口腔正畸的力学课件.ppt

,正畸的生物力学和生物学基础,正畸教研室-赵立星,口腔正畸就是通过各种矫正装置来调整颌面部骨、牙齿和神经肌肉三者之间的平衡和协调，最终达到改善面型、排齐牙齿、提高咀嚼效能的目的。,口腔正畸学是所有医学学科中与“力”关系最密切的一门学科！,我们怎样追寻正畸学的,矫治力（弓丝、橡皮筋、圈簧的弹性）,牙齿,在牙周支持组织形成两个应力区,压应力区骨吸收,张应力区骨沉积,牙周组织改建,牙齿移位,矫正错牙合畸形,力学阶段,生物学阶段,正畸矫治过程动态示意图,牙齿移动的生物力学和生物学,主要内容,正畸牙移动的生物学基础,关于正畸生物力学相关研究,正畸生物力学基础,一.正畸生物力学的基本知识,牛顿第三定律：作用于物体之间的力总是大小相等、方向相反的。,力（force）是物体之间的相互作用。力的三要素：大小、方向与作用点,力矩（moment）指使物体转动的力乘以力臂。,力偶（couple）：作用于物体上的一对大小相等、方向相反、但不共线的一对平行力力偶矩：平行力中的一个力与力偶臂的乘积,阻抗（力）中心(centerofresistance)：指物体运动约束阻力的简化中心。自由空间质心重力场重心,旋转中心(centerofrotation)：指物体在外力作用下转动时所围绕的点。旋转中心随外力及力矩的变化而变化，它与阻力中心是两个完全不同的概念。,牙齿的阻抗中心和旋转中心,大多数学者认为的牙体阻抗中心位置：单根牙约位与牙根颈1/3与中1/3交界处的牙长轴上（2/5-3/5），多根牙位于根分叉下1-2mm处。,旋转中心随外力及力矩的变化而变化，它与阻力中心是两个完全不同的概念,牙齿除了有质量外，还通过牙周膜与牙槽骨相连。牙根表面不同部位阻力不是均匀一致不同的牙移动类型，其支持组织反应也不尽相同,平移：当一外力的力线通过牙的阻抗中心时，牙产生平动，此时旋转中心距阻抗中心无穷远。,牙移动的两种最基本方式,转动：当一力偶在以阻抗中心为园心在对应的等距离处反向作用于牙齿时，牙产生转动，此时旋转中心在阻抗中心处。,经过牙阻力中心的力+单纯的力偶矩=复合类型牙移动,任何类型的牙移动都是由单纯的移动和单纯的转动组合而成,M/F比率,M/F=d，旋转中心在无穷远处，单纯平移M/Fd，旋转中心在阻抗中心到冠方无穷远处之间，牙齿为倾斜移动，根倾冠倾M/Fd，旋转中心在阻抗中心到根方无穷远处之间，牙齿为倾斜移动，冠倾根倾,旋转中心位置,牙移动类型,d=10mm,F为一个作用于牙冠上的力；M为作用于牙冠上的力偶矩D为托槽到阻抗中心的距离,矫治力来源,弹性金属丝橡皮圈永磁体肌收缩力,矫治力分类,强度,轻力（60-100g）,中度力（100-300g）,重力（300g）,部位,颌内力,颌间力,颌外力,作用时间,间歇力,持续力,产生方式,机械力,肌力,磁力,14,正畸力：力值较弱，作用力范围小，通过牙在生理范围内的移动以矫治错合畸形。此力主要表现为牙和牙弓的改变，以及少量基骨的改变，但对颅、颌骨形态的改变不明显,正畸力与矫形力的区别,矫形力：作用力范围大、力量强，主要作用在颅骨、颌骨上，能使骨骼形态改变，能打开骨缝，对颜面形态改变作用大。,初始阶段(initialphase),迟缓阶段(lagphase),迟缓后阶段(post-lagphase),物理性位移,牙周膜产生透明样变,力大小决定速度，但空间量决定总位移,力大小决定直接/间接吸收,力大小决定速度增加的快慢逐渐/突然增加,牙移动速度增加,限速,矫治力大小和牙移动速度的关系,最适力,临床上判断矫治力强度是否适当有以下几个特征:矫治力作用的牙齿,无明显的自觉疼痛。