛并增加肾清除过多细胞外液的能力，这些研究结果支持先兆子痫产妇行区域麻醉之前先进行扩容。但在目前的临床实践中，多采用低浓度局部麻醉药联合阿片类药物进行分娩镇痛，较少进行容量预负荷。仍应警惕严重先兆子痫患者发生肺水肿的风险。,54,C术中管理,C3硬膜外镇痛麻醉下进行分娩镇痛和生产之前，如何对患者进行水化治疗？采用晶体液进行预水化，补液量为10ml/kg。须注意患者近期是否有体重过多增加或体内液体负荷过多的情况，同时应密切监测以防止发生肺水肿。如果硬膜外镇痛麻醉期间出现低血压，可再输注晶体液250500ml。,55,C术中管理,C4拟采用硬膜外镇痛麻醉进行分娩和生产的先兆子痫患者，在进行术前评估时，应评价出血时间和血小板计数。出血时间并不能特异性检测血小板功能，在许多如凝血因子缺乏引起的凝血障碍中，出血时间均可表现异常。不能根据皮肤出血时间来预测重度先兆子痫产妇发生硬膜外腔静脉刺破后出血的可能性所以出血时间不应用于检测血小板功能。关于血小板计数，目前还不能确定应该达到多少才可以避免区域麻醉并发症。先兆子痫是一种动态变化的疾病，所以重要的是要注意血小板计数的变化趋势，如血小板计数在短时期内快速下降需要引起注意。,56,C术中管理,许多麻醉医师将血小板计数80000/ul以上作为硬膜外麻醉的条件，而有些麻醉医师在血小板计数略低于这一数值时也进行硬膜外腔穿刺。麻醉前应考虑每个患者的个体情况，并仔细询问出血史，了解血小板计数的变化趋势,57,C术中管理,C5分娩镇痛和生产要求的镇痛和麻醉平面是多少？第一产程：T10L1。第二产程：S2S4。,58,C术中管理,C6分娩镇痛常用的局部麻醉药。常用分娩镇痛药包括布比卡因、罗哌卡因和左旋布比卡因（酰胺类局部麻醉药），这些药物运动阻滞的效果弱于等效浓度的利多卡因，并且使用稀释后的低浓度溶液低血压发生率更少。,59,分娩镇痛常用的局部麻醉药,布比卡因效能是利多卡因的4倍，90%-95%的布比卡因可与产妇血浆蛋白相结合。心脏毒性大于利多卡因，与其作用于心肌钠离子通道有关。布比卡因和利多卡因均可阻滞神经和心肌的钠离子通道，二者的相似之处在于均可快速阻滞去极化的心肌钠离子通道，二者的区别是阻滞后的恢复过程不同。利多卡因在不到1秒内即可阻滞完全，而布比卡因所需时间要长5倍。布比卡困是一种“快进慢出型”药物，它的主要优点是作用持续时间较长，使用镇痛浓度时运动阻滞作用较弱。,60,分娩镇痛常用的局部麻醉药,罗哌卡因是甲哌卡因和布比卡因的同系物，为一种单纯的左旋异构体，而不是消旋混合物。罗哌卡因的心脏毒性低于布比卡因。左旋布比卡因也是一种纯的左旋异构体。它的心脏毒性也比布比卡因低。2-氯普鲁卡因是一种酯类的局部麻醉药。它由血浆胆碱酯酶水解，代谢迅速，起效非常快。,61,C术中管理,C7对于先兆子痫患者，能否向局部麻醉药中加入肾上腺素？临床证据表明，含有肾上腺素的局部麻醉药可安全用于先兆子痫产妇硬膜外腔给药，但在重度先兆子痫产妇使用时应谨慎，意外血管内注射可引起急性严重的高血压。C8如何治疗硬膜外镇痛麻醉后产妇低血压所引起的胎儿心率异常？面罩吸氧将子宫向左侧移位补充液体抬高下肢便于静脉回流如果血压下降超过基础值的20%，可静脉给予小剂量麻黄碱2.55mg或去氧肾上腺素50100ug。,62,C术中管理,C9意外穿破脊膜后如何处理？如何治疗脊膜穿破后头痛？意外穿破脊膜后处理方法有两种。第一，可在另一间隙重新置入硬膜外针，注意必须缓慢给予局部麻醉药，因为此时硬膜外腔与蛛网膜下腔通过脊膜破孔直接相通，所以可能发生较为广泛的镇痛麻醉阻滞。硬膜外针意外穿破脊膜后发生头痛的概率超过50%。手术结束后应拔出硬膜外导管。鼓励患者饮用含咖啡因饮料，也可静脉给予咖啡因和口服镇痛药物。如果症状加重（如耳鸣、视物模糊、颈痛以及端坐或站立困难），应该考虑硬膜外腔自体血填充，90%的患者首次治疗即得到缓解，一过性副作用包括背痛和颈痛。,63,意外穿破脊膜后如何处理,第二，可在鞘内置入硬膜外导管（20号）作为持续腰麻导管，分娩后拔出导管并按照之前的指南进行处理，或考虑保留该鞘内导管24小时使鞘内导管周围发生炎性反应。这炎性反应可减少脑脊液的漏出，从而降低脊膜穿破后头痛的发生率。,64,C术中管理,C10如何处理全脊麻?高位脊髓麻醉可发生在硬膜外腔注射局麻药后几分钟，与患者保持沟通至关重要。患者情绪激动、呼吸困难以及说话困难预示可能发生全脊麻。避免压迫主动脉和腔静脉。产妇吸入100%纯氧。给予正压通气，立即气管插管。监测产妇血压、心电图(ECG)和胎儿心率。产妇循环支持，静脉补液，根据需要使用麻黄碱。必要时，当机立断应用肾上腺素。,65,C术中管理,C11麦角新碱能否用于先兆子痫患者？麦角类生物碱在先兆子痫患者属于相对禁忌证，因为可能会诱发高血压危象。子宫收缩无力且对缩宫素无反应的先兆子痫患者可使用15-甲基前列腺素F2。（欣母沛）治疗。C12何时以及如何进行腰麻？剖宫产