叩诊矫治力作用的牙齿,无明显疼痛反应。矫治力作用的牙齿,无明显松动。错位牙位置改变明显,而支抗牙位置不改变或改变不明显。X线片显示矫治牙的根部及牙周组织无病理变化。,生物力学,1,2,3,18,1,类牵引,影响咬合打开的主要力系统：II类牵引力前牙压入力,II类牵引力受力分析F1：使磨牙升高F2：使磨牙前移F3：使前牙后移F4：使前牙伸出,前牙压入力,前牙唇倾,前牙内倾,前牙前倾的情况F1：压入前牙F2：使前牙更前倾解决办法：II类牵引，或“8”字栓丝,或弓丝末端回弯,前牙内倾的情况F1：压入前牙F2：使前牙更内倾解决办法先竖直前牙,类牵引力和前牙压入力同时作用于前牙的情况,合适的II类牵引力,小的II类牵引力,大的II类牵引力,临床上常用的打开咬合方法,覆合控制机制升高后牙竖直后牙压低前牙前倾前牙1、对于尖牙牙冠后倾者初期镍钛丝不纳入切牙或尖牙2、尽早纳入第二磨牙3、尽早使用颌间牵引4、摇椅弓II类牵引或MEAW技术5、上颌前牙平面导板配合颌间牵引7、多用唇弓8、J钩,2,牛顿第三定律：作用于物体之间的力总是大小相等、方向相反的。正畸矫治力总存在反作用力。反作用力可能是需要的，也可能会有副作用。支抗（Anchorage)：支持矫治力，抵抗矫治力产生的反作用力。与治疗的成败密切相关,支抗控制的生物力学,内科医生-使用药，有副作用只有了解药物的作用机制及副作用，才能对症下药，正畸医生-使用力，也有副作用只有了解力的作用机制及副作用，才能达到预期的效果。,颌内支抗(intramaxillaryanchorage)：在同一牙弓中，用部分牙齿作支持，以移动另一部分牙齿。颌间支抗(intermaxillaryanchorage)：用一颌的牙弓和颌骨作支持，以矫治对颌的牙、牙弓和颌骨。颌外支抗(extraoralanchorage)：用头的顶枕颈部作支持，以矫治牙、牙弓和颌骨。,支抗的种类,交互支抗(reciprocalanchorage):用支持力相等的牙齿作交互支持,以达到相互移动的效果,此时支抗力同时也是矫治力.,支抗的种类,差动力支抗(differentialforcesanchorage):同样大小的力作用于两个或两组不同的牙齿,根据其产生的组织反应不同，使需要移动的牙得以移动，不需移动的牙很少移动甚至不动。这是一种生物力学支抗，其机制在于不同的牙其牙周膜面积不同，使其移动的力值也不同,增强支抗(reinforcedanchorage):增加支抗单元的数目和面积（头、颈、口腔内组织等）能有效地增强支抗，因为更多的支抗牙或口外结构，分散了矫治力的反作用力,稳定支抗(stationaryanchorage)：在牙周膜面积相等的情况下，整体移动所需的矫治力大于倾斜移动，因此，可以用一组牙的整体移动来对抗另一组牙的倾斜移动，使整体移动的一组牙不动或移动很少，只让倾斜移动的一组牙移动,皮质骨支抗(corticalanchorage)：因皮质骨比松质骨致密、血供少、改建慢，更能抵抗吸收，所以当牙根接触皮质骨时牙移动减慢。因此，一些学者提出使支抗牙的牙根向皮质骨板靠近以抑制其移动,药物支抗(medicalanchorage):利用全身给药减缓牙移动的同时,用药物局部注射以促进计划中的局部牙移动。用药物控制牙移动的方法尽管目前仍处于动物实验中，但作为一种新的支抗手段受到临床医师的关注,2019/12/15,29,可编辑,30,最大支抗保持后牙位置不动，75%或更多的拔牙间隙为前牙内收所用中度支抗前牙和后牙移动相等的距离来关闭拔牙间隙最小支抗75%或更多拔牙间隙通过前移后牙关闭，保持前牙位置不动,1更换主弓丝后不要使用太大的力，不要急于进行牵引。2两步法关闭间隙3、选择性地使用转矩4横腭弓和舌弓5Nance弓6唇档7II类或III类牵引8口外弓或J钩9.MIA（微种植支抗）10选择不同的拔牙部位,支抗控制方法,不同拔牙部位的选择,3,上颌骨和上颌牙弓的阻抗中心,上颌复合体阻抗中心：正中矢状面，梨状孔下缘，第二前磨牙和第一磨牙之间,上颌牙弓阻抗中心：正中矢状面，第二前磨牙根尖,矫形力大小：能促进或抑制骨骼的生长。每侧500-1000g牵引时间：12-16小时/天分裂骨缝：儿童，1000g青少年，2000g,矫形力大小,矫形力牵引线经过上颌牙弓及上颌复合体阻力中心,矫形力牵引线经过上颌牙弓及上颌复合体阻力中心同侧,矫形力牵引线经过上颌牙弓及上颌复合体阻力中心之间,临床应用,在牵引方向为-37时，牵引线既经过上颌复合体的阻力中心，也经过上颌牙弓的阻力中心。,上颌牙弓及上颌复合体阻力中心位置与矫形力牵引线的关系，可以归纳为三种情况：,抑制下颌生长,促进下颌生长,下颌骨的矫形治疗,下颌一直处于前伸位置能加速其生长。300-500g,通过施加矫形力于下颌髁头抑制下颌的生长效果很不理想。主要改变下颌骨生长方向，对低角患者效果较好。,二.生物学基础,正常牙周组织结构,牙龈牙周膜牙槽骨牙骨质,颌骨、牙槽骨的可塑性，牙骨质的抗压性，牙周膜内环境的稳定性是正畸矫正颅颌面畸形最基本的生物学基础,牙移动的生物学基础,39,牙龈(gingiva),牙龈生物学特性改建缓慢牙龈堆积阻碍牙齿的移动牙槽嵴上牙龈纤维改建需一年旋转牙改正后复发牙龈环切术正畸中牙龈的维护托槽、带环、弓丝对牙龈的刺激口腔卫生保持不好牙龈激惹、炎症和增生矫治前：应进行龈上龈下洁治矫治中：口腔卫生宣教矫治后：保守牙周治疗，外科手术,牙周膜(Periodontalmembrane)生物学特性,支持功能,生理变化,牙周膜与咀嚼力,宽度及增龄变化,胶原纤维-抵抗和调节咀嚼压力耐酸纤维-增加胶原纤维的稳定性和硬度基质-维持代谢，保持细胞的形态、运动和分化，一定的支持作用,成纤维细胞：合成胶原、基质、弹力纤维和糖蛋白/吸收胶原和吞噬异物成骨细胞/成牙骨质细胞：形成新的牙槽骨和牙骨质，新生成的牙周膜纤维被埋在其中，以保证正常附着牙周膜的伸缩性:静止时呈微波状，遇到拉力时被拉平伸长，遇到压力后波状弯曲增大，纤维稍缩短,正常咀嚼力-牙周必不可少的生理性刺激牙周膜中神经和末梢感受器-咀嚼力调节器-免受振荡和损伤牙周膜纤维功能性排列-将咬合力均匀分散-免受损伤,平均宽度为0.25-0.5mm切牙磨牙牙颈根端牙根中1/3与牙根尖1/3交界处未萌出牙萌出后年龄增长，牙周膜厚度正畸牙移动，牙周膜宽度,牙槽骨(alveolarbone)生物学特性,可塑性,骨致密度不一致性,适应功能性刺激,张力下增生，压力下吸收,上颌下颌上颌前牙唇侧牙槽骨的皮质骨很薄，小孔多下颌皮层骨厚而致密，小孔少不同的个体牙槽骨的致密度不同,咬合刺激是牙槽骨健康存在的基础咀嚼力强-支持骨较致密、骨小梁较粗大咀嚼力弱-支持骨稀疏，骨小梁细小，排列无规律无咬合-牙槽骨出现废用性萎缩,生理性牙移动时牙槽骨的改建,增龄变化,牙不断向近中迁移和向合面方向移动，这是为了补偿牙冠的邻面和合面的磨耗牙槽骨也进行着不断的改建以适应牙的这种生理改变,牙槽嵴高度减少生理性骨质疏松,牙骨质(cementum)生物学特性,附着功能,增生,抗吸收,修复,附着牙周膜附着牙龈,随着年龄的增长不断增生，新生的牙骨质将新形成的牙周膜重新包埋附着,对受压吸收有较强的抵抗力类牙骨质，钙化程度低，比牙槽骨有更大的抵抗能力,病理情况下、或合力过重、或为了正畸的需要，错位牙移动一段距离后，牙根表面出现小范围的吸收，严重者可达牙本质当病理因素去除、移动的牙保持一段时间后，局部的成牙骨质细胞活跃增生形成新的牙骨质，可以将小范围吸收陷窝填平修复。,43,初始阶段(5-7d),迟缓阶段(7-21d),迟缓后阶段(4w),牙周膜牙槽骨发生弹性改变牙机械性快速移位,牙周膜和牙槽骨的弹性变化已达极限牙无机械性移位透明样变的形成和透明样变的清除,经骨吸收而形成较大的间隙如仍有适当的矫治力则发生明显的牙移位生物学的牙快速移动,正畸牙移动的三个阶段,44,牙周膜、牙槽骨的生物学反应,压力侧：(1)牙周膜：仅为0.25mm厚，牙齿在牙周膜间隙产生机械性移位。(2)牙槽骨：轻度弯曲变形。,第1周：F外F约束（初始阶段,第一次快速移动期,张力侧：(1)牙周膜：纤维伸长间隙增宽成纤维细胞增加，胶原纤维和基质开始增生，成骨细胞开始分化。(2)牙槽骨：新骨开始沉积，骨面覆盖着一薄层淡红色的类骨质；骨松质内开始出现过渡性骨小梁。,牙周膜、牙槽骨的生物学反应,压力侧：(1)牙周膜：纤维紧缩间隙变窄血管受压血流减少胶原纤维和基质降解吸收，出现破骨细胞，出现透明样变（hyalinizationofperiodontalmembrane）。(2)牙槽骨：直接性骨吸收或间接性骨吸收或潜掘式骨吸收。,第2-3周F外=F约束(迟缓阶段),迟缓期,张力侧：(1)牙周膜：牙周纤维停止续续拉伸。(2)牙槽骨：牙槽骨增生变缓慢。,直接性骨吸收：发生在受压牙槽骨正表面的骨吸收，其条件是没有透明样变形成或透明样变被清除之后；间接性骨吸收或潜掘式骨吸收：牙周膜受压后形成无细胞的透明样变性结构，此时，破骨细胞在相应透明样变组织区的牙槽骨髓腔侧或从透明样变周围的牙槽骨表面进行挖掘性骨吸收。适当的力所产生的主要是直接性吸收(少量挖掘性吸收)，牙齿随破骨/成骨的改建过程而逐渐移动；过大的力所产生的主要是间接性吸收(挖掘性吸收)，要待挖掘性吸收完成后牙齿才能移动。,牙槽骨吸收的两种形式,直接性骨吸收,间接性骨吸收,47,牙周膜、牙槽骨的生物学反应,压力侧：(1)牙周膜：透明样变基本被消除。(2)牙槽骨：潜行性吸收完成。,第4周：F外F约束(迟缓后阶段),第二次快速移动期,张力侧：(1)牙周膜牙周纤维经过调整再排列重新附着。(2)牙槽骨：牙槽骨细胞增生，骨质沉积加快。,矫治力适宜,轻度充血对温度的变化敏感牙髓活力下降一般可在矫治完成后恢复,矫治力过大,牙髓炎部分或全部牙髓变性坏死,矫治力适宜,吸收范围小、程度轻X线片上难发现能较快修复,矫治力过大,牙根吸收,正畸过程中牙体组织的变化,牙根吸收,正畸矫治中有时可引起牙骨质及深层牙本质的吸收，表现为牙根变短。（进行性吸收，特发性吸收）,骨弹性学说：1958,Kingsley和Walkhoff认为：骨小梁本身有可压缩性、弹性和柔性骨压迫学说：1904，Sandstedt，压力侧骨吸收，牵引侧骨增生骨转化学说：1930，Oppenheim，无论张力侧还是压力侧，牙槽嵴处的致密骨板层均消失，而代之以海绵骨，停止施力后，过渡性骨又变为致密牙槽骨压电效应学说：1964，Picton，Zengo，解释了远离牙周膜的牙槽骨表面的改建，在力的作用下骨弯曲变形，骨中晶体物质变形产生电荷，因电荷不同，吸引成骨细胞(“-”)、破骨细胞(“+”)骨机械-化学学说：1970，Justus和Luft，压力改变羟基磷灰石溶解度，引起破骨成骨作用。受力后牙周组织释放出某些化学物质(PGE、cAMP等)，促进破骨、成骨,正畸牙齿移动机制学说,常见类型牙移动时牙周组织变化,牙周变化,2.整体移动,1.倾